pancreatitis aguda
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Dra. Carmen L,elis Céspedes V.
PANCREATITIS PANCREATITIS
• PROCESO INFLAMATORIO DEL PÁNCREAS, CON COMPROMISO VARIABLE DEL TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y ÓRGANOS DISTANTES.
• AGUDA – Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
asociado con dolor en hemiabdomen superior.
• CRONICA– Enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por fibrosis, destrucción del tejido exocrino y endocrino.
PANCREATITIS PANCREATITIS
• Sistema de ATLANTA :P. LEVE:
- Buen pronóstico - Mínima repercusión sistémica - Sin complicaciones locales.
P. SEVERA: - Falla orgánica - Complicaciones locales : - Necrosis, abscesos, pseudoquístes. - 3 o mas criterios de Ranson - 8 o mas criterios de APACHE II
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
• Etiología– Colelitiasis
• 40 – 50%• Mortalidad 16% (no tratadas)• Recidiva (cálculos) 36 – 60%
– Alcohólica• 20 – 40 %• Consumo 80gr/día Cambios histológicos
– Menos frecuente:• Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)• Hipercalcemia• Trauma abdominal• Infecciones:
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Fármacos:– Azatriopina– 6 – Mercaptopurina
• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente• Enfermedad Duodenal
– Ulcera Péptica– Diverticulos periampulares
• VIH– Cryptosporidiosis– Cryptococosis– Toxoplasmosis– Mycobacterium tuberculoso
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• 10 – 30% idiopática.
• Otras causas:• Calculo oculto
• Microlitiasis
• Barro biliar
• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística
50 – 75 %
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• PATOGENIA : TEORIAS - Obstrucción ducto pancreático - Hipersecreción pancreática - Daño pancreático severo - Isquemia glandular - Reflujo biliar al conducto Pancreático - Teoría Lisosomal ( mas aceptada )
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
+ Enzimas Proteolíticas
Activadas y almacenadas en Cs acinares pancreáticas
INICIA Paso de la proenzima
Tripsinógeno Tripsina
LiberaciónInapropiada
Activación
Activación de Proteasas y
lipasasDAÑO del páncreasOrganos distales.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• CLINICA : - Dolor abdominal - Nauseas y vómitos
- Hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs, derrame pleural izq, taquifigmia, signo de Cullen y de Grey- Turner.
95%
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• LABORATORIO : - Leucocitosis - Hipoalbuminemia - Hiperglicemia - Hipocalcemia - Hipoxemia - Hipertrigliceridemia - Hemoconcentración - Aumento : urea y creatinina - Aumento :
AST 3 VNBT Y FA
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• LABORATORIO :
- AMILASA :
. 1era en elevarse
. S: 82%, E: 91%
. S: 1eras horas
. > 5 veces su VN : E
. Se normaliza en sangre a los
3 – 6 días.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
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• - LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
. Elevada mas tiempo: amilasa.
. Útil en pacientes con amilasa normal.
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORASNO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
• TRIPSINA : . E > que amilasa y lipasa . Poca disponibilidad
. Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico.
Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004
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• IMAGEN :
- Rx simple de abdomen :
. Borramiento de psoas o íleo difuso.
– Rx de torax
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100% . Signos : - Aumento tamaño glándula - Líquido pancreático o peripancreático - Necrosis grasa peripancreática - Obliteración de márgenes de glándula
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• AMILASURIA :
. Temprana y persistente
. Excreción
Filtración glomerular
Catabolismo tubular
. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• TAC
- Complicaciones :
. Abscesos, pseudoquistes.
- Inflamación peripancreática
- Útil en Dx dudosos de PA
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
TAC: CONTRASTE
P. NORMAL P. AGUDA
PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA
PSEUDOQUISTE PSEUDOQUISTE
ABSCESO PANCREATICOABSCESO PANCREATICO
• ULTRASONIDO ABDOMINAL :
- S: 62-85 %, E: 95 %
- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos
- Limitación : 30 % no se visualiza por
gas intestinal
Lee S, Biliary Sludge, 2005
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PSEUDOQUISTEPSEUDOQUISTE
• ERCP : - P.A. de origen biliar mas esfintero- tomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A. - Revela anormalidades como : . Estenosis conducto pancreático . Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños
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• Manometría del esfínter de ODDI :
.En P.A idiopáticas recurrente
• Ultrasonido Endoscópico:
. Edemas , necrosis , coledocolitiasis.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PRONÓSTICOPRONÓSTICO
Pancreatitis biliar
Ingreso
Edad >70 años Leucocitos >18.000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >400 U/l GOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntos Urea >2 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl Déficit base >5 mMol/l Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Ingreso
Edad >55 años Leucocitos>16.000 mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 U/l GOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntos Urea >5 mg/dl Calcio sérico <8 mg/dl paO2 <60 mm Hg Déficit base >4 mMol/l Déficit volumen >6 l
CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
N° de factores Mortalidad
0-2 < 1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%
CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR
A Páncreas normal 0
B P. Aumentado de tamaño 1
C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática
2
D Colección líquida peripancreática
3
E Dos o más colecciones líquidas 4
GRADO DE NECROSISGRADO DE NECROSIS
Grado de necrosis Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del páncreas 1
Necrosis ½ del páncreas 2
Necrosis más de la mitad 3
Puntos Morbilidad Mortalidad
0 6% 0%
1-3 8% 3%
4 - 6 35% 6%
7 - 10 92% 17%
CRITERIOS DE APACHE IICRITERIOS DE APACHE II
A
Temp
TA
FC
FR
Po2
Ph aterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hto
leucocitos
B (EDAD)
< 44
45 – 54
55 – 64
65 – 74
> 75
C (PATOLOGIAS)
Insuficiencia orgánica grave
Insuficiencias anteriores en postoperatorio
Tratamiento:
- Primariamente Soporte.
- Reposo intestinal
- Fluidoterapia EV
- Analgésicos
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- SNG: Inflamación Estudios prospectivos han comparado con
no uso:
* No las complicaciones con el no uso * Ni incremento en el íleo paralítico.
Se reserva indicación clínica específica: * íleo paralítico (distensión abdominal) * Nauseas y vómitos.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.
- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada Profiláctica
NO Justificado.
Pancreatitis severas o necrotizantes TAC
Indicación de Imipenem
Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Objetivo: investigar las características de la colonización biliar en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia antibiótica profiláctica
• 174 pacientes• 82 cultivo positivo
– Se aislaron 150 microorganismos• 66 gram + aerobios• 66 gram – anaerobios• 15 anaerobios• 3 hongos
– Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco (15.3%)
• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.
INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA
BILIARBILIAR
Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
- Nutrición Parenteral: * Leve no se justifica. * Severos: de las complicaciones NPT precoz (72
horas) de la mortalidad.
- Somatostatina y Octreotide: * Reducen la secreción exocrina
Disminuye: * Frecuencia de las complicaciones * Estancia hospitalaria * Necesidad de narcóticos * Mortalidad.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDAUSO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA
• Objetivo: investigar la eficacia del octreotide en pancreatitis aguda
• 302 pacientes– 103 placebo– 98 (100microg)– 101 (200 microg)
• No hubo diferencia significativa• Conclusión: El octreotide no tiene beneficios
en el tratamiento de la pancreatitis aguda.
Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
- Inhibidores de las Proteasas:
- Aprotinina tripsina, plasmina y calicreína.
- Gabexato Mesilato más fosfolipasa A2
NO han mostrado beneficios significativos.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal: Severos.
Estudios no han demostrado benficios
No se recomienda por ser invasivo.
- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:
- Indicación Recurrencia
- En casos Severos: complicaciones y mortalidad
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
- ERCP más Esfinterotomía:
- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los cálculos
- Esfinterotomía precoz es segura
beneficiosa en ictericia obstructiva
SI es Recomendada
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS
Necrosis SDRA
Necrosis Infectad. Fracaso Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia
Pseudoquiste
Absceso
Perforación u obstrucción intest.
Fístula
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