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Patología del estómago e

intestino

Patología II (PA2026) UNIBE

I cuatrimestre 2013

Temas

• Linfoma gástrico.

• Divertículo de Meckel.

• Infarto intestinal.

• Malabsorción intestinal.

• Obstrucción intestinal: hernia,

adherencias, invaginación y vólvulos.

• Cólera y fiebre tifoidea.

• Angioestrongiloidiasis.

Linfoma gástrico

• El tracto gastrointestinal, en especial el

estómago, es el sitio mas común de

linfomas extraganglionares.

• El más común es el linfoma de células B

de la zona marginal, o MALToma y en

segundo lugar el linfoma difuso de células

grandes B.

Linfomas gástricos

• Surgen en sitios de inflamación crónica.

• Esta inflamación es más comúnmente

producida por Helicobacter pylori.

• Se deben a la activación del factor de

transcripción NF-κB que promueve el

crecimiento y la supervivencia de los

linfocitos B.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Inmunotinción por Helicobacter pylori

Linfoma gástrico• La erradicación de H. pylori produce

remisión sostenida de los linfomas no

avanzados y sin translocaciones.

• Alteraciones genéticas adicionales, como

inactivación de p53 y de p16, llevan a

transformación a linfoma difuso de células

grandes B.

Síntomas de linfoma gástrico

• Dispepsia y epigastralgia son los más

comunes.

• Hematemesis, melena y pérdida de

peso.

Linfoma gástrico

Linfoma gástrico de células B de la zona marginal

Linfoma gástrico de células B de la zona marginal

Linfoma gástrico de células grandes B

Divertículo de Meckel

• Divertículo verdadero: evaginación del

intestino revestida por mucosa,

comunicada con el lumen y con las tres

túnicas de la pared.

• El divertículo de Meckel en el íleon es el

tipo más común.

Divertículo de Meckel

• Debido a involución fallida del conducto

vitelino.

• Ocurre en el 2% de la población, siendo

asintomático en la mayoría de los casos.

• Mas común en hombres (2:1), a 85 cm de la

válvula ileocecal y de 5 cm de longitud.

Embrión y saco vitelino

Divertículo de Meckel

• Puede tener tejido ectópico pancreático o

mucosa gástrica que produzca úlcera

péptica.

• Puede dar dolor abdominal o sangre

oculta en heces.

• Puede simular apendicitis u obstrucción

intestinal.

Divertículo de Meckel

Divertículo de Meckel

Tipos de infartos intestinales

• Infarto mucoso: Solo afecta la mucosa.

• Infarto mural: Afecta la mucosa y la

submucosa.

• Infarto transmural: El que afecta las tres

capas de la pared intestinal.

Causas principales de oclusión arterial

aguda

• Aterosclerosis.

• Aneurisma aórtico.

• Estados de hipercoagulabilidad.

• Contraceptivos orales.

• Embolización de vegetaciones cardíacas

o de ateromas aórticos.

Otras causas de hipoperfusión

• Insuficiencia cardíaca.

• Estado de choque.

• Deshidratación.

• Drogas vasoconstrictoras.

• Vasculitis sistémicas.

• Trombosis venosa mesentérica (cirrosis,

neoplasia invasoras, hipercoagulabilidad,

trauma o masa que comprime el drenaje

portal).

Fases de respuesta a la isquemia

• Daño hipóxico inicial: El daño es limitado

ya que las células epiteliales son

relativamente resistentes a isquemia

transitoria.

• Daño de reperfusión: Es cuando ocurre la

mayor parte del daño al reanudarse la

circulación sanguínea.

Contribuyentes a daño por reperfusión

• Producción de radicales libres.

• Infiltración por neutrófilos.

• Liberación de mediadores de la inflamación

(como proteínas del complemento y factor de

necrosis tumoral).

• Activación de factores de transcripción y otras

moléculas de señal (ej. factor inducible por la

hipoxia 1 y factor NF-κB).

Principales variables

• Severidad del compromiso vascular.

• Cantidad de tiempo en que se desarrolla.

• Vasos afectados.

Factores anatómicos que afectan la

distribución del daño

• Son más vulnerables las zonas entre las

áreas de irrigación (flexura esplénica, o

entre el colon sigmoide y el recto).

• Es más vulnerable el epitelio superficial

por ser el último en recibir irrigación de los

capilares, en relación al epitelio de las

criptas.

Zonas más vulnerables a isquemia

Infarto intestinal

Infarto intestinal hemorrágico

Alteraciones histológicas en isquemia

• Atrofia o desprendimiento del epitelio superficial.

• Las criptas pueden ser hiperproliferativas.

• Los neutrófilos aparecen en el transcurso de varias horas.

• Hay fibrosis de la lámina propia y raramente estenosis en la isquemia crónica.

• Pueden formarse pseudomembranas.

Isquemia intestinal

Infarto de intestino delgado

Infarto intestinal transmural

Infarto intestinal transmural

Infarto de intestino grueso

Características clínicas

• Más común en ancianos con

enfermedades cardiovasculares

asociadas.

• Dolor abdominal súbito y severo,

espontáneo y a la palpación.

• Nausea, vómitos, diarrea sanguinolenta o

heces oscuras.

Características clínicas

• Disminución o desaparición de sonidos

peristálticos con rigidez abdominal.

• Puede progresar a estado de choque por

pérdida sanguínea y a estado séptico.

Fases de la absorción de nutrientes

alteradas

• Fase de digestión intraluminal.

• Fase de digestión terminal.

• Fase de transporte transepitelial.

• Fase de transporte linfático.

Causas de malabsorción intestinal

• Enfermedad celíaca.

• Sprue tropical.

• Pancreatitis crónica.

• Fibrosis quística.

• Malabsorción primaria de ácidos biliares.

• Síndrome carcinoide.

Causas de malabsorción intestinal

• Enteropatía autoinmune.

• Deficiencia de disacaridasa.

• Enfermedad de Whipple.

• Abetalipoproteinemia.

• Gastroenteritis viral, bacteriana o

parasitaria.

• Enfermedad inflamatoria intestinal.

Síntomas por malabsorción

• Diarrea con esteatorrea.

• Flatulencia.

• Dolor abdominal.

• Pérdida de peso.

• Anemia y mucositis (deficiencia de

piridoxina, folato o vitamina B12).

Síntomas por malabsorción

• Sangrado (vitamina K deficiente).

• Osteopenia y tetania (deficiencia de

calcio, magnesio o vitamina D).

• Neuropatía periférica (deficiencia de

vitamina A).

• Diarrea: Incremento en la masa,

frecuencia o fluidez de la heces.

• Disentería: Diarrea de pequeño volumen,

dolorosa y sanguinolenta.

Enfermedad celíaca

• Reacción inmune a la gliadina que forma

parte del gluten de los cereales.

• Linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de

las criptas y atrofia de vellosidades.

• Aumento en el número de células

plasmáticas, mastocitos y eosinófilos en

la lámina propia.

Enfermedad celíaca: fisiopatología

Enfermedad celíaca: estadíos

según la clasificación de Marsh

Enfermedad celíaca

Enfermedad celíaca

Obstrucción intestinal

• Hernias, adherencias, intusucepción y

vólvulo (volvulus) causan el 80%.

• Tumores e infartos causan el 10 al 15%.

• Los síntomas son dolor abdominal,

distensión, vómitos y constipación.

Hernias

• Protrución de un saco de peritoneo (saco

herniario) a traves de un defecto o

debilidad en la pared de la cavidad

peritoneal.

• Incarcerada: cuando asas intestinales

quedan atrapadas fijas en el saco.

• Estrangulada: cuando produce isquemia

del intestino atrapado.

Hernias

Hernia estrangulada

Hernia umbilical

Hernia posinsicional

Adherencias

• Adhesiones fibrosas entre asas

intestinales, pared abdominal y otros

sitios del abdomen.

• Pueden atrapar vísceras produciendo

obstrucción o estrangulación (hernia

interna).

Adherencias intestinales

Adherencias intestinales

Invaginación intestinal

• Un segmento de intestino de telescopa en

el segmento inmediatamente distal debido

a las ondas peristálticas.

• Puede progresar a obstrucción e infarto.

Invaginación intestinal

Invaginación intestinal

Invaginación intestinal

Vólvulo

• Un asa intestinal se retuerce sobre su

base de implantación mesentérica.

• Produce obstrucción e infarto.

Vólvulo intestinal

Vólvulo intestinal

Vólvulo intestinal

Cólera

• Debido a Vibrio cholerae, bacilo gram

negativo no invasivo, productor de la toxina

del cólera.

• Transmitido por agua y alimentos

contaminados.

• La mayoría de casos son asintomáticos o

tienen diarrea leve.

• Algunos tienen diarrea severa con 50% de

mortalidad por deshidratación sin tratar.

Vibrio cholerae

Vibrio cholerae

Focos endémicos de cólera

Cólera en Costa Rica

• De 1991 al 2001 un total de 125 casos.

• 65% de esos casos importados.

• 35% de esos casos autóctonos.

Fiebre tifoidea

• Causada por Salmonella typhi y

Salmonella paratyphi.

• Transmitida persona a persona o por

agua o alimentos contaminados.

• Invade las células M del intestino y luego

es fagocitada por los macrófagos del

tejido linfoide, diseminándose por vasos

linfáticos y sanguíneos.

Fiebre tifoidea

Salmonella typhy

Salmonella typhy

Etapas de la fiebre tifoidea

Morfología en fiebre tifoidea• Agrandamiento de placas de Peyer y ganglios

linfáticos mesentéricos.

• Lámina propia con neutrófilos, macrófagos,

eritrocitos, linfocitos y restos nucleares.

• Úlceras intestinales ovaladas con posible

perforación.

• Bazo agrandado y agregados de macrógagos

(nódulos tifoideos) en hígado, médula ósea y

ganglios linfáticos.

Síntomas

• Fase inicial de anorexia, dolor abdominal, hinchazón, náusea, vómitos y diarrea sanguinolenta con corta fase asintomática final.

• Severa fiebre, dolor abdominal y lesiones eritematosas cutáneas pequeñas maculopapulares en tórax y abdomen.

• Complicaciones extraintestinales: encefalopatía, miocarditis, pneumonia, colecistitis y osteomielitis.

Fiebre tifoidea

Angiostrongiloidiasis

• Hay 16 especies de helmintos del género

Angiostrongylus.

• Dos de ellas parasitan al hombre: el A.

cantonensis y el A. costarricensis.

• El A. costarricensis produce

angiostrongiloidiasis abdominal.

• El A. cantonensis produce

angiostrongiloidiasis meníngea.

Angiostrongiloidiasis meníngea• Los huéspedes definitivos son roedores.

• El hombre se infecta al comer hospederos

intermedios (caracoles o babosas) o

transportadores (ranas, peces u otros).

• Las larvas penetran los vasos del

intestino y migran a las meninges donde

mueren y producen meningitis

eosinofílica.

Angiostrongylus

Angiostrongylus

Angioestrongiloidiasis abdominal

• Producida por el helminto Angiostrongylus costarricensis.

• Los huéspedes definitivos son roedores (Sigmodon hispidus, Rattus rattus y Oryzomis spp) y los huéspedes intermediarios son moluscos (familia Veronicellidae).

• El humano se infecta posiblemente por ingestión de alimento contaminado por larvas procedentes de la babosa.

Angioestrongiloidiasis abdominal

• Produce granulomas, especialmente en

ileon terminal, ciego, colon ascendente y

mesenterio adyacente, con infiltración

eosinofílica.

• Síntomas: fiebre, dolor en el cuadrante

inferior derecho del abdomen, masa

abdominal, rigidez abdominal y examen

rectal doloroso.

Angiostrongylus hembra

Angiostrongylus macho

Angiostrongylus: ciclo de vida

Angiostrongylus en vasos mesentéricos

Huéspedes del Angiostrongylus

Angiostrongylus costaricensis: intestino

Angiostrongylus en vasos mesentéricos

Angiostrongylus: hembra con huevos

Fin

Gracias por su atención