pseudomonas y acinetobacter

Presentado por:

ELISANDRITH FALON URAN.

Pseudomonas es un género

de bacilos rectos o

ligeramente curvados,

móviles gracias a los flagelos

polares que poseen, oxidasa

positivos, aerobios estrictos.

Pseudomona significa 'falsa

unidad', del griego pseudo, que

significa 'falso', y monas, que

significa unidad simple.

Se desarrolla en temperaturas de

37º - 42ºC

las Pseudomonas crecen en medios

simples.

Casi siempre la colonización

intestinal o faríngea precede a la

infección por Pseudomonas

Bacilos grandes

Gram ( - )

Aeróbicos

Mide de 0,6 – 2 µm

Móviles (flagelo polar)

No esporulan

Forman colonias redondas

Producen enzimas y toxinas

Familia Pseudomonadaceae

Nosocomial, invasora y toxígena.

Algunos poseen microcápsulas y

pigmentos solubles en agua

Utilizan compuestos orgánicos en

descomposición y tiene panel

importante en la degradación de

dicho material.

La especie medicamente mas

importante de este genero es la

Pseudomona Aeruginosa

Características: invasivo,

oportunista, toxígeno

Susceptibles: inmunodeprimidos,

quemados, lactantes, prematuros.

Es propia de ambientes húmedos

Vía de transmisión: instrumentos

quirúrgicos, soluciones

contaminadas, contacto directo

Puerta de entrada: Piel y mucosa

La piocianina.- de color azul y

soluble en el cloroformo

La pioverdina.- amarillo verdoso y

soluble en el agua

La piorubina.- rojo

La piomelanina.- negro

En caldo crecen abundantemente

formando un anillo y un sedimento

de color verde azulado.

En agar simple forman colonias

brillantes, confluentes, de borde

continuo y a veces ondulado con un

centro opaco.

Los factores de virulencia de la estructura

celular incluyen antígenos somáticos O y

flagelares H, fimbrias y cápsula de

polisacáridos.

Producen enzimas extracelulares como

elastasas, proteasas y dos hemolisinas:

fosfolipasas C termolábil y un lipopolisacárido

termoestable.

Las especies

pertenecientes al género

Pseudomonas, son

microorganismos ubicuos

que se encuentran en la

tierra, en la materia

orgánica en

descomposición, en la

vegetación y en el agua.

se hallan también en el

ambiente hospitalario en

ambientes húmedos, como

la comida, las flores de los

jarrones, los lavabos, los

baños, los respiradores y

los equipos de diálisis, e

incluso las soluciones

desinfectantes.

Es infrecuente que forme

parte de forma persistente de

la flora microbiana normal del

ser humano, exceptúen los

pacientes hospitalizados y en

los pacientes

inmunodeprimidos.

Las especies con mayor importancia

en patología médica son:

P. Aeruginosa

P. Mallei

P. Pseudomallei

La especie que más se ha aislado es

la P. Aeruginosa y se ha asociado

con la contaminación de fuentes

comunes como agua, antisépticos y

equipos médicos.

Otras especies de Pseudomonas, como:

P. Cepacia

P. Fluorescens

P. Putida

P. Acidovorans

P. Testosteroni

P. Stutzeri

P. Putrefaciens

P. Alcaligenes

P. Pseudoalcaligenes

Rara vez producen infecciones bastante

semejantes, epidemiológica y clínicamente, a

las causadas por P. Aeruginosa.

La Pseudomona Aeruginosa, es una bacteria flagelada

con forma de bastoncillo, que produce pigmentos

fluorescentes de colores que pueden variar desde el

rojo hasta el negro.

Es una bacteria muy extendida, y puede encontrarse en

el agua, la tierra, animales o plantas, ya que sus

necesidades alimenticias son mínimas, aunque las

enfermedades producidas por esta bacteria están

asociadas a su preferencia por los medios húmedos.

La enfermedad se origina

como resultado de

alteraciones en las

defensas normales del

huésped. Esto puede

suponer la pérdida de

protección que

proporcionan las

membranas mucosas o la

piel, como ocurre con la

"otitis externa".

Las infecciones por Pseudomonas Aeruginosa son graves,

especialmente cuando existe bacteriemia. Ésta suele

presentarse en pacientes con enfermedad grave de base,

larga estancia hospitalaria y uso previo de antibióticos.

Al parecer la lesión inicial provocada por la P. Aeruginosa al

epitelio respiratorio y otras mucosas está mediada por Pili o

fimbrias y por un exopolisacarido mucoide conocido como

alginato. Existen receptores de estas adhesinas en las

células epiteliales.

Infecciones respiratorias, en pacientes hospitalizados graves,

politraumatizados, con procesos crónicos o fibrosis quística, alta

mortalidad.

Infecciones urinarias oportunistas, en enfermos portadores de

catéteres o secundarias a exploraciones de las vías urinarias

Infecciones osteoarticulares en traumatismos penetrantes o

procedimientos quirúrgicos.

Infecciones oculares y ópticas como queratitis bacteriana y otitis

externa crónicas.

Infecciones de la piel como exantema vesiculo-papuloso o

infección de quemaduras.

Sepsis: el 10-20% de las producidas por bacilos Gram

negativos tienen ésta etiología. En algunos casos,

aparece ectima gangrenoso como complicación de ésta

infección.

Endocarditis: frecuente en ADVP y se localiza

preferentemente en la válvula tricúspide.

Meningitis: se producen con poca frecuencia,

generalmente en intervenciones de neurocirugía.

Debido a que la P. Aeruginosa tienen

unos requerimientos nutricionales

sencillos pueden crecer fácilmente en

los medios comunes de aislamiento,

como el agar sangre y el agar

macConkey.

Necesita una incubación aerobia (a no

ser que se disponga de nitrato), por lo

que su crecimiento en el caldo se

restringe generalmente a la interface

caldo-aire, en la que la concentración

oxigenica es máxima.

La morfología de las colonias y

los resultados de una selección

de pruebas bioquímicas rápidas

bastan para la identificación

preliminar de las cepas.

P. Aeruginosa crece rápidamente y

forma colonias planas con bordes que

se van extendiendo, β-hemolisis, una

pigmentación verde relacionada con la

síntesis de piocianina azul y

fluoresceina amarilla, y un olor dulce

característico semejante al de las

uvas.

Aunque la identificación definitiva

de la P. Aeruginosa es

relativamente sencilla, se

necesita una amplia batería de

pruebas fisiológicas para

identificar a otras especies del

genero Pseudomonas.

El tratamiento antimicrobiano de las

infecciones por Pseudomonas es

frustrante debido a los siguientes

motivos:

las bacterias suelen presentar

resistencia a la mayoría de los

antibióticos

el paciente infectado con las

defensas alteradas es incapaz de

potenciar la actividad antibiótica.

El tratamiento nunca debe ser con un solo fármaco, ya

que esta bacteria genera resistencia a los antibióticos

con mucha rapidez contra la P. Aeruginosa se debe

utilizar penicilinas activas como:

ticarcilina,

mezlocilina,

piperacilina,

combinandolas con aminoglicosidos (gentamicina,

tobramicina o amikacina.

Otros fármacos:

Carbenicilina

Geopen

Otros antibióticos que actúan a nivel de la síntesis proteica

como el:

Aztreonam

Carbapenos

Los intentos para eliminar a las

Pseudomonas de los hospitales son

inútiles en la practica, dada la

presencia ubicua de los

microorganismos en los depósitos de

agua.

La practica eficaz para el control de la

infección se deben centrar en:

prevenir la contaminación de los

equipos estériles, como los de

terapia respiratoria, o las maquinas

de diálisis

la contaminación cruzada de los

pacientes por el personal sanitario.

También se debe evitar el uso

inadecuado de los antibióticos de

amplio espectro, debido a este uso

puede suprimir la flora microbiana

normal y permitir el crecimiento

excesivo de Pseudomonas.

Es una enfermedad infecciosa, producida por la

bacteria Burkholderia Mallei (actualmente se le

conoce Pseudomona Mallei).

Es una infección típica de equinos (caballos,

asnos y mulas), aunque también afecta ovejas,

cabras, perros y gatos.

Ocasionalmente se contagia a los humanos y

debe ser considerada una zoonosis.

La enfermedad en humanos incluye:

neumonía;

necrosis de la piel y las mucosas y

un cuadro linfoide (agudo o crónico)

con nódulos diseminados.

Puede ocurrir una infección

sistémica y septicemia.

La distribución geográfica de la enfermedad es:

África, Sudamérica y parte de Asia siendo

sumamente rara en los países occidentales.

P. Mallei se halla en la secreción purulenta de la

nariz de los animales infectados, y también en los

nódulos muérmicos: inflamaciones proliferativas de

tejido de granulación, parecidas a los tubérculos,

que contienen masa de bacilos y, más tarde se

colicuan en pus. Estas lesiones son contagiosas.

En el hombre, las puertas de entrada son pequeñas

herida de la piel, las mucosas o la vía respiratoria.

Es una enfermedad propia de los cuidadores de

animales.

En el ser humano, las

manifestaciones clínicas del

muermo son muy polimorfas, y

dependen parcialmente de la

puerta de entrada de la infección

y del estado inmunitario del

hospedero.

Esquemáticamente, se distinguen cuatro formas

clínicas:

forma aguda cutaneomucosa localizada.

forma pulmonar aguda;

forma septicémica o generalizada;

forma crónica supurada.

El diagnóstico de muermo se basa en la

anamnesis, recogiendo el dato de

exposición a animales enfermos, sumado

al cuadro clínico compatible.

También se procede a la toma de

muestras para verificar el hallazgo de P.

Mallei en material clínico, o también por

seroconversión.

La sulfadiazina se ha demostrado útil

tanto en humanos como en los

animales.

Se recomienda una administración no

menor a 30 días (en las formas no

complicadas). Las formas complicadas

requieren aún más tiempo para su

resolución.

Los abscesos suelen requerir drenaje

quirúrgico.

Las medidas profilácticas se basan en

el tratamiento o sacrificio de los

animales afectados.

Estas medidas erradicaron el muermo

en EE.UU. y Europa.

Es Gram-negativas bipolar, aeróbica,

móviles en forma de vara bacteria.

Infecta a los seres humanos y los

animales y causa la enfermedad

melioidosis .

También es capaz de infectar las plantas.

P. Pseudomallei mide 2.5 m de longitud

y 0,4 a 0,8 m de diámetro y es capaz de

auto-propulsión mediante flagelos.

Las bacterias pueden crecer en una

serie de entornos de nutrientes

artificiales, especialmente betaína y

arginina.

La temperatura óptima de proliferación se

informó de alrededor de 40 ° C en entornos

neutros o ligeramente ácidos ( pH 6,8-7,0).

La mayoría de las cepas son capaces de

fermentación de azúcares sin formación de

gas (lo más importante, la glucosa y

galactosa , se reportan culturas más

antiguas para metabolizar también maltosa

y almidón ).

P. Pseudomallei es un "patógeno accidental". Un

organismo del medio ambiente, no tiene necesidad de

pasar a través de un animal huésped para replicarse.

Desde el punto de vista de la bacteria, la infección humana

es evolutiva "punto muerto".

Las cepas que causan enfermedades en los seres

humanos difieren de los que causan la enfermedad en

otros animales por poseer ciertas islas genómicas .Se

puede tener la capacidad de causar enfermedad en los

seres humanos a causa de ADN que ha adquirido de otros

microorganismos.

Melioidosis : es una enfermedad muermo-endémica;

Sus síntomas clínicos varían desde infección

asintomática a una infección crónica a la septicemia

fulminante; puede simular la fiebre tifoidea o más

comúnmente la tuberculosis, con síntomas tales como

empiema, abscesos y osteomielitis crónicas

Distribución mundial, sin embargo, se

encuentra principalmente en las regiones

tropicales o subtropicales, especialmente en

el sudeste de Asia y el norte de Australia;

las personas que han tenido contacto íntimo

con el suelo y las aguas superficiales

La P. Pseudomallei es adquirida por ingestión,

inhalación o el contacto de la piel erosionada,

heridos o quemados con agua contaminada o

el suelo

La incubación tiene un periodo de dos (2)

días (varios meses o años puede transcurrir

entre la presunta exposición y la enfermedad

clínica)

Es susceptible a:

ceftazidima,

imipenem,

doxiciclina, c

iprofloxacinsulphas,

cloranfenicol,

tetraciclina

Es resistente a:

penicilina G,

ampicilina,

carbenicillum,

aminoglucósidos,

cefalosporinas;

Acinetobacter es un cocobacilo Gram negativo que

durante las tres pasadas décadas emergió como

patógeno importante en todo el mundo.

Acinetobacter fue descrito por primera vez en 1911. Su

hábitat natural son la tierra y agua y ha sido aislado de

alimentos, artrópodos y el ambiente.

En humanos puede colonizar piel, heridas, tracto respiratorio

y gastrointestinal. Algunas cepas pueden sobrevivir a la

desecación ambiental durante semanas, característica que

promueve la transmisión nosocomial a través de fómites.

Acinetobacter es fácilmente identificado en el laboratorio.

A. Baumannii,

A. Calcoaceticus y

A. Iwoffii

Son las especies más frecuentes.

En cepas nosocomiales incluyen:

ß-lactamasas,

Alteraciones de los canales

(porinas) de la pared celular y

Bombas de reflujo.

Acinetobacter baumannii puede

llegar a ser resistente a quinolonas

por mutación en genes gyrA y partC y

a aminoglucósidos expresando

enzimas modificadas.

ß-lactamasas AmpC son cefalosporinasas

cromosomales intrínsecas de todos los A.

Baumannii. Generalmente tienen un nivel bajo de

expresión pero, si se agrega una secuencia de

inserción promotor (ISAbal) cerca del gen ampC,

aumenta la síntesis de ß-lactamasas produciendo

resistencia a cefalosporinas.

Para causar resistencia clínica las

bombas de reflujo actúan junto con la

sobre-expresión de ß-lactamasas tipo

AmpC o carbapenemasas. El

problema clínico mayor es la

adquisición de ß-lactamasas, incluidas

serino y metalo ß-lactamasas que le

confiere resistencia a carbapenems.

Acinetobacter es un patógeno de climas

calurosos y húmedos, ambiente

característico de unidades de cuidados

intensivos (UCI). Durante las dos

pasadas décadas las infecciones por

Acinetobacter han llegado a ser un

problema nosocomial creciente en

climas temperados.

Neumonías asociadas a ventilación mecánica

(NAVM)

Infecciones del torrente sanguíneo

son las manifestaciones clínicas más frecuente

asociadas a Acinetobacter. Estos dos orígenes

son las fuentes más frecuentes de bacteriemias

cuyos crudos índices de mortalidad sólo pueden

compararse a otros bacilos gramnegativos (28 a

32%).

En infecciones del torrente sanguíneo se ha visto que el

Acinetobacter se aísla frecuentemente con otros agentes

que forman parte de microbiota comensal de la piel

(Staphylococcus coagulasa negativa y Enteroco-ccus sp).

Esto podría corresponder a cepas contaminantes del

ambiente. La NAVM debida a Acinetobacter ocurre

mayoritariamente en UCI y es de inicio tardío.

Las infecciones por Acinetobacter han sido

generalmente tratadas con cefalosporinas de

amplio espectro asociadas a inhibidores de ß-

lactamasas (sulbactam) o carbapenémicos

(existen reportes de susceptibilidades

discordantes a carbapenémicos), asociados o

no, a aminoglucósidos.

La duración del tratamiento es

generalmente similar a otras

infecciones causadas por bacilos

Gram negativos, mayoritariamente

empírico y depende del sitio de la

infección.

Para infecciones causadas por

agentes mul-tirresistentes, la elección

de antimicrobianos podría ser limitada.

La primera meta para el control de

infecciones por Acinetobacter

multirresis-tente es reconocer

tempranamente su presencia en

hospitales o unidades de cuidados

prolongados, controlando su

diseminación agresivamente y

previniendo el establecimiento de

cepas endémicas.

Acinetobacter Baumannii multirresistente ha

pasado en los últimos años de ser considerado

un microorganismo de poca relevancia clínica a

convertirse en un patógeno cada vez más

frecuente en pacientes hospitalizados,

constituyendo un verdadero paradigma de las

infecciones nosocomiales multirresistentes.

A. Baumannii puede ser hallado en

múltiples medios animados e

inanimados; así, puede ser aislado en

material hospitalario, como aparatos

de ventilación mecánica, catéteres,

líquido de diálisis peritoneal y una

amplia variedad de instrumentos

La resistencia a múltiples antibióticos es habitual en este

microorganismo. Este hecho lleva consigo dificultades para

realizar un tratamiento adecuado, lo cual contribuye a

aumentar la potencial gravedad de la infección. A. baumannii

es, de manera significativa, la especie de Acinetobacter más

resistente a los antibióticos. Cada vez es más frecuente

encontrar una resistencia combinada a todos los b-lactámicos,

a todos los aminoglucósidos y a las quinolonas.

El principal problema que presenta A.

Baumannii es su multirresistencia.

Existe una relación directa entre el

consumo de ciertos agentes

antibacterianos en determinadas áreas

del hospital (UCI) y el incremento de la

resistencia a dichos antibióticos en las

cepas de Acinetobacter que se

encuentran en dichas áreas.

Actualmente, el tratamiento de elección

en la mayor parte de los hospitales es

el imipenem.