pancreatitis aguda
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ARÉA DE LA SALUD HUMANACARRERA DE MEDICINA
CIRUGÍA:PANCREATITIS AGUDA
ALUMNAS:Kristelll RíosMaría RiveraKarina RojasMODULO:VII B3
DOCENTE: Dr. Washington Orellana
PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO: Proceso inflamatorio
ANATOMÍA
Localización 25x4x3cm Peso / ubicación
Divide conducto de
Wirsung
FISIOLOGÍAFUNCIÓN EXÓCRINA
1500 y 200cc/día-/8 y
8.3
Secretan 3 tipos :
1. Enzimas que digieren carbohidratos
2. E.digieren grasas
3.E. proteolíticas
que secretan/ inactiva
Inhibidor tripsina/
enterocinasa
FUNCIÓN ENDÓCRINAFISIOLOGÍA
• 75%• Insulina: glucosaBETA
• 20%• Glucagón: glucosa/
glucogenólisisALFA
• SomatostatinaDELT
A
• Polipeptido pancreáticoP
1.5%:4
CLASIFICACIÓN
PANCREATITIS AGUDA
LEVE
Mínima disfunción orgánica/
recuperación
Clínicamente/ signos/ 48-72h/ Imagen normal
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
Afectación sistémica 3
Ranson ↑8 APACHE II
Fallo orgánico, shock, IR, Ire, hemorragia digestiva.
Complicaciones sistémicas 3y
locales3
EPIDEMIOLOGÍA
85 -90%pancreatitis aguda leve
10-15% pancreatitis
grave
Mortalidad 4%
Complicaciones 20%-mortalidad
15 y 50%
ETIOLOGÍA80%
5-10% IDIOPATICA
10%
ORIGEN BILIAR
Calculo obtruye el
septum divide V.B del C.P
Impactarse en la ampolla
Cálculo migra-vesícula
Atraviesa V.B/ Obstrucción
temporal
Obstrucción biliopancreatic
a
Transitoria/ permanente/
disfunción esfínter Oddi
ORIGEN ALCOHÓLICO
Hipertensión C.P/espasmo
Tapones proteicos C.P
Efecto Toxico directo
Efecto toxico adicional
RELACION CON HIPERLIPIDEMIA
Pancreatitis 28% y 75%
1000mg/dl
Triglicéridos
Hipertrigliceridemi
a
HIPERCALCEMIA
Hipersecreción pancreática
Activación tripsinógeno
Obstrucción ductal
ORIGEN TRAUMATICO
Externo/ compresión
Columna vertebral
Focos hemorrágic
os
Daño ductal/
CPRE 1-3 %
OTRAS CAUSAS OBTRUCTIVAS
Estrechez de conducto
Papila intradiverticula
r
Fibrosis de Oddi
Odditis P.I
CAUSAS INFECCIOSAS
Enteritis regional ,SIDA
CAUSAS MEDICAMENTOSA
Toxicidad directa
Reacciones hipersensibilida
d
Mecanismo no conocido
PANCREATITIS IDIOPÁTICAS
DG exclusión
Otras causa
FISIOPATOLOGÍA
Activación Tripsinogeno-
tripsina
Autodigestión celular
C:necrosis coagulativa
Mecanismos protección 3
1. Cimógenos 2. Inhibidores3. Secreción enzimas
Fracasan medios
naturales autoprotección
Activen intraceluar
No conoce :necros
is
Autolimitado reacción
inflamatoria leve
PATOGENIA• Neoplasias y anomalías anatómicas
pancreáticas: no • Ligadura conducto/ atrofia accinar :no
OBTRUCCION PARCIAL O COMPLETA CONDUCTO
• Anomalía anatómica-confluyen conducto común
• Obstrucción: comunicación y reflujo biliar C.P
• ↑presión intraluminal
Teoría biliar
• Escasa actividad –peptidasas intestinal/ tripsinógeno-ciminógenos
• Reflujo duodenal ; gastrectomia/ papilotomias endoscopicas
ENZIMAS PANCREÁTICAS
• Duodeno isquemia/ acinos: defecto separación intracelular fisiológica
• Ruptura de vacuolas
ACTIVACIÓN NATURAL
PROTEASAS
CUADRO CLÍNICO
Amilasa ↑
Antecedente
Cuadros leves a graves 6
Dolor/ comida/exudado
s / posición
Nauseas y vómitos 54 y
92%
2% PA indolorosas
EXPLORACIÓN FÍSICA
Fiebre 37.8-39C 60%↑
absceso o necrosis infectada
Ictericia : discreta .Intens
a : coledocolitiasis
Signo Chvostek
Rubicundez facial
Taquicardia 100-140
Deshidratado: hipotensión,hipovolemia
Obnubilación
RHA ↓
Signo Grey Turner
Signo Cullen
Signo de Fox
MANIFESTACÍONES DE OTROS ÓRGANOS
Derrame pleural
5%
Alteraciones
electrocardiográfic
a de repolariz
a-ción
Hemorra-gia
gastroin-testinal
Íleo paralítico
37%
LABORATORIOLeucocitosis
• ↑Ht, urea , crt
Hipoalbuminemia
• Hipoxemia
Hipocalcemia
• Hiperbilirrubinemia
AMILASA
• Sensible poco especifica
• No gravedad• 5 veces
normal+ clinica= pancreatitis
• ↑primeras 24h: n:3-6d sangre y 7 a 10 d orina
• Falta de hiper /85%
ISOENZIMAS
• P 40% amilasa circulante , 60% -glándulas salivales 5 es isoenzima S
• ↑75% P =Pancreatitis
ACLARAMIENTO DE AMILASA/ CRETAININA
• NORMAL: ↓5%• ↑6%=PA• Grandes
quemaduras y cetoacidosis
LIPASA
• Especificidad 90%
• ↑primeras 72-96h • Mantiene 14 d• No interferidad
DIAGNÓSTICO POR
IMAGEN
• Signo de asa centinela• Signo de colon cortado• Ileo generalizado • Borramiento del psoas• Ascitis • Derrame pleural y atelectasias
RX SIMPLE DE ABDOMEN Y TÓRAX
• Sospecha de pancreatitis litiasica• Permite detectar: Colelitiasis,
Colédocolitiasis.• Pancreatitis aguda: Masas focales intra y
peri-pancreáticas !! CL Y FH
ECOSONOGRAMA
• USE: técnica de img + eficaz en efermedades del páncreas.
• TC helecoidal y CPRM: Pancreatitis aguda. (Complicaciones y secuelas)
• Dilatacion global del conducto de Wirsung, Paredes del conducto, cálculos intraductales: USE Y CPRM.
ECOENDOSCOPÍA Y RM
TOMOGRAFÍACONTRAINDICACIONES: Pacientes con daño
renal. En fases iniciales de
PA. !!
INDICACIONES: Duda diagnóstica. Ramson de 3 o mas. Apache de 8 o mas. Si no mejora o hay deterioro
hemodinámico del paciente, 72h.
Pacientes con mejoría clínica inicial, pero muestran cambio agudo en su estado clínico. !!
TOMOGRAFÍA axial contrastada
Sensibilidad: 92%Especificidad: 97%
72 H iniciado cuadro
Identifica la mayoría de complicaciones 90% sensibilidad:
Necrosis y abscesos.
Sirve como guia: aspiración y drenaje
de colecciones.
Sirve para estimación de la
severidad de pancratitis
Visualización de conductos biliares y
pancreáticos.
cpreTécnica endoscópica que permite
visualización de conductos biliares y pancreáticos.
Sustituirse por USE, terapéutica Papel superior.
No se indica en pancreatitis aguda, pero se aconseja para:
Evaluación preoperatoria del
conducto pancreático: PPT
Pancreatitis aguda idiopática,
cuando ha cedido el ataque
agudo!!
Pancreatitis severa orígen
biliarEsfinterectomía
y EC
Definir la relación entre:
colección líquida y CP antes del drenaje
quirúrgico.
Colocar tubos de descompresión y cierre
de fístula.
• Útil en pancreatitis aguda idiopática.• Estudio del líquido duodenal:
Microlitiasis.SONDAJE DUODENAL
• Evaluar la afectación vascular • Realizar emboloterapia (Hemorragia) ANGIOGRAFÍA
• Ulcus gástrico perforado en páncreas • Colecistitis• Isquemia mesentérica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Criterios de gravedad CRITERIOS CLÍNICOS
Paciente en 1era fase de PA que tenga hipoxia con PaO < 60mmHg y oliguria menos de 20 ml/h durante mas de 4 horas, a pesar de adecuada reposición intravenosa de fluidos.
VIGILANCIA INTENSIVA
CRITERIOS DE RANSONAl ingreso
hospitalario Durante las primeras 48
horas
Edad > 55 años Caída del Hematocrito > 10 %
Leucocitos > 16000 / mm3
↑ BUN > 5 mg / dl
Glucemia > 200 mg / dl
Calcemia < 8 mg / dl
LDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHg
TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L
Déficit estimado de fluidos > 6 L
Criterios de Ramson
Mortalidad
0 – 2 puntos : 2 %
3 – 4 puntos : 15 %
5 – 6 puntos : 40 %
7 – 8 puntos : 100%
http://medicinainterna.wikispaces.com/Pancreatitis
PA LEVE: RAMSON -3 MORTALIDAD 1%PA MODERADA: RAMSON 3-4 MORTALIDAD 16%PA SEVERA: +5 MORTALIDAD 40%
CRITERIOS DE RANSON EN PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Al ingreso hospitalario
Durante las primeras 48 horas
Edad > 70 años Caída del Hto > 10 %
Leucocitos > 18000 / mm3
↑ BUN > 2 mg / dL
Glucemia > 220 mg / dl
Calcio sérico < 8 mg / dl
LDH > 400 U I Deficit de Base > - 5 mEq / L
TGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L
El score de APACHE II PUNTUACION A APS total
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
TEMPERATURA
>41 39-40.9
38.5-38.9
36-38.4 34-35.9
32-33.9 30-31.9 <29.9
TAM >160 139-159
110-129
70-109 50-69 <49
FC >180 140-179
110-139
70-109 55-69 40-54 <39
FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5
OXIGENACION
-Si FIO2 > 0.5
-Si FIO2 <0.5
>500
350-499
200-349
<200
>70
61-70
55-60
<55
pH ARTERIAL
>7.7 7.6-7.69
7.5-7.59
7.33-7.49
7.25-7.32
7.15-7.24
<7.15
SODIO >180 160-179
155-159
150-154
130-149
120-129
111-119
<110
POTASIO >7 6-6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5
CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9
0.6-1.4 <0.6
HEMATOCRITO
>60 50-59.9
46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20
LEUCOCITOS
>40 20-39.9
15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
Criterios de Balthazar
PUNTUACIÓN SEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓN
A Páncreas normal 0B Aumento del tamaño focal o difuso 1C Páncreas anormal con inflamación
peripancreática2
D Una colección intra o peripancreática 3E Dos o más colecciones intra o
peripancreáticas4
PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA
NECROSIS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE
PORCENTAJE DE NECROSIS DEL
PANCREAS
PUNTUACIÓN
0 0<30% 2
30 - 50% 4>50% 6
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFI
CO
% DE COMPLICA
CIONES
% DE MORTILID
AD
< de 3 8 34 – 6 35 6
7 – 10 92 17
Parámetros bioquímicos
PROTEÍNA C REACTIVA: RFASensibilidad 86%Especificidad 61%
IL6, TNF, PAF: información pronóstica
Proteína específica pancreática humana: elevada
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de PA.
Factor pronóstico de severidad24-48hGrado NP
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia Renal aguda
Shock
Fallo multiorgánico
Sepsis no pancreática
Coagulación intravascular diseminada
Hipoglucemia, Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinalEncefalopatía pancreáticaDerrame pleural
COMPLICACIONES locales de la PA
colecciones de líquido pancreático y peripancreático
Necrosis pancreática infectada
Seudoquiste pancreáticos
Absceso pancreático
Fístula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal, de la vía biliar, comlagitis
Trombosis de la vena esplénica
Seudoaneurisma y hemorragia
COMPLICACIONES LOCALES
• Liberación de enzimas pancreáticas (páncreas)
COLECCIÓNES LUÍQUIDAS AGUDAS
• Localizadas: dentro o cerca del páncreas
• Carecen de pared de tej de granulación.
• En 30 a 50% de pancreatitis grave
• Mas de la mitad involucionan espontáneamente
• El resto progresa a seudoquiste.
SEUDOQUISTE AGUDO
• colección de jugo pancreático PIF
• peripancreáticos• Abdomen, mediastino
y pelvis.• 4 y 6 sem formarse• Diagnóstico: ECO o
TAC• Tratatamiento:
Drenaje
Necrosis pancreática
Áreas focales y difusas de parénquima pancreático no
viable.
TAC con Contraste multicorte (gold estándar): tj
desvitalizado
40% NP infectan: Microorganismos por
traslocación bacteriana de gérmenes del TG.
Infección: Dolor abdominal T° +38.5°C, leucocitosis y signos
de mala perfusión.
70% Hiperamilasemia y +LDH
Bacterias: Bacilos gram- : E. Coli.
Klebsiella spp, enterobacter spp, Proteus.
Cocos gram+, Staphylococus aereus.Hongos
ABCESOS PANCREATICOS
OTRAS COMPLICACIONES
FISTULA PANCREATICA
Después de un desbridamientoDiagnostico: dosificando niveles de amilasa.CPRE : para diagnosticar estenosis.
HEMORRAGIA
Hemorragia retroperitoneal ocurre por consecuencia de enzimas extravasadas y activas, afecta a la arteria esplenica.Diagnostico: TAC ANGIOGRAFIA: embolizacion
DERRAME PLEUROPERICARDICOASCITIS PANCREATICA
Secundaria a figuración de pseudoquiste 80%, conductos pancreático 10%
Insuficienc
ia cardi
o vascular
• Hipovolemia: perdida de liquido del tercer espacio- PERMEABILIDAD.
• Vasodilatación: péptidos vasoactivos.• Depresión miocardica: isquemia pancreatica.
Insuficienc
ia respiratori
a
• Hipoxia por derivación intrapulmonar de derecha a izquierda • Causada por microtombos, atelectasia e infiltrados.
Insuficienc
ia renal
• Causada por tipo prerrenal por hipovolemia y baja perfusión
Trastornos metabólicos
Hipocalcemia: 7mg/
dl
• Hiperglucemia: por excesos de glucagon, 300 mg/dl
Trastornos de coagulación
• Encefalopatia pancreatica: desorientación , confusión, por hipoxia
• Retinopatía de purtsher: perdida de la visión.
TRATAMIENTO
Tratamiento medico: PANCREATITIS LEVE
Dieta absoluta, rehidratación, analgesia , H2
Cuando el paciente se recupera: dieta baja en grasas,
LITIASIS BILIAR
Pancreatitis graves
Ventilación: NEUMONIA
drogas vasoactivas: COMPLICACIONES SEPTICAS
Nutrición enteral nasoyeyunal
Tratamiento
Analgesia: metamizol, meperidina.
Reposo pancreático: dieta
Fluidoterapia :cristaloides y coloides
Antibióticos: utilización profilactica
30-70%imipenen
1. ELIMINAR LA OBSTRUCCION
2. NECROSECTOMIA
3. TRATAR LESIONES ASOCIADAS A VISCERAS HUECAS
4. PROVEER UNA VIA DE ALIMIENTACION
5. EVITAR RESECCIONES PANCREATICAS
Tratamiento quirúrgicoCirugía laparoscopica
Indicaciones
1. necrosis pancreática infectada
2. Necrosis pancreática estéril
3. Periodo de ventilación mecánica
4. Colecistitis- colangitis
5. Isquemia intestinal
6. Perforación
7. Hemorragia digestiva
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