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Caso “A”

Neuquén

Rosario

• Duda en la tipificación del antígeno D.

• Aglutinación extremadamente débil

con un reactivo anti-D y negativa con

otro reactivo anti-D.

• TCI: negativo

• Dos hermanos y el padre de ambos

con el mismo comportamiento.

IgM I: MS-201 EpD 6/7

IgM II: RUM-1 EpD 6/7

Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?

1- Si, porque estamos frente a una discrepancia al utilizar dos reactivos anti-D

diferentes.

2- No. Si la determinación del antígeno D en fase antiglobulina dio negativa,

entonces el fenotipo es D negativo. Ignorar esa aglutinación

extremadamente débil.

Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?

1- Si, porque estamos frente a una discrepancia al utilizar dos reactivos anti-D

diferentes.

2- No. Si la determinación del antígeno D en fase antiglobulina dio negativa,

entonces el fenotipo es D negativo. Ignorar esa aglutinación

extremadamente débil.

En los datos aportados,

¿considera que hay

otra información que se

deba tener en cuenta

para el estudio del

caso?

1- Si.

2- No.

En los datos aportados,

¿considera que hay

otra información que se

deba tener en cuenta

para el estudio del

caso?

1- Si.

2- No.

D, C, c, E, e Dvar, c, e

Dvar, c, E Dvar, c, E

DCcEe Dvarccee

DvarccEE DvarccEE

Luego de que la muestra llega al laboratorio de referencia, ¿qué estudios

realizaría en una primera etapa?

1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.

2- Estudiar el antígeno D con diferentes técnicas (tubo, gel).

4- Buscar, por biología molecular, el alelo responsable de esta discrepancia.

3- Realizar la Prueba de Coombs Directa.

5- Opciones 1, 2 y 3.

6- Opciones 1, 2, 3 y 4

Luego de que la muestra llega al laboratorio de referencia, ¿qué estudios

realizaría en una primera etapa?

1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.

2- Estudiar el antígeno D con diferentes técnicas (tubo, gel).

4- Buscar, por biología molecular, el alelo responsable de esta discrepancia.

3- Realizar la Prueba de Coombs Directa.

5- Opciones 1, 2 y 3.

6- Opciones 1, 2, 3 y 4

Muestra

Clones

IgM+IgG

Wiener

IgM+IgG

Diagast

IgM

Rediar

IgM

Rediar

IgM

Rediar

TH28

MS-26

P3x61

P3x21223B10

P3x290

P3x35

MS-201 RUM-1 LDM1

ESD1M

H1 0/0 0/0 0 +/- 0

H2 0/0 0/0 0 +/- 0

PP 0/0 0/0 0 +/- 0

MM ++++ ++++ ++++ ++++ ++++

Estudio de las muestras con diferentes reactivos de anti-D en tubo

Prueba de Coombs Directa (H1, H2, PP): negativa

Estudio de las muestras con diferentes reactivos de anti-D en tarjeta

Los resultados obtenidos sugieren que:

1- No se puede descartar una expresión débil del antígeno D.

2- La reactividad con el clon RUM-1 es un falso positivo ya que en fase

antiglobulina y en tarjetas las reacciones son negativas.

3- La presencia de autoanticuerpos impide la correcta detección del

antígeno D (efecto bloqueo del antígeno D).

Los resultados obtenidos sugieren que:

1- No se puede descartar una expresión débil del antígeno D.

2- La reactividad con el clon RUM-1 es un falso positivo ya que en fase

antiglobulina y en tarjetas las reacciones son negativas.

3- La presencia de autoanticuerpos impide la correcta detección del

antígeno D (efecto bloqueo del antígeno D).

¿Por qué es tan débil la expresión del antígeno D en los glóbulos rojos de H1,

H2 y PP?

1- Probablemente porque sean portadores de una variante D.

2- Probablemente porque han sido transfundidos recientemente.

3- Probablemente porque sean portadores de un fenotipo Rh nulo.

¿Por qué es tan débil la expresión del antígeno D en los glóbulos rojos de H1,

H2 y PP?

1- Probablemente porque sean portadores de una variante D.

2- Probablemente porque han sido transfundidos recientemente.

3- Probablemente porque sean portadores de un fenotipo Rh nulo.

Considerando la reactividad del antígeno D con los clones utilizados:

1- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo DEL.

2- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D parcial.

3- El patrón obtenido podría atribuirse al efecto Ceppellini.

4- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D débil.

Muestra

Clones

IgM+IgG

Wiener

IgM+IgG

Diagast

IgM

Rediar

IgM

Rediar

IgM

Rediar

TH28

MS-26

P3x61

P3x21223B10

P3x290

P3x35

MS-201 RUM-1 LDM1

ESD1M

H1 0/0 0/0 0 +/- 0

H2 0/0 0/0 0 +/- 0

PP 0/0 0/0 0 +/- 0

MM ++++ ++++ ++++ ++++ ++++

Considerando la reactividad del antígeno D con los clones utilizados:

1- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo DEL.

2- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D parcial.

3- El patrón obtenido podría atribuirse al efecto Ceppellini.

4- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D débil.

Muestra

Clones

IgM+IgG

Wiener

IgM+IgG

Diagast

IgM

Rediar

IgM

Rediar

IgM

Rediar

TH28

MS-26

P3x61

P3x21223B10

P3x290

P3x35

MS-201 RUM-1 LDM1

ESD1M

H1 0/0 0/0 0 +/- 0

H2 0/0 0/0 0 +/- 0

PP 0/0 0/0 0 +/- 0

MM ++++ ++++ ++++ ++++ ++++

¿Qué otra prueba realizaría para evidenciar la presencia del antígeno D?

1- Adsorción Elución.

2- Búsqueda de anticuerpos anti-D en el suero de H1, H2 y PP.

3- Tipificación ABO.

¿Qué otra prueba realizaría para evidenciar la presencia del antígeno D?

1- Adsorción Elución.

2- Búsqueda de anticuerpos anti-D en el suero de H1, H2 y PP.

3- Tipificación ABO.

Muestra

Anti-D

IgM+IgG Policlonal

TH28+MS26 Título: 1024

H1 + ++

H2 + ++

PP + ++

Adsorción - Elución

Expresión muy débil del antígeno D DEL?

In some cases antigen density is borderline weak D / DEL

Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:

1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.

2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.

Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:

1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.

2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.

La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de

los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso

en particular se comenzaría el estudio:

1- Investigando variantes alélicas del gen RHD

2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE

3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG

La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de

los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso

en particular se comenzaría el estudio:

1- Investigando variantes alélicas del gen RHD

2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE

3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG

RHCE*ceHAR

RHCE*ceCF

RHCE*ceRT

RHCE*ceSL

RHCE*ceRG

RHCE RHD

Variantes alélicas RHCE

que expresan epitopes D

¿En cuál de los siguientes grupos de alelos del gen RHD piensa usted que

encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?

1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A

2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3

3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR

4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11

¿En cuál de los siguientes grupos de alelos del gen RHD piensa usted que

encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?

1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A

2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3

3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR

4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11

Alelos DEL

Alelos D débiles

Alelos D parciales

Alelos nulos

1- Si, porque el alelo RHD*46C es relativamente frecuente en los individuos

de nuestra región que portan el fenotipo DEL.

La genotipificación RHD determinó que H1, H2 y PP

eran portadores del alelo:

RHD*46C

en estado hemicigota.

¿Es éste un resultado esperable?

2- No, porque el alelo RHD*46C es extremadamente infrecuente y no ha

sido asociado a expresiones aberrantes del antígeno D.

1- Si, porque el alelo RHD*46C es relativamente frecuente en los individuos

de nuestra región que portan el fenotipo DEL.

¿Es éste un resultado esperable?

2- No, porque el alelo RHD*46C es extremadamente infrecuente y no ha

sido asociado a expresiones aberrantes del antígeno D.

La genotipificación RHD determinó que H1, H2 y PP

eran portadores del alelo:

RHD*46C

en estado hemicigota.

Neuquén

Rosario

Tucumán

Santiago

Estudios serológicos

Estudios moleculares

Observación

Expresión débil del antígeno D.

Patrón de reactividad compatible con un fenotipo DEL.

Detección de un alelo DEL: RHD*46C.

Alelo hallado con cierta frecuencia en la población.

¿Caso cerrado?

1- Si.

2- No.

Conclusión

Estudios serológicos

Estudios moleculares

Observación

Expresión débil del antígeno D.

Patrón de reactividad compatible con un fenotipo DEL.

Detección de un alelo DEL: RHD*46C.

Alelo hallado con cierta frecuencia en la población.

¿Caso cerrado?

1- Si.

2- No.

Conclusión

D, C, c, E, e Dvar, c, e

Dvar, c, E Dvar, c, E

DCe/dcE Dvarce/dce

DvarcE/dcE DvarcE/dcE

DCcEe Dvarccee

DvarccEE DvarccEE

Haplotipo R1 Ce

MM cE Haplotipo r’’

¿Qué sabemos hasta ahora?

Se identificó una variante alélica del gen RHD (alelo DEL) en estado hemicigota

RHD

Haplotipo R0 ce

PP ce Haplotipo r

RHD*46C

Haplotipo R2 cE

H1 cE Haplotipo r’’

RHD*46C

Haplotipo R2 cE

H2 cE Haplotipo r’’

RHD*46C

¿Repetimos el fenotipo Rh y

estudiamos el antígeno E con

diferentes clones anti-E?

1- Si, porque podríamos estar

frente a una variante E.

2- No, porque el antígeno E no

tiene expresiones aberrantes.

Haplotipo R1 Ce

MM cE Haplotipo r’’

¿Qué sabemos hasta ahora?

Se identificó una variante alélica del gen RHD (alelo DEL) en estado hemicigota

RHD

Haplotipo R0 ce

PP ce Haplotipo r

RHD*46C

Haplotipo R2 cE

H1 cE Haplotipo r’’

RHD*46C

Haplotipo R2 cE

H2 cE Haplotipo r’’

RHD*46C

¿Repetimos el fenotipo Rh y

estudiamos el antígeno E con

diferentes clones anti-E?

1- Si, porque podríamos estar

frente a una variante E.

2- No, porque el antígeno E no

tiene expresiones aberrantes.

Estudio del fenotipo Rh completo

Muestra

Reactivos

anti-C

Rediar

anti-c

Rediar

anti-E

Rediar

anti-e

Rediar

anti-E

BioRad

anti-E

Diagast

IgM IgM IgM IgM IgM IgM

MS-24 MS-33 MS-258

MS-80

MS-16

MS-21

MS-63

MS-260 MS-906

H1 0 +++ +++ 0 +++ +++

H2 0 +++ +++ 0 +++ +++

PP 0 +++ 0 +++ +++ +++

MM +++ +++ +++ +++ +++ +++

Estudio del fenotipo Rh completo

Muestra

Reactivos

anti-C

Rediar

anti-c

Rediar

anti-E

Rediar

anti-e

Rediar

anti-E

BioRad

anti-E

Diagast

IgM IgM IgM IgM IgM IgM

MS-24 MS-33 MS-258

MS-80

MS-16

MS-21

MS-63

MS-260 MS-906

H1 0 +++ +++ 0 +++ +++

H2 0 +++ +++ 0 +++ +++

PP 0 +++ 0 +++ +++ +

MM +++ +++ +++ +++ +++ +++

4- Todas son sugerencias correctas.

3- Se debe estudiar por Biología Molecular el gen RHCE.

Los resultados obtenidos sugieren que:

1- Además de la discrepancia en la tipificación del antígeno D tenemos una

discrepancia en la tipificación del antígeno E.

2- Probablemente se encuentre una variante RHCE en cis con el alelo

RHD*46C.

Estudio del fenotipo Rh completo

Muestra

Reactivos

anti-C

Rediar

anti-c

Rediar

anti-E

Rediar

anti-e

Rediar

anti-E

BioRad

anti-E

Diagast

IgM IgM IgM IgM IgM IgM

MS-24 MS-33 MS-258

MS-80

MS-16

MS-21

MS-63

MS-260 MS-906

H1 0 +++ +++ 0 +++ +++

H2 0 +++ +++ 0 +++ +++

PP 0 +++ 0 +++ +++ +

MM +++ +++ +++ +++ +++ +++

4- Todas son sugerencias correctas.

3- Se debe estudiar por Biología Molecular el gen RHCE.

Los resultados obtenidos sugieren que:

1- Además de la discrepancia en la tipificación del antígeno D tenemos una

discrepancia en la tipificación del antígeno E.

2- Probablemente se encuentre una variante RHCE en cis con el alelo

RHD*46C.

1- Si, porque existen varios ejemplos de variantes alélicas RHD asociadas

a variantes alélicas RHCE.

La genotipificación RHCE determinó que H1, H2 y PP

eran portadores del alelo:

RHCE*cE(697G, 712G, 733G, 744C)

¿Es éste un resultado esperable?

2- No, porque la ocurrencia concomitante de variantes alélicas RHD y

RHCE es un fenómeno prácticamente improbable.

c.697C>G

c.712A>G

c.733C>G

c.744T>C

p.Gln233Glu

p.Met238Val

p.Leu245Val

silenciosa

. . .

gen RHCE

RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C

gen RHD Evar

1- Si, porque existen varios ejemplos de variantes alélicas RHD asociadas

a variantes alélicas RHCE.

¿Es éste un resultado esperable?

2- No, porque la ocurrencia concomitante de variantes alélicas RHD y

RHCE es un fenómeno prácticamente improbable.

c.697C>G

c.712A>G

c.733C>G

c.744T>C

p.Gln233Glu

p.Met238Val

p.Leu245Val

silenciosa

. . .

gen RHCE

RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C

gen RHD

La genotipificación RHCE determinó que H1, H2 y PP

eran portadores del alelo:

RHCE*cE(697G, 712G, 733G, 744C)

Evar

RHD RHCE Referencia

RHD*DAR RHCE*ceAR Hemker & al. 1999, Noizat-Pirenne & al. 2002, Wang & al. 2010

RHD*DAR

RHD*01N.01 (RHD deletion) RHCE*ceEK Noizat-Pirenne & al. 2002

RHD*DOL1 or RHD*DOL2 RHCE*ceBI Roussel & al. 2013, Reid & al 2013

RHD*DOL1 or RHD*DOL2 RHCE*ceSM Reid & al. 2013

RHD*DAU0 RHCE*ceJAL Hustinx & al. 2009, Westhoff & al. 2009

RHD*DIIIa RHCE*ceS Faas & al.1997, Pham & al. 2009, Westhoff & al. 2010

RHD*DAU0 RHCE*ceMO Westhoff & al. 2013

RHD*DIVa.2 RHCE*ceTI Westhoff & al. 2013

RHD*weak D type 4.0

RHD*weak D type 4.0(594T)

RHD*01N.01 (RHD deletion)

RHCE*ceCF

Hipsky & al. 2011,

Vrignaud & al. 2013 (abstract)

Flegel & al. 2006

RHD*weak D type 4.0 RHCE*ce48C,105T,

733G,744C,1025T Ouchari & al. 2013

RHD*01N.01 (RHD deletion) RHCE*ceAG Westhoff & al. 2015

Principales asociaciones de alelos RHD y RHCE

RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C

Alelos RHCE asociados a RHD*46C

RHCE*cE RHD*46C

65%

35%

RHCE*cE(697G, 712G, 733G, 744C)

RHCE*cE

D, C, c, E, e Dvar, c, e

Dvar, c, E Dvar, c, E

DCcEe Dvarccee

DvarccEE DvarccEE

D, C, c, E, e Dvar, c, Evar, e

Dvar, c, E, Evar Dvar, c, E, Evar

DCe/dcE Dvarc Evar /dce

Dvarc Evar /dcE Dvarc Evar /dcE

DCcEe Dvarcc Evar e

DvarccE Evar DvarccE Evar

Serología Biología Molecular

R1 Ce

MM cE r’’

Genotipos

RHD

R0 ce

PP ce r

RHD*46C

R2 cE

H1 cE r’’

RHD*46C

R2 cE

H2 cE r’’

RHD*46C

R1 RHCE*Ce

RHCE*cE r’’

RHD

R2 RHCE*cEvar

RHCE*ce r

RHD*46C

R2 RHCE*cEvar

RHCE*cE r’’

RHD*46C

R2 RHCE*cEvar

RHCE*cE r’’

RHD*46C

RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C

DEL E variante

Los resultados del estudio molecular deben ser interpretados en el contexto de la información serológica

disponible.

Ahora es más fácil !

RHCE*ce r

R2 RHCE*cEvar RHD*46C

R1 RHCE*Ce RHD

R2 RHCE*cEvar RHD*46C

Donante: mujer de 49 años.

Antecedentes transfusionales: no posee

Antecedentes obstétricos: 1 hijo

Estudios inmunohematológicos:

- Grupo sanguíneo: A positivo

- Panel Selector: positivo

- Panel Identificador: anti-D

- Autocontrol: negativo

Caso “B”

- Fenotipo Rh: C+ c+ E- e+ (DCcee)

Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?

1- Si.

2- No.

Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?

1- Si.

2- No.

¿Qué estudios adicionales realizaría en una primera etapa?

1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.

2- Realizar la Prueba de Coombs Directa.

4- Investigar un posible anti-LW.

3- Realizar el Panel Selector e Identificador en tubo.

5- Opciones 1, 2, 3 y 4.

¿Qué estudios adicionales realizaría en una primera etapa?

1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.

2- Realizar la Prueba de Coombs Directa.

4- Investigar un posible anti-LW.

3- Realizar el Panel Selector e Identificador en tubo.

5- Opciones 1, 2, 3 y 4.

aloanticuerpo anti-D solo reactivo en tarjeta

Muestra

Clones

IgM+IgG

Wiener

IgM+IgG

Diagast

IgM

Rediar

IgM

Rediar

IgM

Rediar

TH28

MS-26

P3x61

P3x21223B10

P3x290

P3x35

MS-201 RUM-1 LDM1

ESD1M

Donante ++++ ++++ ++++ ++++ ++++

Estudio de las muestras con diferentes reactivos de anti-D en tubo

Prueba de Coombs Directa: negativa

Panel Selector y Panel Identificador en tubo: negativos

Panel Identificador con GRs tratados con DTT: anti-D

Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:

1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.

2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.

Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:

1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.

2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.

La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de

los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso

en particular se comenzaría el estudio:

1- Investigando variantes alélicas del gen RHD

2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE

3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG

La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de

los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso

en particular se comenzaría el estudio:

1- Investigando variantes alélicas del gen RHD

2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE

3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG

RHCE*ceHAR

RHCE*ceCF

RHCE*ceRT

RHCE*ceSL

RHCE*ceRG

RHCE RHD

Variantes alélicas RHCE

que expresan epitopes D

¿En cuál de los siguientes grupos alelos del gen RHD piensa usted que

encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?

1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A

2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3

3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR

4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11

¿En cuál de los siguientes grupos alelos del gen RHD piensa usted que

encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?

1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A

2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3

3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR

4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11

Alelos DEL

Alelos D débiles

Alelos D parciales

Alelos nulos

gen RHD gen RHCE

alelo DIV tipo 5

E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8

E1

E2 E4

E3 E7 E5

E6

E10

E9

Exón scanning

E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8

Genotipificación RHD Biología Molecular

PCR alelo específica

1- Si, porque el alelo RHD*DIV tipo 5 es una variante D parcial.

La genotipificación RHD determinó que la donante

era portadora del alelo:

RHD*DIVa

en estado hemicigota.

¿Es éste un resultado esperable?

2- No, porque el donante fue tipificado D positivo (4+) por lo tanto no puede

portar este alelo D parcial.

1- Si, porque el alelo RHD*DIV tipo 5 es una variante D parcial.

¿Es éste un resultado esperable?

2- No, porque el donante fue tipificado D positivo (4+) por lo tanto no puede

portar este alelo D parcial.

La genotipificación RHD determinó que la donante

era portadora del alelo:

RHD*DIVa

en estado hemicigota.

Se confirma la presencia de un aloanti-D de bajo título, no

detectable con pruebas en tubo

Reactivos anti-D

EpD 6/7

Anti-D IgM

Anti-D IgM+IgG

EpD 6/7 EpD 9

+

. . . .

. .

. . .

. . . .

. . .

.

EpD D+ DVI DIV5

EpD1 + 0 0

EpD2 + 0 0

EpD3 + + 0

EpD4 + + +

EpD5 + 0 +

EpD6/7 + 0 +

EpD8 + 0 +

EpD9 + + 0

Epitopes D

E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8

Normal

.

. . . .

.

. .

E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8

DVI tipo 4

E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8

DIV tipo 5

. . . .

.

Fenotipo D parcial

Los resultados del estudio molecular deben ser interpretados en el contexto de la información serológica

disponible.

alelo DIV tipo 5 E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8

Aloanticuerpo anti-D