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Patología de la Vía Biliar: Dr. Elvis Alvarado

Cabezas.

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Embriología hepática.

Brote endodérmico,

duodenal en “Y”.

Origina Hígado,

vesícula y conductos. https://sites.google.com/site/elvisalvaradoc/

•Gran capacidad de regeneración, excepto ante

lesiones crónicas.

Histología hepática.

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•Parénquima:•Lobulillos hepáticos,•Espacios porta,•Sinusoides hepáticos,•Espacio de Disse.•Células de Kupffer.

Histología hepática.

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Hepatocitos; 80 % de células hepáticas, con múltiples orgánulos, para múltiples funciones.

Histología hepática.

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Procede de endodermo duodenal y mesodermo esplácnico, unidos en las “rotaciones”. Los

islotes; a partir células túbulares.

Embriología pancreática.

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•División: Lóbulos y segmentos; divididos por:

•Vena porta,

•Arteria hepática y

•Conducto hepático común.

Anatomía.

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•Lóbulo derecho; con seg. anterior y posterior.

•Lóbulo izquierdo: con seg. medial, lateral superior y lateral inferior.

•Lóbulo caudado.

Anatomía.

Caudado.

Seg. exter. de lob. izquierdo.

Seg. inter. de lob. izquierdo.

Lob. derecho.

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Sistema biliar.

Ductos intra/extra -hepáticos para el drenaje de bilis.

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Sistema biliar.

•Canalículos

•Conducto Colédoco.

•Ductos der. e izq.

•Ducto cístico

•D. Hepático Común•Canales

bilíferos

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•La vesícula almacena la bilis hasta su liberación. •Importancia quirúrgica; relación arteria cística -ducto cístico.

Sistema biliar.

Conducto cistico

Arteria cistica

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Imagen de la vía biliar:•Rx simple.•Ecografía.•CPRE.•TAC.

Sistema biliar.

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Vía biliar.

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•Producción diaria: 800 a 1000 ml. •Tras su efecto las sales se reabsorben.•En ayuno, la vesícula es un almacén (Oddi cierra).

Fisiología biliar.

•Pero tras la ingesta, de algunos alimentos, se relaja.

•Tras colecistectomía, Oddi se relaja (por meses), hasta la compensación de los conductos).

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•Colangitis

•Colédoco litiasis

•Colecistitis

•Colelitiasis

•Pancreatitis biliar

•Cólico biliar

Patología biliar.

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•Infección bacteriana, debida a Obstrucción biliar, quizá letal.•Es ascendente del duodeno y porta: ectasia; proliferación; hipertensión ductal; diseminación.

Colangitis.

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•Inflamación del conducto biliar. •Causa común; infección bacteriana tras una obstrucción.

Colangitis.

•Etiología: Litiasis, lesiones quirúrgicas, neoplasias.•Microorg; E. coli, Enterococcus, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis.https://sites.google.com/site/elvisalvaradoc/

Colangitis. Clínica.

•Triada de charcot; Fiebre, ictericia, dolor abd. (CSD)•O bien, pentada de Reynolds; Charcot mas S. séptico y obnibulación.

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Colangitis. Clínica.

•La obstrucción es necesaria pero no suficiente para la colangitis.

•Parcial, asocia infección,

•Segundaria a litos asocia mas colangitis que el Neo.

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•Leucocitosis,

•Hiperbilirrubinemia,

•F.A. elevada,

•Enzimas elevadas,

•Amilasemia elevada.

Colangitis. Laboratorio.

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•Ecografía,•TAC,•CP por RM,•CPRE.

Colangitis. Gabinete.

•CPRE.https://sites.google.com/site/elvisalvaradoc/

•Liquido y elctrolitos.•Corregir coagulación. •ATB (post hemocultivo).•Drenaje biliar .

Colangitis. Tratamiento

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•C. esclerosante primaria; autoinmune, asocia colitis ulcerosa ( ♂), Crohn.

•Coledocolitiasis,

•Colecistitis.

Colangitis. Dx diferenc.

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•Pño., gde., único, múltiples, primario, segundario.Asociado a colelitiasis.

Coledocolititasis.

Clínica:•Dolor cólico ( mas naucea y

vomito ),•Ictericia ( Prurito, acolia, coluria

intermitentes )•Remisión “espontánea”,•Fiebre. https://sites.google.com/site/elvisalvaradoc/

•US. (asociado a clínica ),•CRM,•CPRE (***),•CPT,•Ecografía.

Coledocolititasis. Dx

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•CPRE,

•ECO.

Coledocolititasis. DxTx

•CPRE (extracción, litotricia,

Steen).•Cx. (previene IH, Pancreatitis,

colangitis supurativa )

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•Inflamación vesicular, en general r/c oclusión por litos. •> en ♀, adulto joven.

Colecistitis.

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Colecistitis. Clínica.

•Dolor ( CSD, corto, mod – int., cólico - punzante, r/c grasa ).•Murphy (+)•Intensidad no r/c el grado de lesión.•Criodiaforesis y MEG.•+/- ictericia.

Lab/Gab:

•Amilasa,•Lipasa,•Bilirrubina,•Hmg,•PFH, •Gab; Eco, TAC, Rx, otros.

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Colecistitis. Dx.

•Clínica.•Ecografía (Laparoscopia).•CPRE.

Colecistectomia laparoscópica.

Tx.

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•Litos vesiculares. •80% de colesterol ( sobre

saturación ).•> ♀

Colelitiasis.

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Colelitiasis. Clínica.

•Asintomático,•Dispepsia biliar,•Flatulencia, •Distensión,•N/V, •Cólico biliar!

Lab/Gab:

•Bilirrubinas, •PFH, •F. Pancreática.•Gab; Eco, TAC, CPRE, Gamma, C-RM, C-THP.

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Colelitiasis. Tx.

•Cirugía! ( laparoscopia ).•CPRE con esfinterotomía.•(Ác. Quenodesoxicólicos ). •Litotricia.

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Pancreatitis biliar.

•Cálculo biliar, en general pequeños,•Leve, moderada, severa,•Espontáneamente expulsados,•Tx; colecistectomía con colangiografía.

•Clínica:•Dolor “en cinturón”,•Alivio en “plegaria Mahometana”.•MEG; N/V, fiebre, taquicardia, distensión, abolición peristáltica .

•Grey-Turner, •Cullen,•Ictericia,•Hepatomegalia.

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•Lito de 3mm. •Sale y…. . •Drena.

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Cólico biliar.

•Distensión por obstrucción.•Epigástrico, brusco, tras ingesta copiosa, abundante en grasa.•Asocia; irradiación, N/V, +/-ictericia.

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•Síntoma principal de litiasis,•Debido a hipertensión brusca.•Puede ser;

•“Simple" (transitorio) y •“Complicado“.

Cólico biliar.

•El simple; Distensión post p., dolor creciente, continuo, N/V. Alivio espontáneo o con tx.•El complicado; mas largo, con Tx cede parcialmente. Asocia fiebre, ictericia , dolor en cinturón.

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•Defensa muscular.•Asocia colecistitis, coledocolitiasis, pancreatitis.

Cólico biliar. Examen F.

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PFH.•Incluye:

•Albuminemia•FA•DHL•AST, ALT•GGT•TP / TPT•Bilirrubinashttps://sites.google.com/site/elvisalvaradoc/

Transaminasas.

•GOT, (AST); 5-40.•Presente en muchos órganos,

•GPT, (ALT); 5 -30.•También pero, mas en el hígado.

Son indicadores de alteración s/t hepática);•ALT: r/c Hepatitis, cirrosis.•AST: isquemia.

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Fosfatasa alcalina.

•Proteína; esta en hígado, huesos.•Rango; 44 a 147.

Aumenta: Disminuye:Alcoholismo MalnutriciónAnemia Déficit proteicoCáncer ( varios )ColestasisFx en curaciónHepatitisOtros.

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Albúmina.

•Principal y mas abundante.•Rango; 3,5 y 5,0.•Importante;

•Presión oncotica.

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GGT.

•Se incrementa únicamente en patología hepática.•Rango; 0 - 51 UI/L.

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DHL.

•R/c daño tisular. •Presente en varios tejidos.•Valor; 105 - 333 UI/L.

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T. coagulación.

•Evaluación de;•Fibrinógeno,•Protrombina.

•Valor: TP; 11 a 13.5 s.

•Evaluación de otros factores.•Valor: TPT; 25 – 30 s.

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Bilirrubinas.

•Indirecta,•Directa y •Total.•Reabsorción.•Valor:

•BD; 0 – 0.3 mg/dL•BT; 0.3 – 1.9 mg/dL.

•Ictericia;•Prehepatica•Hepática•Post hepática.

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Bilirrubinas elevadas.

Indirecta:•Anemia hemolítica•Eritroblastosis fetal•Gilbert•Fisiológica RN

Directa:•Cirrosis•Hepatitis•Tumores.•Dubin Jhonson•Obstrucción de vía biliar .Obstrucción de vía biliar .

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Resumen general.

Colangitis

Colecistitis

Coledocoli-tiasis

Colelitiasis

Pancreatitis

Cólico biliar

Charcot, Reynolds. Elevación de FA., AST, ALT,

GGT, hemocultivo (+) en picoFebril, leucos y BT.

Cólico epi., Murphy, Fº

Dolor cólico, N/V, Ictericia, Fº.

Dispepsia, Murphy, MEG., Ictericia.

Cinturón, plegaria, MEG.Taq., distensión, Grey T.Dolor creciente, MEG.,

Murphy, defensa.Hmg y Transaminasas

normales

Elevación franca de PFH, Amy.

Elevación de Amy, BT.,PFH. Rx: cálculos.

Elevación; Trans, Bilis, FA, GGt.

Elevación discreta de Amy, leucos,

FA, AST, ALT, BT (3x).

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Resumen general.

Colangitis

Colecistitis

Coledocoli-tiasis

Colelitiasis

Pancreatitis

Cólico biliar

Charcot, Reynolds. Elevación de FA., AST, ALT,

GGT, hemocultivo (+) en picoFebril, leucos y BT.

Cólico epi., Murphy, Fº

Dolor cólico, N/V, Ictericia, Fº.

Dispepsia, Murphy, MEG., Ictericia.

Cinturón, plegaria, MEG.Taq., distensión, Grey T.Dolor creciente, MEG.,

Murphy, defensa.Hmg y Transaminasas

normales

Elevación franca de PFH, Amy.

Elevación de Amy, BT.,PFH. Rx: cálculos.

Elevación; Trans, Bilis, FA, GGt.

Elevación discreta de Amy, leucos,

FA, AST, ALT, BT (3x).

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Resumen Colangitis.

•“Triada” de Charcot, o,•“Pentada” de Reynolds .•Leucocitosis, BT >2, Elevación de FA., AST, ALT, GGT, hemocultivo (+) en pico febril.

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Resumen Colecistits.

•Cólico epigástrico, Fº, N/V, Murphy (+).•Elevación discreta de Amy, leucos, FA, AST, ALT, BT (3x).

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Resumen Coledocolitiasis.

•Dolor cólico, N/V, Ictericia, Fº.•Elevación de FA, GGT, BT, AST, ALT.

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Resumen Colelitiasis.

•Dispepsia, Murphy, MEG., ictericia.•Elevación de Amy, Bilis, PFH.•Rx: Cálculos.

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Resumen Pancreatitis.

•Dolor de cinturón, alivio en plegaria, MEG., Grey T., Taquicardia, distensión.•Elevación franca de Amy, PFH, Bilis. https://sites.google.com/site/elvisalvaradoc/

Resumen Cólico biliar.

•Dolor creciente, MEG., Bilis menor 4, Murphy, defensa musc.•Hmg, transaminasas normales.

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Resumen general.

Colangitis

Colecistitis

Coledocoli-tiasis

Colelitiasis

Pancreatitis

Cólico biliar

Charcot, Reynolds. Elevación de FA., AST, ALT,

GGT, hemocultivo (+) en picoFebril, leucos y BT.

Cólico epi., Murphy, Fº

Dolor cólico, N/V, Ictericia, Fº.

Dispepsia, Murphy, MEG., Ictericia.

Cinturón, plegaria, MEG.Taq., distensión, Grey T.Dolor creciente, MEG.,

Murphy, defensa.Hmg y Transaminasas

normales

Elevación franca de PFH, Amy.

Elevación de Amy, BT.,PFH. Rx: cálculos.

Elevación; Trans, Bilis, FA, GGt.

Elevación discreta de Amy, leucos,

FA, AST, ALT, BT (3x).

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Gracias!

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