patología sistémica veterinaria. cardiovascular
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PATOLOGÍA SISTÉMICA VETERINARIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
2015
Unidad de competencia 2
A. Henao D.El contenido de esta ppt esta basado diversos libros y sitios web. Ningún contenido o imagen es de mi autoría.
Revisión de conceptos previos.• Conceptos básicos:
– Sistema circulatorio.– Estructura de vasos sanguíneos.– Componentes de la sangre.– Hematopoyesis.– Funciones de la Médila ósea.
Eritropoyesis Mielopoyesis Trombopoyesis
Otros términos
Repaso
Sistema circulatorio
Circulación de los mamíferos• FUNCIONES … Además de las ya conocidas…
• Circulación central: corazón-arterias-venas: TRANSPORTE.
• Circulación periférica: capilares: INTERCAMBIO DE PLASMA A TRAVES DE LAS CEL. ENDOTELIALES.
Estructura de los vasos sanguíneos
Componentes de la sangre
Plasma. Proteínas, electrolitos y
agua.
• Presión hidrostática: ejercida por el peso del fluido sobre las paredes.
• Presión osmótica: ejercida por los solutos sobre el solvente a través de una membrana semipermeable.
Control del volumen del espacio vascular:Filtración P. H capilar + Ps oncótica tisular.Reabsorción Ps H tisular + Ps oncótica plasmática
La suma de las fuerzas hidrostáticas y
osmóticas hacen que el líquido atraviese las
paredes del capilar.
Promedio de la osmolaridad ideal en todos
los capilares.
Presión hidrostática capilar
Presión oncótica tisular
Presión oncótica
plasmática
Presión hidrostátic
a intersticial
La vasodilatación promueve la
filtración.
La vasoconstricción promueve la
absorción.
Hiperemia y congestión.• Dilatación arterial que incrementa el flujo
sanguíneo.• Enrojecimiento – rubor.• Ejemplo: durante el ejercicio.
Proceso
activo• Alteración del flujo venoso que provoca
acumulación de sangre no oxigenada.• Color azulado – cianosis.• Ejemplo: Obstrucción venosa.
Proceso
pasivo
El término congestión es usado comúnmente para referirse a un
órgano hiperhémico.
Pueden ser crónica o aguda.
Hiperemia
Hiperemia
FisiológicaEjercicio.
Calor.
patológica
SistémicaAlto pCO2
o CO
Septicemia
Local Inflamación
Acción del N.
Simpático o sustancias químicas
vasodilatación
Aumento del flujo
sanguíneo
Rubor
Congestión• La congestión de redes capilares está ligada al
desarrollo de los edemas (ocurren comúnmente juntos).
• Una congestión pasiva crónica da lugar a hipoxia por estasis de sangre poco oxigenada, resultando en una degeneración celular o la muerte.
• La ruptura capilar en sitios de congestión crónica puede causar focos hemorrágicos.
• La ruptura y fagocitosis de eritrocitos puede resultar en pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.
Edema.Acumulación de líquido en el espacio tisular,
intercelular, intersticial o cavidades del organismo.
Edema
Incremento de la p.
Hidrostática
Reducción de la p.
oncótica en los vasos.
Aumento en la
permeabilidad en vasos. Obstrucción
en el sistema linfático
Retención de agua de los tejidos
Fluido del edema.Exudado
(inflamación) Turbio
Densidad >1.015
Posible coagulaci
ón
Rico en Proteínas
Pobre en glucosa
Alta celularida
d
Trasudado (P.
Hidrostática)Claro
Densidad <1.015
No coagula
Pobre en proteínas
Rico en glucosa
Baja celularida
d
Patogenia.• El edema es causado por mecanismos que
interfieren con el fluido normal del plasma, líquido intersticial o linfático.
Los mecanismos pueden operar individualmente o combinarse.
Fisiopatología Factores
Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático.Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales (aldosterona, vasopresina…)Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.Otros factores.
La mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular.
Clasificación de los edemas.
Extensión
General o sistémico
Localizado
Localización: Ascitis:
Hidrotórax
Hidropericardio
Hidrocefalia
Linfedema
Edema según su extensión.
Hipoplasia linfática.
Hidroperitoneo por Dirofilaria immitins.
Edema submandibular y preesternal
Hidropericardio.
Hidroperitoneo en llama por intoxicación natural con plantas (Nerium oleander).
Hidrotórax en llama por intoxicación natural con plantas (Nerium oleander).
Hidrotórax. (líquido serohemorrágico)
Hidrocefalia.
Linfedema congénito en Red Angus.
El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria.El derrame pleural puede ocurrir cuando el líquido también se acumula en la cavidad pleural.
Efectos del edema a nivel pulmonar.
Espacio alveolar
Espacio alveolar
LíquidoV.S
V.S
Fisiología del edema pulmonar.
Edema pulmonar.
Edema pulmonar.
Hemorragia Salida o escape de la sangre fuera de los vasos sanguíneos.
Clasificación:• Según hacia donde vaya la sangre:
– Externa: Epistaxis. Otorragia. Hematemesis. Hemoptisis. Melena. Hematuria. Uretrorragia. Metrorragia. Etc.
– Interna: • Cavitaria: Hemoperitoneo. Hematoma intrapleural.
Hematoma intracraneal. Hemopericardio. Hemartros• Intersticiales: hematoma. Equimosis. Petequias. Etc.
• Según etiología:Rexis (discontinuidad): Diéresis (ruptura), diabrosis (degeneración). • Según cantidad perdida.
Cambios morfológicos en las plaquetas
Alteraciones de la coagulación• Deficiencias congénitas.• Deficiencia /antagonistas de la vitamina K.• Síndromes defribrinativos.
Alteraciones de la coagulaciónDeficiencias congénitas:
De factores de coagulación
Hemofilias.
Síndromes hemorrágicos relacionados
De inhibidores de la coagulación
Trombosis venosa por exceso de coagulación
Del plasminógeno y del
tPA(activador tisular de
plasminógeno)
Trombosis venosa por fibrinólisis defectuosa.
Del fibrinógeno Disfibrinogenia
Factores de la coagulación.
Trombosis y embolismo.• Trombo: coagulo
de sangre.• Trombosis: proceso
patológico mediante el cual se forman coagulos de sangre en un daño vascular o después de un daño relativamente menor.
• Émbolo: cuerpo sólido, líquido o gaseoso, intravascular desprendido que es empujado por la sangre hasta un sitio distante a su punto de origen.
Triada de Virchow.
Patogénesis de un trombo
Daño endotelial.
Flujo sanguíneo anormal.
Hipercoagulabilidad.
Primaria (genética)
Secundaria
(adquirida)
Daño endotelial
Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad
Trombosis
Daño endotelial.• Factor dominante.• Suficiente como un sólo
factor.• Ejemplos:
– Infarto al miocardio.– Placas de ateroma ulceradas.– Daño hemodinámico como
hipertensión, flujo turbulento sobre las válvulas cardiacas.
– Endotóxinas, inflamación, etc.
Flujo anormal de la sangre.Turbulencia en el flujo arterial como resultado de cambios en el diámetro del vaso sanguíneo.
Consecuencias:• Las plaquetas entran en contacto con el endotelio.• Evitar la dilución de la sangre fresca que fluye de los factores
de coagulación activados.• Retardar en la entrada de los inhibidores de la coagulación..• Promover la activacion celular endotelial predisponiendo a una
trombosis local.
Hipercoagulabilidad • Alteración de la coagulación que predispone a la
trombosis.• Mayor viscosidad de la sangre cambiando la
dinámica del flujo sanguíneo.
Trombosis (pulmón).
Clasificación de los trombosAnatómica
Cardiaco
Arterial
Venoso
Capilar
Morfológica
Pálido (plaquetario
)
Rojo (eritrocítico)
Mixto
Trombosis propagada.
Trombos mixtos
Bandas blancas de fibrina.Bandas rojas de eritrocitos.
Pared alveolar
Fibras colágenas
Formación de nuevos capilares.
Pared vascular
Antracosis (pigmento
)
Neovascularización?
Final o destino de un trombo.Puede propagarse (alargarse por el vaso).
Puede organizarse y recanalizarse.
Puede organizarse e incorporarse a la pared vascular.
Puede “disolverse” completamente.
Puede desprenderse y convertirse en un émbolo.
Final o destino de un trombo.
Diagram from Robbins Pathologic Basis of Diseases
Resolución Embolia incorporación recanalización. completa. Al vaso
Propagación
Trombo en vena
Efectos de la trombosis.• Depende de la localización y grado de la
oclusión vascular.• Viabilidad de suministro de sangre colateral
y susceptibilidad del área a la falta de sangre.
Taken from www.ecureme.com/atlas/ ata/Renal_Artery_Steno...
Fuente única de irrigación.
Irrigación múltiple
Vena y arteria esplénica.
Otras obstrucciones.
Arteriosclerosis Otras
Congénitas Mecánicas Químicas Iatrogénicas.
Embolia
Arteriosclerosis.Término general utilizado para referirse al endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.
Por lo general causa estrechamiento de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre.
.
http://www.datuopinion.com/arterioesclerosis
Proliferación de múscculo liso y acumulación extracelular de colágeno y
depósitos de lípidos.
Conceptos de aterogénesis.
Adenoma fibrolipídico
lípidoscolágeno
Músculo liso
Efectos de la arteriosclerosis.
Endurecimiento de la pared.
Pérdida de la elasticidad
Obstrucción de la luz
Aneurisma Ruptura
Degeneración ateromatosa avanzada
y calcificación con trombos en la
bifurcación iliaca
Lípidos
Enfermedad cerebrovascular
Hemorragia intracerebral por ruptura en el ventrículo lateral.Esta lesión resulta en hemiplejía y es fatal si la inflamación no es controlada.
Tipos de embolismo.
PulmonarAireLípidosLíquido amnióticoSépticosTumorOtros
Tromboembolia pulmonar.Embolia grasa
Embolia medular
Embolia aérea
Embolia con L- amnióticoOtras: cuerpos extraños: vídrio, metal (balas), etc.
Flebotrombosis.
Efectos del embolismo. • Idénticos a los efectos de la trombosis y regido
por los mismos factores.
• Dependen de la interrupción de la circulación local y la susceptibilidad del órgano o tejido afectado a la falta de irrigación.
El tejido irrigado por las arterias sin vías colaterales son las más afectadas.
La obstrucción de la irrigación produce isquemia, que en caso de ser prologada lleva a necrosis y atrofia.
Cuando hay re perfusión después de la isquemia se mostrara una necrosis hemorrágica.
Cuando hay infección por Clostridium (bacilo G+) se presenta a gangrena.
Isquemia.• Transitoria.• Irrigación
insuficiente.
• Muerte celular por isquemia prologada.
• Irreversible.
Infarto
• Hipoperfusión sistémica de tejidos/células.• Caracterizado por taquicardia y pulso
incrementado.• El metabolismo celular cambia: aerobio
anaerobio Acido Láctico.• Flujo cardiaco bajo infarto al
miocardioCardiogénico
• Bajo volumen sanguíneo quemados.
hemorragia/hipovolemia
• Inflamación sistémica Vasodilatación, daño vascular y daño celular.
Séptica
• Anestesia con extensa vasodilatación (no comun)Neurogénica
Shock
Shock
Clasificación
No Progresivo
Mecanismo compensatorio reflejo perfusión a órganos
vitales.
ProgresivoHipoperfusión tisular con
desbalances circulatorios y metabólicos.
Irreversible A pesar de corregir el
desbalance, el daño celular sufrido es irreparable.
FIN DE REPASO
Corazón • Alteraciones
cadavéricas: – Rigor mortis: es el primer
músculo que la adquiere y el ultimo en perderla. 1-2 hr por 18-30hr.
• No se presenta si existe degeneración miocárdica intensa, enf. Emaciantes, hemolisis, enf. Infectocontagiosas.
– Imbibición de la hemoglobina: color rojo del tejido por la desintegración de los GR y difusión de la hemoglobina.
Corazón – Segmentación y fragmentación de las fibras
miocárdicas. • Malformaciones:
– Trastornos del dllo o cardiodisplasias: congénitas por falta o exceso de desarrollo.• Acardia, emicardia ---- diplocardia, heptacardia.
Corazón – Trastornos auriculares: persistencias
Foramen oval
16% bovinos > 2 años
Hipertrofia del L. derecho.
Hipertension pulmonar.
Cianosis.
Ducto arterioso
Se comunica la aorta con la pulmonar
Congestion cardiaca
Hipertension pulmonar
Cianosis
Arco aórtico derecho
Formación de anillo vascular:
tráquea y esófago
Oclusión
Corazón – Trastornos ventriculares:
enfermedad de Roger: intercomunicación.
– Complejo de Eisenmenger:
• Dextraposición de la aorta.• Hipertrofia del V. derecho.• Comunicación interventricular• Cianosis
Corazón– Tetralogía de fallot: complejo
eisenmenger + estenosis de arteria pulmonar y cianosis.
– Malformaciones valvulares: falta de válvulas o de tendones y músculos.• Hematoquistes: pqños de sangre,
común en terneros. • Estenosis pulmonar por banda
fibrosa de T. conectivo.• Atresia: suaortica.
– Condrodistrofias: • Adherencias pericárdicas.• Tumores del mediastino.• Desplazamiento de diafragma (preñez)
Corazón
PERICARDIO• Malformaciones: ausencia del pericardio o
fenestraciones. • Alteraciones: hidro…., hemo…, neumopericardio,
pio…
PERICARDIO• Alteraciones metabólicas:
– Gota: gránulos blancos-gris (pericarditis úrica).
– Hipertrofia de depósitos grasos: obesidad.
– Melanosis maculosa: en terneros, manifestación de melanosis generalizada.
PERICARDIO• Trastornos circulatorios: hemorragias
(petequias - sufusiones) por toxinas bac, tóxicos, virus, bajo calcio, def vit K.
PERICARDIO• Trastornos inflamatorios.
– Pericarditis: siempre son infecciosas y casi siempre exudativas.
– Uremia: se acumula en pericardio plasma y fibrina.
– Hematógena: afecta pericardio, pleura y pulmon. Gral/ son virales y secundarias a cuadros bacterianos (pasteurelosis, Peste Porcina)
PERICARDIO• Pericarditis traumática: bovinos =
reticulopericarditis.
Miocardio• Rupturas: por paredes débiles y aumento de
presión.• Dilatación: aumento del tamaño cardiaco por
alteración en el vaciamiento de los ventrículos (der).
Miocardio• Infartos: oclusión de art. Coronaria por trombo
o embiolia. Reparación por cicatríz.
Miocardio• Trastornos de crecimiento: aplasia, atrofia
(gerontes-caquectia).– Hipertrofia: intracardiaca (estenosis
valvulares), extracardiaca: neumonía, enfisema pulmonar.
– H.Ventricular derecha:• Congestión pasiva crónica.• Pneumoconiasis.• Estenosis pulmonar.
– H. Ventricular izquierda: • Estenosis aórtica.• Hipertensión arterial general.
Miocardio• Trastornos del
metabolismo: – Degeneración grasa.– Corazón atigrado: deg.
Grasa o hialina. Fiebre aftosa.
– Calcificación.
Miocardio• T. Pigmentarios: melanosis, atrofia parda. • T. Circulatorios: hemorragia (petequias, etc),
congestión, hiperhemia, necrosis (focal = def Vit K, tiamina, tocoferol, venenos).
Miocardio• Miocarditis: bact, virus, parásitos, traumas, etc.
– Supurativa: abscesos.– Aftosa = atigrado.– Parasitaria:
• cisticercosis bovina (T. saginata) y porcina (T. solium)• hidatidosis en rumiantes, equino, cerdo Echinococcus
granulosus)• Triquiniosis: Trichinella spiralis del cerdo• Sarcosporidiosis: rumiantes, protozoario.• Distomatosis: Migración aberrante de Fasciola hepática.• Tripanosomiasis – toxoplasmosis en perros.
– Virales: parvovirus, lengua azul, aftosa.
Miocardio
cisticercosis
triquinosis
Miocardio• Tumores:
– Primarios: son raros, rabdomioma, rabdomiosarcoma.
– Secundarios: linfoma maligno, frecuente en bovino.
ENDOCARDIO• Trastornos del
metabolismo: calcificación, uratosis.
• Inflamación: endocarditis (mural, valvular).– Valvulares: ppal/ lado
izq. • Vegetativa (coliflor)• Verrucosas.
Endocarditis infecciosa: bac, hongos y virus.
¿Lesión?
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