prematuro y riesgo
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE
DR. LUNA RUIZ JOSE
Dr. Bolaños Cortes
Emmanuel
Dra. Castillo Razo Ingrid
Dra. Garay Yaber
Brenda L.
Dra. Hernández Ramírez
Ilce
RN DE ALTO RIESGO
RN que por sus antecedentes prenatales, perinatales o posnatales
tiene alto riesgo de morbimortalidad
>40 a
Macrosomía, CIR
Hemorragia*
<16 a
CIR, prematuridad, descuido de mamá
Pobreza, tabaquismo, drogas,
alcoholismo trastornos de la
alimentación
Prematuridad, infección, CIR, Sxfetoalcohólico, Sx
de abstinencia
CIR: crecimiento intrauterino retardado
* Desprendimiento de placenta, placenta
previa
Características de la madre
Enfermedades de la madre
DM
Malf. Cong., muerte fetal, SDR,
hipoglucemia macrosomía
Enfermedad tiroidea
hiper/hipotiroidismo
IVU
Prematuridad sepsis
Enfermedad cardiaca, pulmonar, HTA, renal
CIR, muerte fetal, prematuridad, asfixia
Isoinmunización
Muerte fetal, eritroblastosis fetal,
ictericia, anemia
SDR: Sx de distrés respiratorio
CIR: crecimiento intrauterino
retardado
Antecedentes obstétricos
Hijo previo prematuro, ictérico, SDR o malf.
Cong.
Medicación materna
Hemorragia al inicio de
embarazo 3er trimestre
RPM TORCH Traumatismos
RPM: ruptura prematura de membranas
Afecciones fetales
Gestación múltiple CIR Macrosomía
Posición/presentación anómala
Alteración de FCF Poli/oligohidramnios
FCF: frecuencia cardiaca fetal
Problemas del parto
Hipo/hipertensión materna
Parto rápido/prolongado
Tetania uterina
Meconio Prolapso de
cordónCesárea
Anestesia Alteraciones de
placenta
Afecciones neonatales
Prematuridad
Posmadurez
Apgarbajo 5-15
min
Líquido amniótico maloliente
Talla baja para EG
EG: edad gestacional
PREMATUREZ
Alta morbi-mortalidad
perinatal
• Neonato cuyo nacimiento tiene lugar entre las 28 y 37 semanas o 265 días de amenorrea
• Pretérmino límite 36-37 SDG
• Pretérmino intermedio 31-35 SDG
• Pretérmino extremo <30 SDG
Niño prematuro o de pretérmino
• Peso bajo al nacer <2500 g
• Muy bajo peso <1500 g
• Peso extremadamente bajo <1000g
Acorde al peso
Factores de riesgo
Maternos Fetales Placentarios Uterinos
Pregestacionales
<15 a >35 a
Peso y talla baja
Anomalías
congénitas
Embarazo múltiple
Macrosomía
Placenta previa
Desprendimient
o de placenta
RPM
DIU
Miomas
Gestacionales
Previo parto pretérmino
Tabaquismo
Mal control prenatal
Enfermedades
sistémicas
Metrorragia
Infecciones
Nivel socioeconómico
bajo
Somatometría de RN
pretérmino
36 SDG2 500g
Talla <46cm
PC 33cm
Pie <7cm
CARACTERÍSTICAS
ANATOMOCLÍNICAS
Llanto débil = dificultad
respiratoria
Acidosis respiratoria
Respiraciones periódicas
Inmadurez de caja torácica
Poco panículo adiposo
Hipocalcemia
Hipoglucemia
120 kcal/día
FG deficiente
PROBLEMAS DE LA
PREMATURIDAD
DBP: Displasia broncopulmonar
ICC: insuficiencia cardiaca
congestiva
Respiratorios
Depresión perinatal
SDR
Apnea
DBP
Neurológicos
Depresión perinatal
Lesión de sustancia
blanca periventricula
r
Hematológicos
Anemia
Ictericia
Cardiovasculares
Hipotensión
Persistencia de conducto arterioso –
ICC
Gastrointestinales
• Enterocolitis necrosante
Metabolismo
• Glucosa, Ca
Renales
• Baja FG
Regulación de temperatura
Retinopatía
Más susceptibles a infecciones
INCAPACIDAD INMUNOLÓGICA
MANEJO DE PREMATUROS
Oxigenación
Identificar apnea
primaria/secundaria
Mantener temperatura
corporal normal
Signos vitales
Ingreso y egreso de
líquidos
Tratar hipo/hiperglucemia
Proteger de infecciones
Inmunización
Detección y tratamiento
de enfermedades
Tratar hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia
PROBLEMAS A LARGO PLAZO
DE LA PREMATURIDAD
Retraso mental
Pérdida auditiva, déficit visual, trastornos del lenguaje, aprendizaje, comportamiento
Retinopatía
Retraso en el crecimiento
Malformaciones congénitas
Alta incidencia de reingreso hospitalario
ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Pretermino
termino
Etiología
MULTIFACTORIAL
Procesos infecciosos e inflamatorios
Factores de riesgo :
Estrato socioeconómico
Tabaco
Antecedentes de parto prematuros
Antecedentes de rotura prematura
Transmisiones sexuales
Distención uterina
Cerclaje en embarazos previos
Diestilbestrol (DES)
Manifestaciones clínicas
Consiste en la emisión de abúndate liquido claro o amarillento
por la vagina
Persistente e Incontrolado :
Contracciones uterinas o movilización tras abdominal del
feto
Diagnostico
Anamnesis
Presentación clínica
Espejo vaginal
Pruebas de nitrazina y la cristalografía
Pruebas diaminoxidasa, factor de crecimiento similar a la
insulina, ianeta)
Manejo Edad gestacional
Estado materno y fetal
Presentación fetal
Trabajo de parto
Signos de infección
Embarazo a termino
8-20 %
Ruptura antes de las contracciones
Signos de corioamnionitis o afectación fetal contraindican la
espera de trabajo de parto espontaneo
No se debe esperar mas de 36-48 hr
Embarazo pre terminó
o Manejo conservador (>34)siempre y cuando no existan
contraindicaciones maternas o fetales.
o Mantener reposo pélvico completo
o Establecer vigilancia materna y fetal continua
Tratamiento con antibióticos
Aumentar el periodo de latencia
Evitar infecciones
Ampicilina ( 2 g, IV, cada 6hr./ 48 hr.)
Eritromicina ( 250 mg IV, 6 hr./ 48hr.)
Continuar con terapia oral (amoxicilina – 250 mg cada 8 hr) yeritormicina ( 333mg cada 8hr) / 5 dias
El american college of obstetricians and
gynecologits
(AGOG)
Uso de corticoesteroides cuando la ruptura prematura es
entre semas 24- 32
Sin corioamniotitis
Complicaciones Gravedad del oligohidramnios
Edad gestacional
Momento de ruptura
Duración de la exposición al oligohidramnios
Prematurez
(33 y 36) – 80 % tienen el parto en las siguientes 48 hr
(20 y 32 ) ( 66%)
Infección ( corioammnionitis o endometritis)
Prolapso del cordón
Desprendimiento de la placenta
Ruptura prematura de membranas
Compromiso materno/fetal
Amniotits
Trabajo de parto avanzado si
No
Es la complicación más frecuente del embarazo ysu frecuencia se ha duplicado en la últimadécada, lo cual se atribuye al incremento de laobesidad y su asociación con el síndromemetabólico y la diabetes tipo 2.
Se presenta en el 5 -10 % de las gestantes
El riesgo de teratogénesis estaaumentado y que podrían no seridentificadas hasta etapas muytardías, en las que el feto ya pudohaber sido afectado
En sentido estricto la DiabetesGestacional
No altera la organogénesis,puesto que la hiperglucemiaaparece casi al final del segundotrimestre del embarazo.
Diabetes Pregestacional, deltipo 1 o 2
6 a 8% / sistema nervioso central, el corazón, el sistema urogenital y el tubo gastrointestinal.
Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico
utilizados.
Factores de riesgo de la población de embarazadas
estudiadas.
Diferencias étnicas
Una de cada 10 mujeres embarazadas en Méxicodesarrollan diabetes gestacional.La prevalencia de la enfermedad en el país es de9.7 a 13.9 %, mientras en el mundo es de dos anueve por ciento.
• Es considera un estado diabetogénico, debido a los cambios en
el patrón de secreción de la insulina y a las modificaciones en la
sensibilidad a la acción de la misma.
• Durante el 1 trimestre y las etapas iniciales del 2.(insulina)
Este fenómeno el depósito de energía,sobre todo en el tejido adiposo, conexpansión del mismo.
Un Embarazo N. se caracteriza por
aproximadamente un 50% de en
la disponibilidad de glucosa
mediada por insulina.
Se detecta un en la secreción de
insulina hasta de 200% para tratar
de mantener euglecémica a la
madre.
Sustancias producidas por la placenta y porlos adipocitos son las que reprograman lafisiología materna (2 mitad del embarazo)
Lactógeno placentario
Hormona placentaria de crecimiento
Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol
Insulinasa
Factor de necrosis tumoral alfa
Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina
• Durante el embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van paulatinamente la sensibilidad insulínica.
7o semana / de lahormona lactógenoplacentaria y elcortisol materno
Se ha encontrado una de lasensibilidad insulínica de mas del50% durante el 3o trimestre .
Los factores que contribuyen al de la resistencia insulínica son amplios Estoscambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis ehipercetonemia existente en este período.
26o y la 32º SG son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico
Obesidad central IMC > 27 - 30.7
Edad mayor de 25 o 30 años
Familiares de primer grado con diabetes y mayor índice
de masa corporal pregestacional.
Menor de 25 años de edad y con sobrepeso (20% más del
peso ideal)
Síndrome de poliquistosis ovárica
Preeclampsia
Antecedentes de hijos macrosómicos
Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes
mellitas
Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides,
retrovirales, betamiméticos, etc.)
Glucosuria
Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes
gestacional, enfermedad hipertensiva específica del
embarazo, abortos a repetición, neomortalidad fetal,
macrosomía y malformaciones fetales).
Diagnostico Durante el 3 trimestre del embarazo
El cribano para la DMG se realiza en la mayoría de las mujeres
entre las 24 -28 SG mediante una sobrecarga oral de 50 mg de
glucosa durante 1 hr.
(+) > 140 mg/dl
Diagnóstico Diferencial
Cetoacidosis - 50 % (antes del 3 trimestre )
Muerte fetal
Mal control de la glucemia, anomalías fetales ,vasculopatía
grave y crecimiento intrauterino retardado ( CIR)
Preclampsia grave
Distocia de hombros
Poli hidramnios : Secundario a diuresis osmótica
Vasculopatía materna grave
Tratamiento
De la diabetes tipo 1 y 2 comienza antes de la concepción
Estricto control de la glucosa en periodo periconcepcional y
a largo del embarazo
Control de Glucemias
Ayunas 95 mg/dl
Valores postprandiales
< 140 mg/dl a la hora
< 120 mg/dl a la 2 hr.
Parto en Mujeres Diabeticas
Se planifica ( 39-40)
Riesgo de nacimiento prematuro yatrogenico
Corticoides prenatales / insulina intravenosa
Valorar la madurez pulmonar fetal, mediante le cociente
lecitina / esfingomieleina (L/E) con valores superiores a 3,5
:1
TRATAMIENTO
control estrechamente de la concentración sanguínea de
glucosa
Inducción del parto (administración de la mitad de sus dosis
habitual de insulina de acción intermedia )
Medición de concentración de glucosa en sangre cada 1 -2 hr.
Glucosa > 120-140 mg/dl , administración una dosis de
insulina IV de rápida acción.
Monitorización fetal continua
Cesaria (50%)
Valoración de los hijos de Madre
Diabética
Aminiocentesis (LCR):
Cociente Lecitina /Esfingomielina
Pruebas de madurez pulmonar fetal
Contenido de FCS
Tx –Tras el nacimiento del niño
Secado y colocado bajo una fuente de color radiante
Aspiración
Exploración física
Valoración con tablas .
Determina el nivel de glucosa y el PH en la sangre del
cordón
Tratamiento de sostén ( calor, succión, oxigeno mientras se
valoran los signos vitales )
Cianosis :
Enfermedad cardiaca
Síndrome de diestres respiratorio(SDR)
Taquipnea transitoria del Recién nacido o policitemia
Niveles sanguíneos de Glucosa
Se determinan a las 1,2,3,6,12,24,36 y 48 hr.
Hipoglucemia en los hijos de madre diabéticas :
Nivel sanguíneo de glucosa < 40 mg/dl en cualquier recién
nacido
Inicia en el plazo de 1 a 2 hr. De la vida ( neonatos
macrosomicos )
FisiopatologíaHiperglucemia materna-hiperinsulinismo fetal:
Elevación de HbA1 en la sangre materna y del cordón y la
hipoglucemia neonatal
Elevación de los niveles de péptido C o de insulina
inmunorreactiva en sangre del cordón y la hipoglucemia .
Se recomienda mantener la glucemia materna en el momento del
parto ( 120 mg/dl)
DX-Presentación clínica :
Tranquilos
Letárgicos
Apnea
Taquipnea
Diestres respiratorio
Hipotonía
Shock
Cianosis
Convulsiones
Hipoglucemia :Depósitos de glucógeno inadecuados
Disminución de la secreción de catecolaminas y glucagon
Inadecuado movilización de sustratos
Tx- Recién nacidos asintomáticos con glucemia
normal Suero glucosado al 10 % ( 5ml/kg de peso corporal)
Administrar glucosa parenteral en las 1 hr de vida o incluso
antes , con peso <2 kg.
Alimentación de forma horaria durante 3 o 4 tomas.
Sustituye la glucosa por leche ( 20 cal/28 ml) si las tomas
están separadas por 2 hr. O mas , Tomas cada 2 hr. Y
posteriormente cada 3hr.
Si a las 2 hr. La glucemia es < 40 mg/dl a pesar de la
alimentación (tratamiento parental )
Neonatos asintomáticos , neonatos con glucemia baja después
de la alimentación enteral , neonatos <<enfermos >> o neonatos
con peso <2 kg
Administración I.V de glucosa (catéter I.v periférico)
Neonato grave ( 0.5-1 g de glucosa por Kg de peso corporal
mediante la inyección I.V de 2 ml/kg a 4 mg/kg de suero
glucosado al 25 % a una velocidad de 1 ml/kg/min)
El método habitual en un RN que no este grave es
administrar 200 mg de glucosa por Kg de peso corporal (
2 ml/kg de glucosado al 10%) a lo largo de 2 -3 min
Suero de mantenimiento de 6 mg a 8 mg de
glucosa/kg/min (glucosado l 10 % , 80 -120 mg/kg/dia)
Asintomático, niveles de glucosa en el intervalo
hipogluceminco , no dosis inicial , para evitar una respuesta
hiperinsulinica :
5 -10 ml de suero glucosado al 10% a una velocidad de 1
ml/min, se sigue de una perfusion continua de 4-8 mg/kg
/min
Evitar:
Hiperglucemia
Diures osmotica
Deshidratacion
HIPOGLUCEMIA REACTIVA
Suero glucosado al 5%
Casos difíciles
Hidrocortisona (5mg/kg/dia) intramuscular en dos dosis )
Si se encuentra dificultades para canalizar una vía periférica ,
se puede administrar glucagon cristalino por vía intramuscular
subcutáneo (300 Microgramos/kg hasta una dosis máxima de
1mg)
Hipoglucemias persistentes
Estados hiperinsulinemicos
Glucosa a una velocidad superior a 8mg/kg/min
Si la hipoglucemia duras > 7 dias , se consideran otras
etiologías.
Diestres respiratorio en los hijos de madre
diabética
< 37 semas de gestación
< 35 semanas (sufrimiento fetal o por causas maternas )
Etiología:
Malformaciones cardiacas o pulmonares(4%)
Miocardiopatia hipertrófica
Taquipnea transitoria del recién nacido
Policitemia
Neumonía
Neumotórax
Hernia diafragmática
Diagnostico
Estudios de laboratorio
Gasometría (gases sanguineos)
Hemocultivos
Bioquímica sanguínea
Cultivos del liquido cefalorraquídeo
Pruebas por imagen :
Radiografía de tórax
Electrocardiograma y ecocardiograma
Malformaciones congénitas
Mortalidad perinatal, 6 al 10 % de los embarazos complicados
con diabetes mellitus (organogénesis)
DEFECTOS ESTRUCTURALES FETALES
Malformaciones cardiacas (2/3)
Defectos del tubo neural
Agenesia renal
Malformaciones esquelética
MALFORMACIONES DEL SNC
Anencefalia
Disfrafismo
holoprosencefalia
Sindrome de regresion caudal
Hipocalcemia (22 % )
Los niveles de calcio se produce entre las 24 hry 72 hr y entre
el 20 y el 50 % de los HDM
Calcio en suero < 7 mg/dl
Retraso de la elevación posnatal habitual de la hormona
paratiroidea o antagonismo de la vitamina D a nivel
intestinal (cortisol, hiperfosfatemia)
Asfixia
Prematuridad
Infección
Diestres respiratorio
(letárgica , irritabilidad o convulsiones )
Hipertensión crónica
Hipertensión crónica con
preeclampsiasuperpuesta
Hipertensión inducida por el
embarazo
Preeclampsia Eclampsia
• Hipertensión previa diagnosticada por primera vez antes 20 SDG
Hipertensión crónica
• Empeoramiento hipertensión con proteinuria, posible hiperuricemia, trombocitopenia o alteración transaminasas después 20 SDG
Hipertensión crónica con
preeclampsiasuperpuesta
• Hipertensión sin proteinuria después 20 SDG
Hipertensión inducida por el
embarazo
PREECLAMPSIA
Proteinuria
Después semana 20
ECLAMPSIA
Convulsiones
Sin antecedentes
epilepsia
• Preeclampsia 8% embarazos a partir 20SDG
• Preeclampsia grave <1%
• Eclampsia0.1%
• Mortalidad perinatal oscila entre 7-60%debida aborto tardío, muerte intrauterina,sufrimiento intrauterino, prematuridad.
FACTOR RIESGO INDICE DE RIESGO
Nuliparidad 3
Edad mayor 40 años 3
Raza negra 1.5
Antecedentes familiares 5
Historia previa de hipertensión
inducida por el embarazo
10
Hipertensión crónica 10
Enfermedad renal crónica 20
Síndrome antifosfolípido 10
Diabetes mellitus 2
Gestación múltiple 4
Gen angiotensinógeno T235 20
Receptores solubles factor crecimiento vasculoendotelial y factor crecimiento transformante beta
sFTL1 Y ENDOGLINA
Disponibilidad
Disfunción endotelialHipertensión y
permeabilidad capilar
Origen: Invasión
trofoblástica
anormal de arterias
deciduales
maternas junto con
respuesta inmune
materna anormal
REDUCCIÓN DE PERFUSIÓN
PLACENTARIA, ISQUEMIA
RELATIVA DE PLACENTA
Isquemia
placentaria
Factores
vasoconstrictore
s
VASOESPASMO
e
hipercoagulabilid
ad
Hipoperfusión
multiorgánicaAclaramiento
ácido úrico,
creatinina
Endoteliosis
glomerularPROTEINURIA
Retención sodio
EDEMA
TRIADA
CLÁSICA:
HIPERTENSI
ÓN
PROTEINURI
A
EDEMA
140 sistolica o 90 diastolica, 2 mediciones
separadas al menos 6 hr
PROTEINURIA: 300 mg en 24 hr
Edema en zonas no declives; cara o
miembros superiores
Hemolisis microangiopática
Trombocitopenia: < 100 000
Disfunción hepatocelular
Crecimiento intrauterino retardado u
oligohidramnios
>160 Sistolica o 110 Diastolica
PROTEINURIA > 5 g en 24 hr
Sintomassugerentes disfunción orgánica
Edema pulmonar
Oliguria < 500 ml en 24 hrs
• Forma de presentación alternativa de
preeclampsia asociada a coagulación
intravascular diseminada.
Hemolisis
• EL: elevación enzimas hepáticas
• LP: plaquetas bajas.
• Tasa mortalidad materna: 3 por cada 100
000 RN vivos
• Morbilidad materna: – Complicaciones SNC
– CID
– Insuficiencia o rotura hepática
– Edema pulmonar
– Desprendimiento placenta
Morbilidad
fetal PA
diastolica y
proteinuria
PAD: > 95 mm
Hg multiplica por
3 tasa mortalidad
fetal
Morbilidad fetal: CIR,
acidosis fetal,
complicaciones
prematuridad.
• Cifras PA difíciles de controlar
• Sin diagnóstico ni tratamientos previos
• Disminución plaquetas
• Elevación enzimas hepáticas
• Signos edema cerebral, amaurosis, ceguera parcial y somnolencia.
• Convulsiones
• Edema generalizado grave
• Ecografia inical para descartar CIR y/u
ologihidramnios.
• Test no estresante
• Betametasona si edad gestacional <34
semanas
• Monitorización continua fetalIndicaciones fetales para
el parto:CIR grave, riesgo de pérdida
del bienestar fetal y
oligohidramnios
Indicaciones maternas para el
parto:
> 37 SDG, trombocitopenia (<100 000)
deterioro progresivo función hepática o
renal, desprendimiento de placenta,
cefalea intensa persistente, alteraciones
visuales o dolo epigástrico
• Prematurez
• Hipoxia grave
• Trombocitopenia
• Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia
• Síndrome de dificultad respiratoria o membrana hialina
• Síndrome de aspiración de meconio
• DEBIDA A LA MEDICACIÓN EMPLEADA:
Secuelas
hipermagnesemia
Hipotonía o
depresión
respiratoria
Bloqueadores
canales de calcio
Hipotensión
1/3 RN presentan
disminución recuento
plaquetas
40-50% neutropenia
(resuelve 3 días)
Mayor riesgo infección
neonatal
Vigilar datos
hipoxia o
asfixia
Evaluación
función
respiratoria
Aspirar secreciones
nasofaríngeas y
disminuir riesgo
aspiración meconio
RN con Apgar
satisfactoria, sin
repercusiones
significativas, peso >
2500 gr se manejan
como neonatos sanos
10-12 SDG y concentración
de yodo y síntesis de
yodotironinas
18-20 SDG TSH y T4
20 SDG maduración del eje
t4/TSH
Nacimiento: TSH ↑ max
30min) ↑T3 y T4 (36-48 hrs)
4-5 semanas: normaliza las
concentraciones
Cambios en el embarazo:
↑ de la captación y
aclaración de I123
↑ Volumen de la glándula
↑TGB
↑ T3 y T4 TSH- GCh
Paso transplacentario
I123 y TRH
Placeta impermeable a
TSH
En pocas cantidades: T3
y T4
Levo-tiroxina Propiltiouracilo:150-450
mg/día (8hrs)
Metimazol: 20-40
mg/día (12hrs)
• Hipertiroidismo materno
– Prematurez
– Retardo del crecimiento
intrauterino
– Tirotoxicosis neonatal
– Bajo peso al nacer
• Hipotiroidismo
materna
– Muerte fetal
– Bajo peso al nacer
– Hipotiroidismo
congénito
Parámetros normales de
hormonas tiroideas
SISTEMA HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- TIROIDES
Tirotoxicosis neonatal
Inmunoglobulinas
estimulantes de
tiroides materna
TSI>300% o
inmonoglobulinas
inhibidoras de la
fijación de tirptropina
TBII >30%
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Bocio
Proptosis
Fiebre e irritabilidad
Hiperfagia con falla en la
ganancia de peso
Taquicardia: arritmias
Microcefalia
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja
Retraso del desarrollo psicomotor
Retardo en el cierre de fontanelas
Facies tosca
Macroglosia
Llanto ronco
Piel seca, mixedematosa
Retardo en la erupción dentaria
HIPOTIROXINEMIA TEMPORAL DE
PREMATURIDAD
Niveles
↓T4
TSH NORMAL
>85%
Inmadurez eje
Respuesta normal:
TRH
Tx
No muestra cambios
Neonatos <30SDG
Sx de la enfermedad
eutiroidea
Alteración temporal del funcionamiento
de la glándula tiroides relacionada con una enfermedad no tiroidea grave.
Prematuros Sx disneico
TSH normal
↓T3 y t4
LES
Afección del tejido conjuntivo
Mediado por Ab´s antinucleares Ro/La (transplacentarios)
Manifestaciones cutáneas, poliartritis, nefritis
Tratamiento durante el embarazo: azatioprina
Repercusión en el RN
• Bloqueo cardiaco congénito completo disritmia fetal
• Erupciones maculares extendidas, transitorias (desaparecen a los 6 meses)
• Raro anemia, trombocitopenia, glomerulonefritis, hepatoesplenomegalia
Síndrome de lupus neonatal
Efectos de LES en el embarazo
•Aborto
•Muerte fetal
•Prematuridad
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