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Género Streptococcus

Importancia clínica

Importancia clínica de los

estreptococos

Enfermedades

supurativas

Secuelas no

supurativas

Con producción de

material purulento

(pus)

Postestreptococ-

cias. Sin producción

de pus

Estreptococcias

Enfermedades

supurativas

Debidas a

invasividad

Debidas a

toxi-infección

Erisipela

Fiebre

escarlatina

TSLS

Fascitis

necrosante

Spe A, B, C

• Impétigo, infección de heridas

• Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media,

angina de Ludwig

• Bronquitis, neumonía

• Septicemia, artritis, endocarditis, meningitis

Afecciones por la Spe (A, B y C) Toxi-infecciones

Erisipela: fiebre y placas edematosas rojo escarlata brillante en la piel

Fiebre escarlatina: fiebre, molestias

oculares, erupciones con descamación,

lengua en fresa

TSLS o STSS: Cursa con graves

septicemias debidas a cepas Inv+

Fascitis necrotizante: Ocurren necrosis

internas que avanzan hacia la superficie

S. aureus: La liberación de la TSST-1 ocurre in situ; ésta se absorbe hacia la sangre

(el µo no), afectando varios órganos

Pio

de

rmit

is

Afecciones por la Spe (A, B y C)

Afecciones por la Spe (A, B y C)

Afecciones por la Spe (A, B y C): fascitis necrotizante

Estreptococcias debidas a invasividad

Estreptococcias

Secuelas no

supurativas

Fiebre

reumática

Glomerulitis

autoinmune

Endocarditis

autoinmune

Artritis

autoinmune

Nefritis infecciosa

+ Glomerulitis

Mitral 75%

Aórtica 30%

Otras 5%

Tejido

endotelial:

cicatrización

en faringe

Fiebre reumática

Determinantes antigénicas “compartidas”:

• En el humano: miosina,

tropomiosina, Vn, Ln y

N-ac--glucosamina

• En el o: Proteína M

(M5), proteínas de 60

y 67 MDa y N-ac--

glucosamina

M5

Glomerulonefritis

Determinantes antigénicas comunes:

OJO: Nefritis infecciosa y,

posteriormente, glomerulitis autoinmune

• En el o: la

proteína M12

• En el humano:

ciertas

proteínas

glomerulares

M12

Fiebre puerperal:

o: Estreptococos gpo B

(↓ casos por el grupo A)

Septicemia post-parto

Sepsis neonatal:

o: Estreptococos gpo B

(↓ casos por el gpo A)

Septicemia por estreptococos que colonizan la

vagina materna; ocurre por no aseptizar el

cordón umbilical antes del corte

Otras estreptococcias

Otras estreptococcias

Endocarditis bacteriana subaguda:

o: Estreptococos del grupo Viridans

2 requisitos:

a)la superviviencia del o en la sangre; y

b)una previa lesión en la válvula cardíaca

Infecciones urinarias vía ascendente:

o: Enterococcus faecalis

Uretritis, cistitis, pielonefritis

septicemia artritis, meningitis y/o

endocarditis

en hospitales

o versus estreptococcias

hemolíticos PADECIMIENTO

S. pyogenes

ESDI

Las 4 enfermedades

por la Spe

Las 2 afecciones

autoinmunes

Estreptococos B Fiebre puerperal y

sepsis neonatal

Estreptococos

C y G

ESDI excepto

angina de Ludwig

ESDI = Enfermedades Supurativas Debidas a Invasividad

o versus estreptococcias

y no hemolíticos

Estreptococos del

grupo Viridans

Enterococcus

faecalis

PADECIMIENTO

Endocarditis bacteria-na subaguda (# 1)

Caries

UTIs (# 3 ó 4) Septicemia Endocarditis

Factores de virulencia

Función Factores virulencia

Enzimas anti-

fagocitosis

C5a hidrolasa (peptidasa)

Adhesinas ALT, Prot M (piel), Prot F (VR)

DNAsa y fosfatasa

Estructuras anti-

fagocitosis

Cápsula (ác. hialurónico) y

Prot M

Hidrólisis de quimioatrayentes

Prot M: adsorbe prot H e

IgGs por el Fc

Invasinas: Prot M y Prot F (grupo A Inv+)

Moléculas para

evasión

Factores de virulencia

Hemolisinas

Estreptolisinas O y S

Exotoxinas

Spe, muy similar a la TSST-1;

ambas son superAgs

Bacteriófagos T12 y T14 → genes para la producción de Spe

Inactivación de

antibióticos

-lactamasas en E. faecalis y en

ciertas cepas de S. pyogenes.

Van XHAB en algunas cepas de

E. faecalis

Diseminación Hialuronidasa, colagenasa,

estreptoquinasa

Función Factores virulencia

Patogenicidad comprobada:

Enterococcus faecalis (1984)

• Segundo o tercer agente más frecuente a nivel nosocomial

• Ocasiona cerca del 12% de todas las infecciones intrahospitalarias

Enterococcus:

Sustancia de agregación (AS)

Una célula potencialmente receptora libera feromonas que promueven la aproximación de enterococos donadores hacia ella y, por ende, la secuencial transferencia de diversos plásmidos

Promueve la adherencia a tejidos

Dos plásmidos con transferencia inducible por feromonas: pCF10 –de resistencia a tetraciclina– y pAD1

Potencia la conjugación de plásmidos

Papel de las feromonas y de la AS de E. faecalis en la

transmisión horizontal de resistencia a los antibióticos

feromona

pAD1

Sustancia de

agregación (AS)

pAD1

AS

Cepa receptora de E. faecalis

Resistencia a vancomicina

• Debe usarse, exclusivamente, para tratar infecciones graves,

principalmente si el agente etiológico es Gram positivo

Resis

ten

cia

Ac

ció

n d

el a

nti

bió

tic

o

Modificación del “blanco”

S. pneumoniae

Factores de virulencia del neumococo

• Cápsula: es antifagocitaria e impide la libre

difusión de opsoninas

• ALT: adhesión, potencian la vía alterna y la

liberación de IL-1β; son proinflamatorios

• IgA hidrolasa: escinde a los Acs de la clase IgA

• Neumolisina: citotóxica; impide el

mov ciliar de la mucosa respiratoria

• PspA: interfiere la

activación del C´

• Autolisina: fomenta la liberación de neumolisina,

ALT y otros componentes de la PC

µo PspA‒ → RIP

µo PspA+ → crecen y au-

mentan C3, PCR, C1, C4,…,

proteínas fase aguda

S. pneumoniae

Sinusitis,

otitis media,

oftalmías

Bronquitis,

NEUMONÍA LOBAR Serotipos 1, 4, 5, 6B, 9V, 14,

18C, 19F, 23F

Septicemia,

endocarditis,

MENINGITIS

45,000

decesos

anuales

en EUA

Martillo, yunque y estribo

Serotipo

14

Dx de lab de las estreptococcias

De corte

microbiológico

De corte

inmunológico

Inmunopp de Lancefield

Coaglutinación

Titulación de ASTO

Sensibilidad a 0.02-0.04

U de bacitracina

CAMP

Hidrólisis del hipurato

Esculinasa

Sensibilidad a optoquina

6.5% NaCl

Reacción de Quellung

1. HCl 0.2N,

2. Centrifugación

SOBRENADANTE Suero

anti-A

Inmunoprecipitación de Lancefield

CHO C

24 h, T° amb

+

CHO C

Acs

anti-A

Cultivo puro

Coaglutinación

Cepa Cowan I 1. Una gota SSI

3. Homogeneizar

5. Mezclar

6. Dejar 2´

7. Lectura

2. Una asada

Suero

anti-A

4. Una gota

del µo

Coaglutinación

Aglutinación

Coagglutination

Reacción de Quellung o hinchamiento capsular

Centrifugación SEDIMENTO

2. Dejar secar

3. Tinción negativa

4. Medición de la

cápsula a inmersión

6. Suero anti CHO

capsular de neumococo

7. Dejar secar

8. Tinción negativa

9. Medición de la

cápsula a inmersión

1. Una gota 5. Una gota

LCR o un

cultivo puro

Reacción de Quellung o hinchamiento capsular