parte 2 anemias -...
Post on 11-Aug-2021
2 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PARTE 2Anemias03AnemiA por deficienciA de hierro
04AnemiAs megAloblásticAs
05AnemiAs hemolíticAs.Aspectos generAles
06AnemiAs hemolíticAs cAusAdAs por trAstornos de lA membrAnA eritrocíticA
07hemoglobinopAtíAs y tAlAsemiAs
08AnemiAs hemolíticAs por AlterAciones de enzimAs eritrocitAriAs
09AnemiAs hemolíticAs inmunitAriAs
10hipoplAsiAs y displAsiAs medulAres
11AnemiAs secundAriAs A pAdecimientos no hemáticos
137
115
99
77
67
45
31
151
127
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
31
Objetivos de aprendizaje
• Reconoceralaanemiaferropénicacomolacausamásfrecuentedeanemiaenelmundo.• Comprenderelmetabolismodelhierroylafisiopatologíadesudeficiencia.• Utilizardeformaadecuadalaspruebasdelaboratorioparaeldiagnósticodelaanemiaferropénica.• Identificarycorregirlacausadelaanemiaparaindicareltratamientoadecuado.
INTRODUCCIÓN
ElhierroesunmineralesencialrequeridoporcadaservivienteparalasíntesisdelDNA,eltransportedeoxígenoylarespiración.Tienecapacidadparaaceptarydonarelectrones,locualdesempeñaunpa-pelfundamentalendiferentesreaccionesenzimáticas.Suexcesopuedetenerconsecuenciasadversasparaelorganismo,comolasobservadasenlahemocromatosisolahemosiderosis(disfuncióncardíaca,hepática,entreotras).
METABOLISMO Y REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL HIERRO
Comosehamencionado,lacantidaddehierroenelcuerpodesempeñaunpapelimportanteenelfun-cionamientonormalypatológicodelorganismo.Elcontenidodehierrocorporalpromediodelhombreadultoylasmujeresposmenopaúsicasseestimaen35 mg/kg,aunqueesmenorenlasmujeresquemens-trúan.Lamayorpartedelhierrocorporalestácontenidoenloseritrocitos,cadaunodeloscualescuentaconaproximadamente1,0 mgdehierroelemental;porlotanto,elcontenidodehierroeritrocitariodeunhombreyunamujeradultosseestimaen2y1,5 g,respectivamente.Dentrodeleritrocito,elhierroenexcesoquenoesrequeridoparalasíntesisdehemoglobinasefijaaunaproteínadealmacenamiento,laapoferritina,paraformarlaferritina.Estaúltimarepresentalosdepósitoscorporalesdehierro,cuyosvaloresnormalesenmujeresyhombresadultososcilanentre15y300 ng/mL.Lahemosiderina,queesunproductodedegradacióndelahemoglobinaqueformapartedelasreservascorporalesdelhierro,seencuentraprincipalmenteenlosmacrófagosdelamédulaósea,elhígadoyelbazo.Cantidadesmenoresdehierroseubicanenlosmúsculosenformademioglobinayenlostejidoscomocitocromosyenzimas.Unacantidadmuypequeñadehierrosesitúaenelplasmaunidaalatransferrinayalalactoferrina.Cada
CAPÍTULO 3
José Carlos Jaime PérezJorge Cuervo Sierra
La mayor parte del hierro cor-poral está contenido en los eri-trocitos, cada uno de los cuales cuenta con aproximadamente 1,0 mg de hierro elemental; por lo tanto, el contenido de hierro eritrocitario de un hombre y una mujer adultos se estima en 2 y 1,5 g, respectivamente.
AnemiA por deficienciA de hierro
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA32
moléculadetransferrinaolactoferrinaunedosmoléculasdehierroférrico.Elhierrounidoalatransferrinaestáenconstanterecambioenlamedidaenqueesusadoporlostejidoscorporales.
Elhierroabsorbidodeladietaoliberadodelosdepósitoscirculaenelplasmaunidoalatransferrina,queeslaproteínatransportadoradehierro.Latransferrinaesunaglicoproteínacondossitiosdeuniónparaelhierroytienedosformasbásicas:monoférricaydiférrica,segúnelnúmerodeátomosdehierroquecontiene.Latasaderecambiodelhierrounidoalatransferrinaesmuyrápida,enpromediode60a90minutos.Debidoaquelagranmayoríadelhierrotransportadoporlatransferrinaesutilizadoparalaproduccióndeeritrocitosenlamédulaósea,eltiempodedepuracióndelhierrounidoalatransferrinadesdelacirculaciónseveafecta-doprincipalmenteporlosnivelesdehierroplasmáticoyporlaactividaderitroidedelamédulaósea.Cuandolaeritropoyesisseestimulademasiado,comoenelsangradoagudo,aumentanlasdemandasdehierroyeltiempodedepuracióndelhierrocirculantedisminuye.Cuandohaysupresióndelaeritropoyesisenlamédulaósea,losnivelesséricosdehierroaumentanyeltiempodedepuraciónseprolongaporvariashoras.
Ladietaoccidentalproporcionaenpromedioentre10y20 mgdehierropordía,deloscualesseabsor-besoloel5a10%.Dichaabsorciónsepuedeincrementarenlosestadosdeferropeniahastapor5veces.Normalmenteelorganismorequiere1mg/díadehierroparacompensarlaspérdidasporheces.Latasadeabsorcióndehierroestáinfluenciadaporvariosfactores,asaber:depósitosdehierrocorporal,elgradodeeritropoyesisen lamédulaósea, la concentracióndehemoglobinaenplasma,el contenidodeoxígenosanguíneoylapresenciadecitocinasinflamatorias.Elhierroseabsorbeenelduodenoatravésdedosvías,unaquepermitelaabsorcióndelhierrohemoylasegundaparalaabsorcióndelhierroelemental.Paralaabsorcióndelhierrohemoesfundamentalqueexistaacidezgástrica,lacualpermiteliberaralhemodesuapoproteína.Elhierrohemoposteriormenteesoxidadoasuestadoférrico,formandohemina,yseabsor-beatravésdeunmecanismopococlaro.Esfrecuenteobservarcuadrosdeferropeniaoanemiaferropénicaenpacientesancianosquecursanconatrofiagástricayconlaconsiguienteaclorhidria.
Elhierronohemorequiereserreducidoa laformaferrosaparapoderserabsorbido,siendofun-damentalenesteúltimopasolaenzimacitocromobduodenal(Dcytb).Enlaabsorciónintestinaldelhierroexistentransportadores,comoeltransportadordemetalesdivalente(DMT1),queseencargadel transporte en lamembranaapicaldel enterocito.Unavezdentrodel enterocito, elhierropuedetomardosvías:serliberadopordescamaciónintestinalosertransportadoenelplasmaporlaproteínaferroportina,lacualestáubicadaenlamembranabasolateraldelenterocito.Laferroportinaasuvezesestimuladaporlahefastina.Elhierroqueseliberaalacirculaciónseunealatransferrinayestrans-portadoalossitiosdeutilizaciónyalmacenamientodelhierro(fig. 3-1).
La dieta occidental propor-ciona en promedio entre 10 y 20 mg de hierro por día, de los cuales se absorbe solo el 5 a 10%.
Figura 3-1.Ciclovitaldelenterocitoduodenal.(RoyC,EnnsC.Ironhomeostasis:Newtalesfromthecrypt.Blood.2000).
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
CAPÍTULO 3. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO33
Laproteínadelahemocromatosishereditaria(HFE)seunealreceptordelatransferrinaenlamem-branabasolateralyseincorporaalacélulajuntoconelreceptordelatransferrina.Estohacequeocurraunadisminuciónenlaafinidaddelreceptordelatransferrinaconsuligando(latransferrinadiférrica),reduciendoasí la liberacióndelhierrodelcomplejohierro-transferrina.Por lotanto, laHFEregulaylimitalacantidaddehierroabsorbidoporlavíaintestinal.EnloscasosdondehaymutacionesdelaHFE,ocurresobrecargadehierroporabsorciónnocontroladadesdeelintestino.
Elhierrounidoa la transferrinaes transportadoa loseritroblastos,dondeseuneal receptorde latransferrinayentraporendocitosis.Cuandolosdepósitosdehierrosonbajos,disminuyelasíntesisdeapoferritinayaumentalasíntesisdereceptoresdetransferrina,queselocalizanenlamembranadeleritro-cito.Porlotanto,elreceptordelatransferrinadetectaferropeniaaunenlosestadosinflamatoriosagudosque cursan connivelesde ferritina altos quedificultanhacer undiagnósticodedeficienciadehierro,contandosolamenteconlaconcentracióndeferritina.
Lamayorpartedelhierroeneleritrónseuneconlaprotoporfirinaparaformarlamoléculadelhemo,queconstadeunanillotetrapirrólicoalqueseincorporaelhierroporlaaccióndelaenzimaferroquelatasa,lacualseencuentraelevadaeneleritrocitoenladeficienciadehierro.Elhemoseuneconlascadenasdeglobinaαyβparaformarlamoléculadelahemoglobina.Unavezcumplidalavidamediaeritrocitaria(120días),eleritrocitosenescenteesfagocitadoporlosmacrófagosenelsistemareticuloendotelial.Lahemoglobinaserompe,elanillohemoseescindeyseliberaelhierro.Partedeestehierrosealmacenacomoferritinaohemosiderina,yelrestoestransportadofueradelacélulaporlaferroportina,paraserposteriormentetransportadoporlatransferrina.
Elequilibriodelhierrocorporaltambiénloregulaelhepatocito,elcualfungecomoreservorio,captandohierrodelsistemaportalyliberandohierroderegresoalplasma.Lahepcidinaesunpéptidoconpropiedadesbactericidasyesunreguladordelaabsorcióndelhierroydesualmacenamiento.Seunealaferroportina,internalizándolaydegradándola,impidiendoasílasalidadelhierrodesdelascélulas.Losniveleselevadosdehepcidinaimpidenlaabsorcióndehierroydisminuyensuliberacióndesdeelhepatocitoylosmacrófa-gos.Lahepcidinaseelevanotoriamenteenlasanemiasinfamatorias,ydisminuyecuandoexisteanemiayenladeficienciadehierrosinanemia.Losnivelesdehepcidinasonreguladosporlahemojuvelinayporlaproteínadelahemocromatosis(HFE),perolaformaenqueregulansuexpresiónnoseconoce(fig. 3-2).
Enlagénesisdeladeficienciadehierroydelaanemiapordeficienciadehierroexistendiferenteses-tadiosquereflejanlosacontecimientosprogresivosdedeplecióndedichometal.Loprimeroqueocurreesunadisminucióndelosdepósitosdehierroenlamédulaósea,elhígadoyelbazo,quesevereflejadoporlaconcentracióndeferritinabaja,generalmentepordebajode15 ng/mL.Posteriormente,lacapacidaddefijacióndelhierrototal(TIBC)aumentaylosnivelesséricosdelhierrodescienden.Ladisminucióndelahemoglobinaylamicrocitosisseobservanenlosestadiostardíoseneldesarrollodelaanemiaferropénica.
Laeritropoyesisdeficientedehierrosedesarrollaenvariosestadios,comoseindicaenelcuadro 3-1.
Figura 3-2. Modeloparaelestablecimientodelsitiodeabsorcióndehierroenlacriptadelenterocito.Donde:TfR=receptordetransferrina;HFE=proteínadelahemocromatosishereditaria;Tf=trans-ferrina;F/l/M=transportadorbasolateraldehierroferroportina/lreg1/MTP1;DMT1=transporta-dordemetaldivalente.(RoyC,EnnsC.Ironhomeostasis:Newtalesfromthecrypt.Blood.2000).
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA34
EPIDEMIOLOGÍA
Ladeficienciadehierroeslacausamásfrecuentedeanemiaentodoelmundo,aunporencimadelaane-miadelaenfermedadcrónica.Anivelmundial,hastael50%delosniñosmenoresde5añosyel25%delasmujeresadultastienendeficienciadehierro.Enlospaísesenvíasdedesarrollo,laanemiaferropénicaen laedadpediátricaguardaestrecharelacióncon lamalnutrición;porelcontrario,en lasmujeresenedadreproductivalacausamásfrecuentededeficienciadehierroyanemiaferropénicasonlaspérdidasmenstrualesexcesivas.Concadaciclomenstrualpromediolamujerpierdeentre10y15 mgdehierro.Enlosadultosdeambosgéneroselsangradodeltubodigestivoocupalosprimeroslugarescomocausadepérdidadehierroyanemiaferropénica.Enlospaísesendesarrollosecalculaqueel36%delapoblaciónsufredeanemianutricional,ylaprevalenciaenescolaresyadolescentesde5a14añosesdel21,8%.Losfactoresquecontribuyenalaaparicióndelaanemiaferropénicaenescolaresyadolescentespuedenserelcrecimientorápido,elbajoconsumodehierroenlaalimentaciónylaspérdidassanguíneas;ladeficienciapuedeserunifactorialomultifactorial.Sehanencontradodiferentesprevalenciasdeferropeniayanemiaferropénicaenlaedadpediátricaenlaspoblacioneslatinoamericanas(cuadro 3-2).Enlapoblaciónadul-tamexicanasetienenprevalenciasdedeficienciadehierroentre3,6y60%,correspondiendolascifrasmásaltasalasmujeresembarazadas,yprevalenciasdeanemiaferropénicaentre0,9y27%,igualmenteresultandolasembarazadaslasmásafectadas.
Cuadro 3-1. Estadios de la deficiencia de hierro
Estadio Manifestación
Prelatente• Deplecióndelosdepósitosdehierro(ferritinabaja)• Hierrosériconormal• Hemoglobinanormal
Latente• Deplecióndelosdepósitosdehierro(ferritinabaja)• Hierroséricobajo• Hemoglobinanormal
Manifiesta• Deplecióndelosdepósitosdehierro(ferritinabaja)• Hierroséricobajo• Hemoglobinabaja
Cuadro 3-2. Prevalencia de la deficiencia de hierro y la anemia ferropénica en Latinoamérica
País Grupo de edad (años) Anemia (%) Deficienciade hierro (%)
Anemiaferropénica (%)
WHO1995 5-14 46 NE NE
Cuba Escolares(6-11) 12,9 NE NE
Argentina Adolescentes(12-18) 18 NE NE
Perú Adolescentes(12-18) 9,9 NE NE
Venezuela 7y15 13,2 30,5 5,5
Colombia 12-18 5,9 14 2,1
México Adultos(hombres/mujeres) 3,6/28 0,9/12
México Adolescentes(12-19)H/M 4,6/11,8 7,9/18,2 NE
NE=noevaluado.
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de ane-mia en todo el mundo, aun por encima de la anemia de la enfermedad crónica.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
CAPÍTULO 3. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO35
ETIOLOGÍA DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Conlaexcepcióndeldesarrollofetal,enelcual laplacentacontrola latransferenciadelhierrodelamadrehacia el feto, el tracto gastrointestinal es el principal sitio de la entrada corporal del hierro.Elbalanceentre lacaptacióndelhierroy laspérdidassemantieneenperfectoequilibrio.Cualquierfactorquealtereesteequilibriollevaráaladeficienciadehierro.Lacaptaciónalteradadelhierroreflejaproblemaseneltractogastrointestinalsuperior.Elsangradoeslaprincipalcausadepérdidasdehierroypuedeocurrirencualquiersitioalolargodelaparatodigestivo(cuadro 3-3).
Captación alterada de hierro desde el tracto gastrointestinal
Pobre biodisponibilidad
Elhierroseabsorbeprincipalmenteenelduodenoyenelyeyunosuperior.Laacidezgástricacontribuyealaconversióndelassalesdehierroalasformasabsorbibles.Muchasplantasproducenquelantesfuertes,comolosfitatos(polifosfatosorgánicos),queestáncontenidosenloscerealescomoeltrigoyquealteranlaabsorcióndelhierro.LascondicionesqueaumentanelpHgástricoimpidensuabsorción.Cirugíascomolavagotomíaohemigastrectomíaparalaúlcerapépticaerancausasfrecuentesdedeficienciadehierro,peroenlaactualidadelempleodefármacosbloqueadoresdelosreceptoresH2constituyeunacausahabi-tualdeabsorcióndefectuosadeesteelemento.Ladeficienciadehierroamenudoacompañayexacerbaalaanemiaperniciosa.Lafunciónalteradadelascélulasparietalesreducelaproduccióndelfactorintrínsecoy,porende,disminuyelaacidezgástricaimpidiendounaabsorciónadecuadadelmetal.
Inhibición de la absorción del hierro
Tantoelcafécomoeltécontienencompuestosqueinhibenlaabsorcióndelhierro.Lostaninosdeltéconstituyenquelantespoderososqueformancomplejosestrechosconelhierroiónicoy,deestaforma,eludenelaparatodeabsorcióndeesteelemento.Elconsumodetéconlosalimentosalteralaabsorcióndelhierromásmarcadamentequecuando se consumeentre las comidas.Losquelantesdelhierrodelcaféentranalosfluidoscorporales,incluyendolalechematerna,locualpuedeexacerbarladeficienciadehierroneonatal.
Cuadro 3-3. Causas de deficiencia de hierro
Mecanismo Causa Ejemplo
Captación de hierro alterada
PobredisponibilidaddehierroAbsorcióndehierroalterada
DietasbajasenproteínaanimalQuelantesdelhierroenladietaanti-H2
DisrupcióndelamucosagastrointestinalPérdidafuncionaldeintestino
EnfermedadcelíacaEnfermedaddeCrohnResecciónquirúrgicaÚlcerapéptica
Pérdidas sanguíneas
Sangradodetractogastrointestinal
IngestióndeaspirinaDivertículoscolónicosMalformacionesvascularescolónicas
Sangradogenitourinario CálculosrenalesMenstruaciones
Sistemareproductor PospartoEndometriosis
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA36
Disrupción de la mucosa entérica
Elesprúe,tantotropicalcomonotropical(enfermedadcelíaca),puedealterarlaabsorcióndelhierro.Enestaenfermedadocurredegeneracióndelepiteliointestinaleinflamacióncrónicaquellevanaunapro-fundamalabsorción.AlgunospacientespresentanpicaosíndromedePlummer-Vinsonporaños,antesdediagnosticar laenfermedadcelíaca.La lecheenteradevaca tieneproteínasquepueden inflamarelepiteliointestinalenloslactantes,conduciendoaunaabsorcióndehierroalteradaconunahemorragiadebajogradoasociada.Lalechedevacatienebajocontenidoenhierro(0,5 mg/L)ysuabsorciónespobre.Adicionalmente,puedenocurrirsangradosdigestivosenestosniñoscausadosporunaproteínalábilalcalorque lesiona lamucosa intestinal.Otrostrastornosalteran laabsorcióndelhierroalproducirunadisrupcióndelamucosaentérica,comoenelcasodelaenfermedadinflamatoriaintestinal(enfermedaddeCrohn),quepuedecomprometeralyeyunoyelduodeno. Pérdida de intestino funcional
Cuandoseresecangrandessegmentosdelintestino,puedehaberdisrupcióndelaabsorcióndelhierro.Ladeficienciadehierroposquirúrgicasedesarrollalentamenteyavecespasadesapercibidaporvariosaños.
Pérdidas sanguíneas
Pérdidas sanguíneas fisiológicas
Elsangradomenstrualeslacausamáscomúndedeficienciadehierroenlasmujeresenedadrepro-ductiva.Seconsideracomohemorragiamenstrualpromedio35 mLporciclo,conunlímitesuperiornormalde80 mLporperíodo.Sehandiseñadoindicadoresvisualesdelamagnituddelsangrado,comoelnúmerodetoallashigiénicasotamponesutilizadosencadadíadelciclomenstrual.Esimportantedefinirsiocurrensangradosintermenstruales(menometrorragias).Unodelosfactoresqueaumentanlacantidaddesangradoloconstituyelainsercióndedispositivosintrauterinos(DIU),yhastael13%delasmujeresconDIUdesarrollananemiaunañodespuésdehaberseinsertadoeldispositivointrauteri-no.Lasmujeresposmenopáusicasconanemiaferropénicageneralmenterequierenlabúsquedadeotrossitiosdesangrado,principalmenteeltubodigestivo.
Defectos estructurales
Laspérdidassanguíneasdebidasalesionesestructuralessonunacausafrecuentededeficienciadehierro.LosdivertículosdeMeckelsonlalesióncongénitamásfrecuente.Enlosadultoslaúlcerapépticaesunacausafrecuentedesangradodigestivo.LainfecciónporHelicobacter pyloriseasociaconlaenfermedadácido-pépticayafectalosnivelesdehierroydeferritina.SehavistoquelainfeccióndelantroporH. pylorisirvecomositiodesecuestrodelmetalatravésdelosreceptoresdemembranabacterianaquecapturanyusanelhierrodelalactoferrinahumana.ConlaerradicacióndelH. pyloriseobservaunarespuestaadecuadatraslaterapiaconhierrooral.Lashemorroidessangrantessonotracausafrecuentedesangradogastrointestinalenadultos.Losdivertículoscolónicoscomocausadesangradosonmásfrecuentesenadultosmayores.
OtrosdefectosestructuralesmenosfrecuentessonelsíndromedeOsler-Weber-Rendu,caracterizadopormalformacionesarteriovenosasdelosvasossanguíneossuperficialesycuyamanifestacióncardinaleslaanemiaporsangradocrónico.Estospacientestienentelangiectasiasenorofaringe,cavidadnasalylengua.
Sangrado uterino disfuncional
Elsangradouterinodisfuncionaleslacausamásfrecuentededeficienciadehierroenlasmujeresposme-nopáusicas.Casisiempreseacompañadeendometriosis.Elsangradoesvariable,demaneraquealgunasmujerestienensangradointensointermitenteyotrascursanconsangradodiario.
Parásitos
La principal causa de sangrado gastrointestinal en elmundo son las infecciones parasitarias. Necator americanus y Ancylostoma duodenale (uncinarias) sonendémicosypuedenserasintomáticos.Elsangradoesmicroscópicoyconduceagrandespérdidassanguíneasensemanasameses.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
CAPÍTULO 3. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO37
Situación de México frente a la anemia ferropénica
EnMéxico,ladietacontienealrededorde6 mgdehierropor1 000 kcal,perosubiodisponibilidadenladietavaríaconsiderablemente.EngranpartedelapoblaciónruralysuburbanadeMéxicoladietabásicaestáconstituidaporgranosyvegetales,encuyocasolafuentedehierrotienequesertransformadaparasuabsorción,yelhierrohemínicoestáprácticamenteausentedeladieta.Estosfactoresfavorecenelaumentoenlaprevalenciadeladeficienciadehierro.DelaCruzGóngoraycols.encontraronenunapoblaciónde2 447adolescentesenlaencuestaprobabilísticaENSANUT2006quelamedianadelconsumodehierrohemoerade0,26 mg/díayladelhierronohemode10,88 mg/día,valoresqueestabanporencimadelaingestareco-mendada,aunqueseencontróquelaingestadequelantescomolosfitatoserade1 240 mg/día.Seencontróunaprevalenciadedeficienciadehierro(estimadaporunaconcentracióndeferritinamenorde 12 ng/mL)del18,2y7,9%enmujeresyhombres,respectivamente.LosdatosmásrecientesdeENSANUT2012mues-tranunadisminuciónenlaprevalenciadelaanemiaenlapoblacióninfantil,relacionadomuyprobablementeconlamejoríaenloshábitosalimentarios.Enlosadolescentessesigueobservandounamayorprevalenciadeanemiaenlasmujeresde12años(7,7%contra3,6%),posiblementeexplicadoporeliniciodelosciclosmenstrualesquefavorecenladeplecióndelosdepósitosdehierro.Enlosadultos,laprevalenciadeanemiasiguesiendomásaltaenlasmujeresembarazadas(17,9%contra11,6%),locualindicaquesedebemejorarelcontroldelembarazogarantizandounaadecuadasuplementacióndehierroyácidofólico.Enlapoblaciónmayorde60años,laprevalenciadeanemiaesmayorenloshombres(17,8%contra15,4%).
EnMéxico,ladeficienciaylaanemiapordeficienciadehierroeneladultosepresentanmásfre-cuentementeporhemorragia crónica, y en los varones adultos es generalmente secundaria a váricesesofágicasyneoplasiasdetubodigestivo.Enlasmujereslacausamásfrecuenteeselsangradogine-cológico.EntrelosmedicamentosquemásseasocianconhemorragiagastrointestinalsetienenalosAINE,laaspirina,loscumarínicosylosglucocorticoides.Encuantoalasneoplasiasdeltubodigestivo,laanemiaferropénicapuedeserelprimersignodesupresencia.
Embarazo, recién nacido y lactancia
Duranteelembarazosepierdencasi1 200 mgdehierro,comprendiendo270 mgenelfeto,90 mgenlaplacen-ta,450 mgenlaexpansióneritrocitariamaternay230 mgenlaspérdidasbasales,porloquelosrequerimientosse elevannotoriamente,dejandoa la embarazada susceptible adesarrollar anemia ferropénica sino recibesuplementación.Durantelalactancia,lamujerpierdede0,5a1 mg/díadehierro.Conlapérdidasanguíneaasociadaalpartosereducenaúnmáslasreservas,favoreciendoladeficienciadehierro.Conlalactanciasesecretahierroenlalechematerna,porloqueresultamuyprobablequesiunamujerqueestálactandonorecibesuplementaciónconhierrodesarrollaráunadeficienciadeestemetal.Ladeficienciadehierroduranteelemba-razoesunfactorderiesgoparapartoprematuroybajopesoalnacimiento.Losrequerimientosfisiológicosenlasegundamitaddelagestaciónnopuedensercompletamentecubiertosconelhierrodeladieta,amenosquelasreservasseandealrededorde500 mg.Deahílaimportanciadesuplementarconhierroalasembarazadas,parareducirlaprevalenciadesudeficienciaenreciénnacidos.Enloslactantes,elhierrocorporaltotalalnacimientodependedelpesoalnacerydelaconcentracióndelahemoglobina.Losniñosnacidosantesdetérminoylosqueexperimentansangradoperinatalsonmuysusceptiblesadesarrollaranemiaferropénicadeformatemprana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Deficiencia de hierro durante la niñez
Laanemiaferropénicaenneonatosesmuyrara,yaquelaplacentaleproporcionaalfetoelhierronecesarioparaunaadecuadahematopoyesis.Exceptoenlosneonatosnacidosdemadrescondeficienciadehierromar-cada,laplacentaaportalacantidadnecesariaparamantenerlahemoglobinaenvaloresnormales.Cuandohaydepósitosbajosoausentesdehierro,noseobservaelaumentoesperadodelahemoglobinadespuésdelnacimiento.Elprimersignodedepósitosdehierroausentesloconstituyeunacaídamayordelaesperadaenlahemoglobinadurantelasprimeras6a8semanasdevida.Enalgunosniñoscuyosdepósitosnoestántanbajos,laanemiapuedemanifestarsehastalaniñeztemprana.Otrosmanifiestanlaanemiahastaqueocurrelafaseaceleradadelcrecimiento(“estirón”).Enlasadolescentes,estecambiodelcrecimiento,juntoconeliniciodelasmenstruaciones,favorecelaaparicióndelaanemiaferropénica.Losniñoscondeficienciamarcadasequejandefatigaconpequeñosesfuerzos.Lasmanifestacionesgravesdedeficienciadehierro,comocoiloniquiaoglositis,nosonfrecuentesperopuedenocurrirencasosdeferropeniadelargaduración.
Durante el embarazo se pier-den casi 1 200 mg de hierro, comprendiendo 270 mg en el feto, 90 mg en la placenta, 450 mg en la expansión eritro-citaria materna y 230 mg en las pérdidas basales, por lo que los requerimientos se elevan no-toriamente, dejando a la emba-razada susceptible a desarrollar anemia ferropénica si no recibe suplementación.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA38
Dentrodelosefectoscognitivosdeladeficienciadehierroseincluyeunadisminuciónenlacapacidaddeatenciónyconcentración,conelconsecuentebajorendimientoescolarcomoefectosextrahematopoyéticosdeladeficienciadeestemetal,porloqueresultaclaroqueladeficienciadehierropuedeafectareldesarrollofísico(crecimiento)eintelectualdelosniños.
Deficiencia de hierro en adultos
Losadultostiendenaconsultarmásrápidamentequelosniñoscuandopadecendeanemiaferropénica.Entrelossíntomasmásfrecuentessecuentandisnea,fatigayletargia.Estossíntomasnosonespecíficosdeladefi-cienciadehierroypuedenverseenotrosestadoscarenciales.Comoladeficienciadehierroenadultosseasociacasiinvariablementeapérdidassanguíneas,sedebeindagaracercadelapresenciadeevacuacionesmelénicasqueorientenhaciaunsangradodigestivoalto.Sedebenbuscarsíntomasasociadosconenfermedadácido-péptica,comodolorepigástrico,pirosisysaciedadposprandial.Adicionalmente,lospacientesconhistoriadediarreacrónicaydolorabdominalpuedentenercomocausadesuferropenialaenfermedadinflamatoriacróni-caintestinal(enfermedaddeCrohn),queenocasionesseasociaasíntomassistémicos(pérdidadepeso,fiebre).
Larectorragiasugiereunsangradodel tubodigestivobajo,y lashemorroidespuedenser laetiologíasubyacente,aunquesiempreesnecesarioestudiarafondoaestospacientesparadescartarlapresenciadeunamalignidadcolorrectal.Algunospacientespresentandolorenlalenguayenlabocasecundarioaglositisyqueilitisangularporferropenia.Lacoiloniquiasugieredeficienciadehierro,puesellechounguealrequierehierroparagenerarqueratina;porlotanto,lospacientesdeficientesdehierropuedentenerunaestructuraunguealdébilquesetornacóncavatraslapresióndurantelasactividadesdelavidadiaria.Comohaybloqueodelaformacióndequeratinaenlosfolículospilosos,dichospacientestendráncabellofrágil,quebradizo.Ocurreademásunadisminucióndelaproduccióndecabello.Lasescleróticasazulesseasocianadeficienciasdehierrogravesyocurrenporadelgazamientodelepitelio,locualresaltalacoloraciónazuladadelasuper-ficiesubepitelialdelaesclera;además,elbajocontenidodeoxígenoasociadoalaanemiamagnificaelcolorazuldeestas.Algunospacientespuedenquejarsededisfagiaasociadaaladeficienciagravedehierro,mismaquepuededebersealsíndromedePlummer-Vinson,quesevinculaaldesarrollodeanillosposcricoidesquecondicionanunaconstricciónesofágica.Lapicaocurredeformavariableenlospacientesconferropenia.Generalmentesecaracterizaporelconsumodesustanciascomoalmidón,hielo(pagofagia)ytierra.
Frotis de sangre periférica
Elfrotisdesangreperiféricaesuninstrumentovaliosoenladiferenciacióndelosestadosasociadosadeficienciasnutricionalesypermiteorientarosugerirunaetiologíaenespecial,einclusopuedesugerirestadosdedeficienciasmixtas(déficitdefolatosovitaminaB12juntocondeficienciadehierro).Ladefi-cienciadehierroproduceeritrocitosmicrocíticosehipocrómicos,conlapalidezcentralabarcandohastael90%deldiámetrodelacélula.Elanchodedistribucióneritrocitaria(RDW,dered cell distribution width)estáaumentado.Enestadosavanzadosdedeficienciadehierroseveneritrocitosdeformasbizarras,in-cluyendocélulasenformadelápizodecigarro.Laferropeniaesunacausadetrombocitosisyelobservarunaumentodelnúmerodeplaquetasenelfrotisapoyaeldiagnóstico.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Citometría hemática
Ladeficienciadehierrodisminuyemarcadamenteelvolumencorpuscularmedio(VCM).Generalmente,elVCMseencuentraenelrangode60a70 fL,yvaloresmenoressugierentalasemia.Enestoscasoslade-terminacióndelaferritinaséricasirveparaconfirmareldiagnósticodeferropeniaosugerirlaposibilidaddeunatalasemia.Eltamañodelacélulaylahemoglobinamediadelacéluladefinenlaconcentracióndehemoglobinacorpuscularmedia(CHCM),lacualestarábajapueslaferropeniadisminuyeelcontenidodehemoglobinacelulardeformamásimportantequeladisminucióndeltamañodelacélula.
Medición de hierro medular
Laausenciadedepósitosdehierroenelaspiradodemédulaóseaeselpatróndereferenciaparaeldiag-nósticodedeficienciadehierro,yactualmentetienepocautilidadcomoherramientadiagnósticadebidoaqueesunprocedimientoincómodoeinvasivo.
Los adultos tienden a con-sultar más rápidamente que los niños cuando padecen de anemia ferropénica. Entre los síntomas más frecuentes se cuentan disnea, fatiga y le-targia. Estos síntomas no son específicos de la deficiencia de hierro y pueden verse en otros estados carenciales.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
CAPÍTULO 3. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO39
Perfil de hierro
Elhierroséricoesunpobreindicadordelosdepósitosdehierroyseencuentrabajoonormalenladeficienciadehierro.Estevalortienevariacióndiurna,presentandovaloresmásaltosalfinaldeldía.Lacapacidaddefijacióndehierrototal(TIBC)reflejalamáximacantidaddehierroquelatransferrinapuedeunir,yusual-menteestáelevadaoenelrangosuperiordelonormalenlosestadosdedeficienciadehierro.Lasaturacióndehierro(relacióndehierroséricoaTIBC)normalmentevaríaentre20y50%,yenladeficienciadehierrosueleestarbaja(< 10%)(cuadro 3-4).Unaferritinaséricamenorde 12 ng/mLesdiagnósticadedeficienciadehierro.Enprocesosinflamatorios(p.ej.,artritisreumatoide),cuandocoexistedeficienciadehierro,laconcentracióndeferritinapuedesernormal;sinembargo,esraroqueseamayorde50 ng/mL(cuadro 3-5).
Otros marcadores de deficiencia de hierro
Laprotoporfirinacincdeleritrocitoestáelevadaenlaintoxicaciónporplomoyenladeficienciadehierro,pueslosnivelesaumentanconladisrupcióndelasíntesisdehemo.Esteexamentienepocaespecificidadperoaltasensibilidad.Lamedicióndelreceptorsolubledelatransferrina(sTfR)estáelevadaenpacientescondeficienciadehierroyesnormalenlaanemiadelaenfermedadcrónica.
TRATAMIENTO
Suplementación con hierro oral
Laadministracióndelhierroporvíaoraleslaformaóptimaparalacorreccióndeladeficienciadehierro.Enlosestadosdedeficienciaseaumentalaabsorcióndelhierrohasta4a6 mg/día.Sinembargo,estacantidadesinsuficienteparacubrireldéficittotaldehierro,queseestimaen2a4 genladeficienciagrave.
Dehecho, el contenidodehierrode las tabletas,quepromedia los50 mg, excede la capacidaddeabsorcióngastrointestinal,porloqueusarmásdeunatabletaaldíaenteoríapodríaaumentarlosefectosadversossinmejorarsuabsorción.Lacoloraciónoscuradelashecesasociadaalconsumodehierrooraldehechodependedelhierronoabsorbido.
Dentrodelasformulacionesusadas,elsulfatoferrosoproporcionaentre65y80 mgdehierroele-mentalportableta.Comoventajaestásubajocosto,perotieneefectosadversosfrecuentescomopobre
Cuadro 3-4. Valores normales de hierro sérico y saturación de transferrina
Valores normales
Hombres: 75-175µg/dLMujeres: 65-165µg/dLNiños: 50-120µg/dLReciénnacidos: 100-250µg/dL
Saturación de transferrina Hombres: 10-50%Mujeres: 15-50%
Cuadro 3-5. Valores normales de la ferritina en suero
Hierro sérico
Hombres: 18-270ng/mLoµg/LMujeres: 18-160ng/mLoµg/LNiños: 7-140ng/mLoµg/LReciénnacidos: 25-200ng/mLoµg/L
SignificadoLaferritinaséricareflejalosalmacenescorporalesdehie-rroysecorrespondeconelhierrocorporaltotalarazónde1 µg=10 mgdehierroalmacenado
La administración del hierro por vía oral es la forma óp-tima para la corrección de la deficiencia de hierro. En los estados de deficiencia se au-menta la absorción del hierro hasta 4 a 6 mg/día. Sin em-bargo, esta cantidad es insu-ficiente para cubrir el déficit total de hierro, que se estima en 2 a 4 g en la deficiencia grave.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA40
toleranciagastrointestinal.Elgluconatoferrosoyelfumaratoferrososonbuenasalternativas,conuncostosimilaraldelsulfatoferrosoybuenatoleranciaengeneral.
Otraformulacióndereemplazodehierroeselcomplejodehierro-polisacárido,quetienehierroió-nicoenuncomplejocoordinadocongruposdeoxígenopolarenelpolisacárido.EstehierropolisacáridotienemicroesferasbienhidratadasquepermanecenensoluciónenunampliorangodepH.Esmuybientolerado,inclusivemejorqueelsulfatoferroso,aunquesuprincipaldesventajaesuncostomáselevado.Múltiples estudioshancuestionado sueficacia al compararlo conel sulfato ferrosoo conel fumaratoferroso,ysehasugeridoqueesmejorymáseconómicoelemplearestasúltimaspresentacionesjuntoconunmedicamentoquemejorelatoleranciagastrointestinal,comouninhibidordelabombadeprotones.
Elhierrocarbonilesunaformulaciónqueproporcionaelhierroenunaformanoiónicacomopartedeuncomplejomacromolecular,esbientolerado,aunengrandesdosis,ytieneuncontenidodehierrodel98%.Tieneformaesféricade2 µm,loquelohacesignificativamentemáspequeñoquelasotrasformula-ciones,yesunapresentaciónmuybientolerada.
ElmecanismodecaptacióngastrointestinaltienemayoravidezporelhierroiónicoFe(III)queporelhierroferrosoFe(II);porlotanto,loscomponentesoxidantesqueconviertenelhierroferrosoaférricoaumentansuabsorcióngastrointestinal.Lassalesdehierroseabsorbenmejorcuandosetomanconelestómagovacíoaprimerahoradelamañana,cuandoelpHesmásbajo.Cuandohaysospechadefallaaltratamientooral,sedebeverificarprimeroqueelpacientetengaunaadecuadaadherencia,pueslosefectosadversosgastrointestinalessoncausafrecuentedemalaadherenciaalaterapiaconhierrooral.
Elácidoascórbicoesunquelantedébildelhierroqueprevienelaformacióndesalesdehierroinsolu-bleseneltractogastrointestinal,manteniendoelhierroenunaformasolublequeesfácilmenteabsorbida.Serecomiendatomarlastabletasdelhierroenconjuntoconácidoascórbicoparaestimularsuabsorcióngastrointestinal,ysiesteeselcaso,seprefieretomarlasenlanoche,momentoenelcualhayunareducciónenlamotilidadgastrointestinalqueaumentaeltiempodepermanenciadelhierroenlaporciónsuperiordelintestino,ayudandoasuabsorciónconunamejortolerancia.
Elhechodecambiarlaformulacióndehierrooelusarlodenochejuntoconácidoascórbicoresuelvemu-chosdelosinconvenientesrelacionadosconlapobretoleranciadelpaciente.Elhemoeslaformadehierroquemásfácilmenteseabsorbeysuabsorciónnodependedelmecanismoparalacaptacióndelhierroiónico;porlotanto,noseveafectadoporloslímitesdiariosdeabsorciónférricaobservadoconlassalesdehierro.Lascarnesrojassonlafuentemásabundantedehierrohemodeladieta,perodesafortunadamentelacarneavecesnoesunaopción,yaseaporpreferenciasenladietaoporrazoneseconómicas.
Suplementación parenteral de hierro
Elreemplazodelhierrodeformaparenteralpermitesuperarelproblemadelacapacidadlimitadadeabsor-cióndelhierroanivelgastrointestinal.Lasformulacionesparenteralespuedencorregirrápidamentelasde-ficienciasextremadamentegravesdehierro.Elhierroparenteraleslaúnicaopcióndisponibleparacorregirlosdéficitsdehierroenpersonasquecarecendelafuncióndelintestinodelgadoporenfermedadoresecciónquirúrgica.Dichapresentaciónsepuedeusardeformaintravenosaointramuscular.
Lasdosclasesmáscomunesusadasparareemplazoparenteralsonelhierrodextrányunavariedaddefor-mulacionesdondelasinteraccionespolaresconlosgruposdeoxígenoenloscomponentesdesacaratoestabilizanalhierroiónico.Cadaclasetienesusventajasydesventajas.Elhierrodextránfuelaprimeraformulacióndispo-nibleparareposicióndehierrodeformaparenteral;sepuedeadministrarvíaintravenosaendosisdehasta6 genunasolaaplicación,ademásdesubajocosto.Senecesitaaplicarunadosisdepruebaparadescartarposiblesreaccionesanafilácticasconlainfusiónterapéutica.Sinembargo,elriesgodeanafilaxisconelhierrodextránesbajo,contrarioalacreenciageneral(menordel1%).Encasodeusarlavíaintramuscularparaaplicarelhierrodextrán,nosedebeexcederladosisde1 gporaplicación.Sepuedenpresentaráreasdedecoloraciónenelsitiodeaplicacióndelhierroquepuedenpersistirporaños,porloquesedebeutilizarlatécnicaenzetaenelcuadrantesuperioryexternodelosglúteos.Eldolorenelsitiodelainyecciónesunefectofrecuenteytambiénsehadescri-tolaaparicióndesarcomasdetejidosblandos.Losproblemassistémicosmásfrecuentesalusarelhierrodextránparenteralincluyenfiebre,mialgiasyartralgiashasta12a24horasposterioresasuadministración.Estasocu-rrenhastaenel20%deloscasosypuedensercontroladasconesteroidesparenterales.Elhierrodextránesunamezcladehierroydextránquelascélulasreticuloendotelialesdepurandelacirculaciónconunavidamediade2días.Lamaquinariacelulardelmacrófagoliberaelhierrodelpolímerodextránylocolocadentrodelatransfe-rrinacirculante.Elhierrotransferrinapuedeentoncesserusadoparalaeritropoyesis,pueslavariantedextránnoproporcionalacantidadnecesariaparalaeritropoyesis.Elhierrodextránsepuededetectarenlacirculaciónconlaspruebasdelaboratorioderutina,dandocomoresultadounasaturacióndetransferrinaenexcesode100%,
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
CAPÍTULO 3. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO41
haciendoquelosnivelesdehierroséricopierdanvalorporunpardesemanastraselusodelmedicamento.EnEuropasehausadoporvariasdécadaselhierrodextrándeformaparenteralconpocosefectosadversos.
Conelhierrosacaratoelproblemaprincipaleslalimitadacantidaddehierroquepuedeseradministradaintravenosamenteduranteunasesiónúnica,quegeneralmenteesde250 mg,impidiendoasílacorreccióndeunadeficienciagravedehierroconunasolaadministración.Lasventajasdelhierrosacaratoydelhierrogluconatoincluyenlabajaincidenciadeanafilaxia,sinhabersereportadocasosfatales.Dentrodelasdesven-tajassetienesucostoylaincapacidaddecorregireldéficitconunasolainfusión.
Lafórmulaclásicaparacalcularladosisdehierrointravenoso(fórmuladeGanzoni)seexpresaasí:
Déficit de hierro (mg) = peso (kg) × [(Hemoglobina ideal (g/dL) ± Hemoglobina actual)] × 2,4 + 500
Seestimaunincrementode1 g/dLenlahemoglobinaporcada200mgdehierroadministrado.Seobservaefectosobrelaeritropoyesisapartirdelséptimoadécimodíayunaumentodelahemoglobinade2g/dLen2-4semanas.Comopautabásicapodemosusarelhierrosacaratodiluyendo100-200 mgen100-250 ccdesuerofisiológicoparapasarloen30 minutos,conunadosismáximade600 mg/semana.Re-sultanecesarioadministrarunapequeñadosisinicialdepruebaparadescartareldesarrollodereaccionesanafilácticas.Sehanusadodosisaltasdehierrosacaratoaplicándoloendosisde500 mgpordía,diluidoen250 ccdesuerofisiológicoparapasarloen3horas,pordosdosis.
Elhierrodextrán es el únicoproductodehierroparenteral quepuede administrarsepor vía in-tramuscular.Sinembargo,eldolorenelsitiodelainyección,latincióndelapielysumovilizaciónyabsorciónimpredecibleshacenquecadavezseusemenosestavía.
Evaluación de la respuesta
Comodatodeadecuadarespuestaalaterapiadereemplazodehierrodebeobservarsereticulocitosistras4a7 díasdehaberiniciadolareposición.Laconcentracióndelahemoglobinadelreticulocito(HCr)comomarcadortempranodeladeficienciadehierropuedeserdeutilidad,yaqueseobservaunarápidanormali-zacióndesuvalorquecoincideconlarespuestaaltratamiento.Conelhierroparenteralsepuedeobservarunarespuestaenelniveldehemoglobinadespuésde1a2semanasdetratamiento,aunquealgunospacientespuedentardarsevariassemanasparaalcanzarrespuesta.Seobservaunaumentodelniveldehemoglobinaenlasprimeras4 semanasdeliniciodelhierrooral;paracorregirlaanemia,sepuedennecesitarentre4y6mesesdesuingestiónconestrictoapegoydebecontinuarseporvariosmesesparapoderreponerlosdepó-sitostisulares.Sepuedeusarladeterminacióndeferritinaséricacomoindicadordelestadodelosdepósitosdehierroyorientarnossobreladuracióndeltratamiento.
DEFICIENCIA GENÉTICA DE HIERRO
Estavarianteseencuentrarepresentadaporlaanemiapordeficienciadehierrorefractaria,trastornoauto-sómicorecesivodebidoamutacionesdelgenTMPRSS6,elcualcodificalaenzimamatriptasa-2.Dichasmutacionesdanlugaraunaelevacióncrónicadelosnivelesdehepcidinaplasmática,porlotantoalteran-dolaabsorciónduodenaldehierroylaliberacióndehierrodesdeelbazo.Estapatologíasecaracterizaporunaanemiamicrocíticagraveconunasaturacióndetransferrinamuybajayunaferritinaplasmáticanormaloalta.Losnivelesdehepcidinaestán“anormalmentenormales”oelevados,yaquelarespuestafisiológicaesperadadeberíaserunahepcidinabaja.Laanemiaesmáspronunciadaenlosniñosqueenlosadultos.Lasuplementaciónconhierroesineficazyelusodelhierroparenteralsoloproducemejoríaparcial,pueselprocesodereciclajedelhierroporlosmacrófagosseveobstaculizadoporladeficienciadelaferroportina,queasuvezesproductodelosnivelesincrementadosdehepcidina.Elusodeagentesquebloqueenlahepcidinaesunáreaimportantedeinvestigaciónenestepadecimiento.
CONCLUSIONES
• Laanemiapordeficienciadehierroeslacausamásfrecuentedeanemiaenelmundoyesunapatologíarelativamentefácildediagnosticarytratar.
• Esimportantereconocersusmanifestacionesclínicasparatratar lacausadebasequegeneradichopadecimiento,afindeevitarsucronicidadydifícilcontrol.
• Eltratamientodebeserindividualizadoparasuadecuadaresolución.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA42
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN
1. Esunsignotempranoenladeficienciadehierroypuedeserdevaloreneldiagnósticodiferencialconrespectoaotrasentidadesclínicas:
a. Anisocitosisb. Poiquilocitosisc. Microcitosis
2. ¿Cuáleselprimeríndicehematológicoquesealteraenunaanemiapordeficienciadehierro?
a. Ferritinab. VCMc. HCM
3. EnMéxico,laanemiapordeficienciadehierrosepresentamásfrecuentementepor:
a. Desnutriciónb. Hemorragiacrónicac. Pica
4. ¿Cuáleslaprimeraopciónparalaadministracióndehierro?
a. Víaparenteralb. Víaoralc. Víaintramuscular
5. Enlaanemiaasociadaaparasitosis,esfrecuenteencontrar:
a. Linfocitosisb. Linfopeniac. Eosinofilia
BIBLIOGRAFÍA
AgudeloG,CardonaO,PosadaM.Prevalenciadeanemiaferropénicaenescolaresyadolescentes,Medellín,Colom-bia,1999.RevPanamSaludPublica/PanAmJPublicHealth.2002;13(6).
AuerbachM,WittD,TolerW,FiersteinM,LernerR,BallardH.Clinicaluseofthetotaldoseintravenousinfusionofirondextran.JLabClinMed.1988;111:566-570.
BridgesK,PearsonH.Irondeficiency.En:BridgesK,PearsonH.Anemiasandotherredcelldisorders.NewYork:McGraw-Hill;2008.p.99-120.
BrittenhamG.Disordersofironmetabolism:Irondeficiencyandoverload.En:HoffmanR,BenzE,ShattilS.He-matology.Basicprinciplesandpractice.4thed.Philadelphia:Elsevier;2005.p.481-487.
CookJD.Diagnosisandmanagementofiron-deficient-anemia.BestPractResClinHematol.2005;18:319-32.CorazzaG,ValentiniR,AndreaniM,etal.Subclinicalcoeliacdiseaseisafrequentcauseofiron-deficiencyanaemia.
ScandJGastroenterol.1995;30:153-156.Creed-KanashiroHM,UribeTG,BartoliniRM,FukumotoMN,LópezTT,ZabaletaNM,etal.Improvingdietary
intaketopreventanemiainadolescentgirlsthroughcommunitykitchensinaperiurbanpopulationofLima,Peru.JNutr.2000;130:459S-461S.
DelaCruz-GóngoraV,GaonaB,VillalpandoS,etal.Anemiaandiron,zinc,copperandmagnesiumdeficiencyinMexicanadolescents:NationalHealthandNutritionSurvey2006.SaludPúblicaMéx.2012;54(2):135-145.
EncuestaNacionaldeSaludyNutrición(ENSANUT)2012.ResultadosNacionales.InstitutoNacionaldeSaludPública.México:SSA;2013.
GamblingL,LangC,McArdleHJ.Fetalregulationofirontransportduringpregnancy.AmJClinNutr.2011.GanzT.Hepcidin,akeyregulatorofironmetabolismandmediatorofanemiaofinflammation.Blood.2003;102:783-8.GanzoniAM.Intravenousiron-dextran:Therapeuticandexperimentalpossibilities.SchweizsMedWochenschr.1970;100:301-3.
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
CAPÍTULO 3. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO43
GilloolyM,BothwellT,CharltonR,etal.Factorsaffectingtheabsorptionofironfromcereals.BrJNutr.1984;51:37-46.González-LlanoO.Anemiaferropénica.En:Jaime-PérezJC,Gómez-AlmaguerD.Hematología.Lasangreysus
enfermedades.3aed.McGraw-Hill;2012.p.22-25.GraciaB,PradillaA.Hemoglobinayferritinaenlapoblaciónescolardenivelsocioeconómicobajo.Cali:Universidad
delValle,SecretaríadeSaluddeCali;2000.HungerfordDJr,LinderM.InteractionsofpHandascorbateinintestinalironabsorption.JNutr.1983;113:2615-2622.KanakakornK,CavillI,JacobsA.Themetabolismofintravenouslyadministerediron-dextran.BrJHaematol.1973;
25:637-643.LayrisseM,ChávezJF,CastellanoMH,BoschV,TropperE,BastardoB,etal.Earlyresponsetotheeffectofiron
fortificationintheVenezuelanpopulation.AmJClinNutr.1996;64:903-907.LozoffB,JiménezE,WolfA.Long-termdevelopmentaloutcomeof infantswithirondeficiency.NEnglJMed.
1991;325:687-694.MahlknechtU,WeidmannE,SeipeltG.The irreplaceable image:Black teadelays recovery from iron-deficiency
anemia.Haematologica.2001;86:559.MarignaniM,AngelettiS,BordiC,etal.Reversalof long-standing irondeficiencyanaemiaaftereradicationof
Helicobacter pyloriinfection.ScandJGastroenterol1997;32:617-622.MastAE,BlinderMA,LuQ ,FlaxS,DietzenDJ.Clinicalutilityofthereticulocytehemoglobincontentinthe
diagnosisofirondeficiency.Blood.2002;99(4):1489-1491.MoraJO,MoraOL.DeficienciasdemicronutrientesenAméricaLatinayelCaribe:Anemiaferropriva.Washington,
D.C.:OrganizaciónPanamericanadelaSalud,AgenciadelasNacionesUnidasparaelDesarrollo,RocheRegio-nalAméricaLatina,OpportunitiesforMicronutrientInterventionsProject(OMNI);1998.
O’DonnellMA,CarmuegaSE,DuránP.PreventingirondeficiencyininfantsandpreschoolchildreninArgentina.NutrRev.1997;55:189-194.
OrganizacióndelasNacionesUnidasparalaAgriculturaylaAlimentación,OrganizaciónMundialdelaSalud.Ne-cesidadesdevitaminaA,hierro,folatosyvitaminaB12:InformedeunaconsultamixtaFAO/OMSdeexpertos.Roma:FAO;1991.
OsakiT,UetaE,ArisawaK,KitamuraY,MatsugiN.Thepathophysiologyofglossalpaininpatientswithirondefi-ciencyandanemia.AmJMedSci.1999;318:324-329.
Pérez-ExpositoAB.Anemiaydeficienciademicronutrientesenmujeresmexicanasde12-49añosdeedad(tesisdemaestría).Madrid:InstitutodeSaludPúblicaCarlosIII;2001.
Piedras-Ríos J,Córdova-CaballeroM,Álvarez-HernándezX.Utilidadde algunos parámetroshematológicos en eldiagnósticodeanemiapordeficienciadehierroenniñosymujeres.BolMedHospInfantMéx.1981;38:911-922.
PritchardD,QuinnellR,MoustafaM,etal.Hookworm(Necator americanus)infectionandstorageirondepletion.TransRSocTropMedHyg.1991;85:235-238.
RodríguezJG,CabreraHA,CalderónVM,RodríguezSA,RomeroIMC,SánchezEM.Alimentaciónyanemiaenungrupodeescolaresdeprimaria.RevCubAlimentNut.1997;11:26-34.
Ruiz-ArgüellesGJ.Inefectivenessoforalironhydroxidepolymaltoseiniron-deficiencyanemia.Hematology.2007;12(3):255-256.
Ruiz-ArgüellesGJ.Irondeficiencyanemiainlowandmiddleincomecountries.Blood2013;122:2289.SilversteinSB,RodgersGM.Parenteralirontherapyoptions.AmJHemat.2004;76:74-8.UmbrietJ.Irondeficiency:Aconcisereview.AmJHemat.2005;78:225-31.UnitedNationsChildren’sFund,WorldHealthOrganization.JointCommitteeonHealthPolicy:Worldsummitfor
children.Geneva:WHO;1995.UzelC,ConradM.Absorptionofhemeiron.SeminHematol.1998;35:27-34.VanWyckD,CavalloG,SpinowitzB,etal.Safetyandefficacyofironsucroseinpatientssensitivetoirondextran:
NorthAmericanclinicaltrial.AmJKidneyDis.2000;36:88-97.ZumbergM,LeissingerC.Acquiredunderproductionanemias.AmericanSocietyofHematologySelfAssessment
Program.3rdedition.Washington,D.C.:ASH;2007.p.79-83.
RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN
1. a2. c3. b4. b5. c
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
Ruiz: Fundamentos de Hematología. 5a EDICIÓN © 2014Editorial Médica Panamericana
top related