polineuropatías. sistema nervioso periférico comprende todas las estructuras nerviosas que están...

Post on 22-Jan-2016

217 Views

Category:

Documents

0 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

Polineuropatías

Sistema nervioso periférico

Comprende todas las estructuras nerviosas que están por fuera de la piamadre que rodea la médula espinal y el tallo, con excepción de los nervios ópticos y los bulbos olfatorios.

Las enfermedades que afectan el

sistema nervioso periférico

Definición

1. Cuerpo celular o neuronal

2. Alteraciones axonales

3. Lesiones de la célula de Schwann o de la mielina

POLINEUROPATIAS

¿Qué pueden afectar?

Nervios craneanos

Raíces nerviosas espinales

Ganglios de las raíces

dorsales

Plexos y ramas

terminales

Sistema nervioso Periféricoautónomo

POLINEUROPATIAS

Prevalencia desconocida

La mayor dificultad radica en el diagnostico etiológico

42% de causa no clara

Son una manifestación común de enfermedades sistémicas

Se alteran con mas frecuencia y gravedad los segmentos distales de las fibras nerviosas de diámetro grande en miembros inferiores

La neuropatía más común es la sensitiva motora simétrica distal

Patrón de compromiso

CLASIFICACION

• HEREDITARIAS • ADQUIRIDAS

• NEUROPATIAS SENSITIVAS• PNP SENSITIVAS Y MOTORAS• NEUROPATIA PREDOMINANTE O EXCLUSIVAMENTE MOTORA

• NEUROPATIAS ASOCIADAS CON DISFUNCION DEL SNA

• AGUDAS• SUBAGUDAS• CRONICAS

NEURONOPATIASAXONOPATIASMIELOPATIAS

POLINEUROPATIAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

SENSITIVAS MOTORAS

AUTONÓMICAS CAMBIOS TRÓFICOS

POLINEUROPATIAS

MANIFESTACIONES CLINICAS SENSITIVAS

Compromiso predominante distal

Hipoestesia o anestesia

Sensación de pinchazo-corrientazo

Sensación quemante Sensación de frialdad

Sensación de ardor Parestesias Hiperalgesia Disestesia Compromiso de la

propiocepción

POLINEUROPATIAS

Polineuropatías agudas

Formas axonales:Porfiria aguda intermitente

(predominio motor)Tóxica:Talio, Arsénico y LitioFormas poco frecuentes de neuropatías metabólicas,

diabetes, insuficiencia renal y carenciales

Polineuropatías subagudas

Formas Axonales:o Metabólicas Diabetes: neuropatía proximal(afectación motora y

sensitiva) Insuficiencia renal (predominio sensitivo) Hipotiroidismo (predominio sensitivo)o Nutricionales: alcoholo Medicamentos: isoniazida, cisplatino,

metronidazol (predominio sensitivo)o Paraneoplásicao Infecciosas: VIH

Polineuropatías subagudas

Formas Desmielinizantes:o Polirradiculopatías inflamatorias idiopáticas

subagudas Enfermedades sistémicas: Diabetes Medicamentos: Amiodarona

Polineuropatías crónicasFormas axonaleso Hereditarias: Sensitiva: Acropatías ulceromutilanteso Adquiridas: Amiloidosis (predominio sensitivo y

vegetativo) Diabetes (predominio sensitivo y

vegetativo) Síndrome de Sjögren (predominio sensitivo)

Polineuropatías crónicasFormas desmielinizanteso Hereditarias: Enfermedad de Refsum o Adquiridas: Polirradiculopatías asociadas a

gammapatías monoclonales benignas de predominio IgM (predominio sensitivo)

Fisiopatología

De la periferia al centro…

• Lesión de nervio periférico: Degeneración proximal y distal.

• Descargas ectópicas espontáneas: – Actividad de fibras C y Aδ– mRNA canales de Na++ voltaje dependientes

Disminuye el umbral de descargaDolor espontáneo

-Activación de receptores vaniloides TRPV-1 (sustancia P) Hiperalgesia al calor

-Expresión de receptores -1 y -2

-Fibras indemnes:Actividad espontánea a ratas bajas en fibras

mielínicas y amielínicas.

El bloqueo de las aferentes indemnes bloquea la alodinia mecánica.

De la periferia al centro…• GRD y médula:– Acúmulo canales de sodio en el GRD– Descargas ectópicas.– Disminución del umbral de descarga por el

GRD.

Dolor tipo ardor/corriente

-Brote de fibras A-beta invadiendo la lámina II.Alodinia mecánica

-Disminución de GABA y glicina y/o sus receptores.

-Activación de PKC: Remueve el Mg del receptor NMDA: Permeabilidad al calcio.

Alodinia, hiperalgesia térmica

Sensibilización centralDisminución del umbral de respuesta de nociceptores

Expansión del campo receptivo.

Activa óxido nítrico sintetasa y COX-2 medular: Aumento de las prostaglandinas a nivel medular

Liberación sustancias algogénicas

Activa nociceptores silentes

Respuesta dolorosa a fibras A- -

Resumen:

-Nervio periférico: Dolor espontáneo (Na)

-Médula GRD: Alodinia mecánica, niperalgesia térmica (Aβ)

-Sensibilización central: Aumento del campo receptivo (NMDA)

-Cambios croticales: Plasticidad.

-

Tratamiento Control de la patología de base Manejo de dolor Terapia fisica Terapia ocupacional Apoyo por psicologia

POLINEUROPATIAS

top related