profesor titular: dr. enrique díaz greene profesor adjunto: dr. federico rodríguez weber realizo:...

CASO CLÍNICOProfesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberRealizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MI

Superviso: Dra. Micaela Martínez R4 MI

HISTORIA CLINICAFICHA DE IDENTIFICACION Nombre : MTVV Sexo: Femenino Edad: 64 años Ocupación: Ama de casa Origen y residencia: México, DF. Estado civil: Casada Religión: Católica Lateralidad: diestra.

HISTORIA CLINICAAHF Madre falleció a los 85 años de IAM, en

vida portadora de DM2. Padre de 75 años de edad, cursa con DM2 y HAS. 1 hermana viva portadora de DM2. 2 hijos, sin antecedentes de importancia.

HISTORIA CLINICAAPNP Vivienda: Cuenta con todos los

servicios. Higiénicos: Regulares. Alimentación: Referida como disminuida en calidad y cantidad. Actividad física: Sedentaria. Tabaquismo: negativo. Etilismo: Social, sin llegar a la embriaguez. Esquema de vacunación: niega inmunizaciones en el último año.

HISTORIA CLINICAAPP Alérgicos, Traumáticos y

Transfusionales: Negados. Quirúrgicos: Amigdalectomía en la

infancia; Rinoseptumplastía por inconformidad estética hace 30 años; Resección de lipoma en la región dorsal hace 30 años; HTA hace 14 años por miomatosis uterina; Funduplicatura tipo Nissen hace 2 años por enfermedad por reflujo gastroesofágico.

HISTORIA CLINICAAPP Médicos: Hipertensión Arterial Sistémica. Trastorno distímico no especificado (2008). Constipación crónica. Medicamentos: metoprolol/hidroclorotiazida

95 mg/12.5mg 1 al día. Fluoxetina 20 mg 1 tableta cada 24 horas. Phisillium plantago2 cdas 1 vez/ día. Refiere medicamento homeópata para tratamiento de constipación que toma desde hace 3 meses no precisa dosis ni formula activa.

HISTORIA CLINICAAGYO Menarca: 13 años; Menopausia hace 14

años; ciclos: irregulares 25- 33 días, duración 5-6 días. IVSA: 20 años. Número de parejas: 1. G: 2, P: 0, C: 2, A:0. No refiere uso de terapia de reemplazo hormonal.

HISTORIA CLINICAPREVIO A SU INGRESO Inicia desde hace 3 meses previos a su

ingreso con astenia, adinamia y anhedonia discreta, que progreso hasta ser intensa durante el último mes; hace 2 semanas refiere que estuvo hospitalizada por 8 horas en clínica privada por crisis hipertensiva y sensación de parestesias a nivel de hemicara izquierda, misma que remitió con la administración de fármacos no especificados y egreso con ajuste de tratamiento anti hipertensivo sin complicaciones posteriores.

HISTORIA CLÍNICA PADECIMIENTO ACTUAL El día de hoy acude por astenia,

adinamia intensas, parestesia Facio corporal de lado izquierdo, mialgias de predominio en miembros inferiores que inicio hace 24 horas de forma progresiva, acompañado con dolor a nivel de epigastrio discreto, punzante, no irradiado, intensidad 6/10, sin exacerbantes ni atenuantes.

HISTORIA CLINICAEXPLORACION FISICA  SV: T.A 140/85 mm Hg, TAM 103 mm

Hg, FC 90 lpm, FR 20 rpm, T 38 °C. Saturación de oxigeno 93% FiO2 21%. Peso: 60 kg, talla 1.64 cm. IMC: 23.

 Paciente, de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientada en las tres esferas. Con adecuada coloración y palidez tegumentarias. Bien conformada.

HISTORIA CLINICA Cabeza y Cuello sin anormalidades. Abdomino digestivo Dolor a la palpación profunda en marco

cólico, peristalsis presente hipoactiva en los 4 cuadrantes. Sin visceromegalias palpables. No existen otros datos de anormalidad.

Extremidades sin anormalidades.

HISTORIA CLINICANeurológico Glasgow 15 puntos. Nervios craneales

I-XII íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 4/5 en miembros pélvicos resto de extremidades 5/5, no Babinski. Con sensación de parestesias Facio corporal de lado derecho. Sin alteración en pares craneales I – XII. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha sin alteraciones.

HISTORIA CLÍNICALABORATORIOS Y GABINETE  Hb 14.7 ng/dl hto 42%, VCM 91, CMHC

32, plaquetas 190 000, Leu: 6.5 ( 54%/ 36%) Glu 95mg/dl, BUN 17, urea 27, Cr 1.1, TGO 30, TGP 30, FA 178, AU 5.8, albumina 4.1, PT 7.4, Amilasa 69, lipasa 145. TP 10.3, INR 1, TPT 29.

Ca 11.7, P 3, Na 137, K 4.7, Cl 106, BT 0.7, Lipidos T 887, Col. 207, TG 148, HDL 48, LDL 129, VLDL 30. Osmolaridad 266.

HISTORIA CLINICA EKG: RS, FC 60 lpm, PR 0.16 seg, QRS

0.08 seg, eje 50 grados,zona transición V4-V5, QT 0.40 seg, segmento ST y onda T normales.

?

OTROS PREQXOrina de 24 horas: calciuria de 380 mgr/24. PTH de 90 pg/ml (normal entre 15 y 60). PTHrP normal.

PTH Transquirúgica: 50 pg/ml.

GABINETE (EXTERNO) Adenoma para

tiroideo con abundante vascularización intraparenquimatosa.

Gammagrama Paratiroideo Talio – tecnesio: Nódulo hipercaptante de lado sup.izq. (verbal).

HIPERPARATIROIDISMO

ANATOMÍA Normalmente hay cuatro glándulas

paratiroides (90% de los individuos) que se localizan en: Las dos superiores en el

tercio medio de los bordes posterolaterales de la glándula tiroidea. Las dos inferiores en el polo inferior del

tiroides, próximos a la arteria tiroidea inferior.

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FISIOLOGIAPTH Péptido de 114-90-84 aminoácidos. Mueve el calcio de los huesos por

estimulación osteoclástica. Vida media 2 – 5 minutos. Se une a receptores tipo G en:

Paratiroides, células para foliculares Tiroides, túbulo renal, osteoblastos, epitelio intestinal, cerebro, piel y pulmón.

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METABOLISMO DEL CALCIO

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METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia sintomática 90% Tumor

Maligno PTH rP Exceso de acción de Vitamina D. Afección de célula principal.

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Paratiroides

Asociación I Renal

Recambio oseo

Vitamina D

Malignidad

Hiperparatiroidismo primario

Adenomas NEM

Tx LitioHipocalcemia

hipocalciúrica familiar

Tumor sólido c/ METS

Hiperparatiroidismo secundario graveIntoxicación por aluminioSx leche y alcalinos

Intoxicación1,25 (OH)2D; sarcoidosis y otras enf. GranulomatosasHipercalcemia idiopática de la 1ra infancia

HipertiroidismoInmovilizaciónTiacidasIntoxicación por vitamina A

CLASIFICACIÓN DE CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

CUADRO CLINICOCansan

cio

Acortamiento QT y arritmias

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GRADOS DE HIPERCALCEMIA Síntomas con valores séricos 11.5

mEq.

Insuficiencia Renal con calcificación 13mEq.

Urgencia médica(Coma, Falla cardiaca) 15 mEq.

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERCALCEMIA

HIPOFOSFATEMIA

AUMENTO PARATHORMONA

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EPIDEMIOLOGIA Incidencia 0.2 % en mayores de 60

años.

Prevalencia 1% de la población.

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ETIOLOGÍAADENOMA SOLITARIO 50%

HIPERPLASIA PARATIROIDEA 15%

ADENOMA DOBLE O MULTIPLE 35% Restante

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LOCALIZACION

Glándula paratiroides inferior

Timo, tiroides, pericardio, detrás del esófago

Diagnóstico indistinto entre cancer y adenoma (Ca mayor 15 mEq)

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SIGNOS Y SINTOMAS 50% asintomáticos Afecta:

RIÑON OSEO

MUSCULARGASTRO

INTESTINAL

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SIGNOS Y SINTOMAS RIÑON Nefrolitiasis recidivante 60-70%

oxalato de calcio

Fosfato cálcico

OSEO Osteítis Fibrosa Quística 10 – 25%

disminución Trábeculas

Aumento de osteocitos gigantes

Elementos cel. X tejido fibroso

Resorción sub periostica

Imagen Sal y pimienta en cráneo.Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL

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OSTEÍTIS FIBROSA QUISTICA

SIGNOS Y SINTOMAS MUSCULAR Debilidad muscular

proximal Fatiga fácil Atrofia GASTROINTESTINAL Molestias abdominales

vagas Trastornos esofágicos Zollinger

Ellison

PancreatitisOTROS: condro calcinosis y pseudogota

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DIAGNOSTICO1. Clínica.2. PTH Descartar hiperparatiroidismo

normocalcemico verdadero.3. Ca sérico.4. Hipercalciuria.5. P por la mañana en ayuno.6. ECO 60 – 70% de los casos.7. TAC (mayor sensibilidad en

mediastino).

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TRATAMIENTO Ca Fosfato Vitamina D Hidratación

Mujeres post menopausia Estrógenos Osteoporosis Px en diálisis Calcio, calcitriol y

Fosfato

PARATIROIDECTOMIA remisión 95 -98 %

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TRATAMIENTO MANEJO DE PACIENTE ASINTOMATICO

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ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTOBIFOSFONATOS Pamidronato Crisis hipercalcemicas.

CALCIO MIMETICOS Imitan o potencian el efecto del Calcio en

receptores G R 568 y R 467. Suprimen secreción de PTH en células

para foliculares. Hiperplasia para tiroidea y osteítis fibrosa.Endocrine Tumors, Associate Professor of

Surgery.University School of Medicine,

Stanford,Current Opinion in Oncology 2004, 13:33–38

INDICACIONES PARA CIRUGIA

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FIN

INFORMACIONDe células principales

Hereditario Otras anomalías endocrinas

NEM 1 cromosoma 11(Sx wermer)

Hiperplasia tumor hipófisis Tumor páncreas

NEM 2ª Hiperparatiroidismo

Feocromocitoma

Carcinoma Médula Tiroides

Expansión monoclonal PRAD

aumentado

TOMA DE CALCIO SERICO Punción mínima sin manipulación

(estasis venosa aumento de Ca sérico).

Ayuno. Corregir Ca con respecto a la albumina. Ca corregido: Calcio real 0.8 (4). Uso de Tiazidas: esperar 2 semanas

para normalización de Niveles de Ca.

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