pacreatitis crónica

PACREATITIS CRÓNICA

UNIVERSDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MÉDICINA

GASTROENTEROLOGÍA

P.Crónica

DEFINICIÓNLa pancreatitis crónica es una inflamación progresiva del

páncreas, la pancreatitis crónica se presenta cuando el problema no sana ni mejora, empeora con el tiempo.

Lleva a que se presente daño permanente.

PANCREATIT IS CRÓNICAProvoca la pérdida de sus funciones pr inc ipa les:

• Alteración de la absorción de los nutrientes.

• Aumento de los niveles de azúcar en sangre.

PANCREATITIS CRÓNICA

• En adultos la PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del páncreas mientras que en niños es la fibrosis quística.

• La PC aumenta por el consumo del alcohol.

• La edad promedio del inicio de la enfermedad es a los 42 años.

• Predominante en hombres.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA• La causa más común de PC en México, Europa y varios

países occidentales, es el alcoholismo (responsable de 70% de los casos)

• 10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metabólico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y obstructiva

• El 20% restante corresponde a causas idiopáticas (PI) (sin etiología clara).

CLASIFICACIÓN

CL AS IF ICAC IÓN ET IOPATOGÉNICA

CL AS IF ICAC IÓN ET IOPATOGÉNICA

CL AS IF ICAC IÓN ET IOPATOGÉNICA

FAC T O R E S T OX I C O -M E TA BO L I C O S

A L C O H O L

Factor etiológico mas común Por ingesta excesiva de alcohol

por varios años (6 -15 años) Por arriba de 80 gr/día se

incrementa el riesgo de desarrollar PC.

Mayor si existe una dieta alta en grasas y proteínas.

Efectos que pueden explicar el daño:

Aumenta la viscosidad del jugo pancreaticoal incrementar la secreción de enzimas y disminuir la prod. De agua y electrolitos.

Aumenta la respuesta ala estimulación por colecistocinina

(CCK) Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y

de lisozimas (proceso de auto digestión)

FAC T O R E S T OX I C O -M E TA BO L I C O S

Se presenta como un caso de una pancreatitis crónica calcificante agudizada por un cuadro de hiperparatiroidismo por adenoma de

paratiroides en un cáncer folicular de tiroides con actividad metastásica.

H i p e r p a r a t i r o i d i s m o

H i p e r c a l c e m i a

GENETICAS G e n d e l t r i p s i n ó g e n o c a t i ó n i c o ( P R S S 1 )

• Identificado dentro del cromosoma 7q35.• En un locus que alberga un conglomerado de genes que codifican para distintas enzimas digestivas

pancreáticas.• Existen al menos 6 mutaciones descritas. • Estas mutaciones ocurren aproximadamente en 60-80% de los casos de PH

G en del inh ib idor pancreát ico de tr ips ina(SPINK1)

• Localizado en el cromosoma 5q.• Se han detectado 3 principales mutaciones.• Es un antagonista de tripsinógenos humanos sintetizado en las células acinares que se considera

un mecanismo de defensa pancreática, pues en condiciones normales, inactiva aprox. un 20% de la actividad total de tripsina dentro del páncreas.

• Agente causal directo delas formas autosómicas-dominantes de PH.

GENETICAS Regu lado r de l a conduc tanc ia t r ansmembrana de f i b ros i s

qu í s t i ca (CFTR)

• El gen se localiza en el cromosoma 7q31.• Sus mutaciones se dividen en 5 categorías, respecto a sus consecencias moleculares (graves

o leves).• Esto sugiere la posibilidad de pacientes con PC catalogada como PI sean realmente

portadores de FQ atípica o subclínica.• 13 % de los px con PI crónica o aguda recurrentemente portaban al menos un alelo del CFTR

anormal. • 18% Px con PI tenían una mutacion común en el gen de la FQ.

AUTOINMUNE

• Varia entre 4-6% del total de los casos con PC.• Edad prom. De aparición es alrededor de los 60 años.• Predominio en hombres 7:1

• Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la cabeza del páncreas y estenosis irregular del conducto pancreático principal.

• Relacionado con un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y células plasmáticas, así como abundante fibrosis que pueden dar un conjunto de img. De pseudotumores.

OBSTRUCTIVA

• Impiden el flujo de jugo pancreático. • Quistes.• Pseudoquistes.• Algunos tumores.• Disfunción del esfínter de oddi.• Páncreas divisum.• Estenosis secundaria a ruptura del conducto por

trauma

CAUSA DE MUERTE• Se asocia con los brotes de agudización de la P. y el descontrol

metabolico.• Otras causas comunes de muerte son las infecciones, carcinoma,

complicaciones locales, hemorragia aguda del T.D.• Secundarias al alcoholismo (hepatitis)• Sobrevida de 10 años es aprox. 70% en Px no alcohólicos.• Suicidio causa de muerte del 9%

MANIFESTAC IONES CL IN ICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

D O L O R

SÍNTOMA PRINCIPAL• Dolor Insoportable, continuo y taladrante• posición característica conocida como “en gatillo”• Predominante en: Epigástrico • El dolor puede durar horas o días. • Alivio leve o nulo a cambio de posición• Irradiación en banda o cinturón• Ictericia conjuntival• En ocasiones hay nausea o vomito durante la crisis.• El dolor tiende a disminuir conforme avanza la enfermedad. • 20% de los enfermos la Pancreatitis es indolora (idiopáticos o

desnutrición).

La disminución coincide con el inicio de las manifestaciones de insuficiencia exocrina y endocrina

En enfermos que notan un cambio en el patrón del dolor se debe sospechar una complicación o enfermedad asociada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

P E R D I D A D E P E S O

• Presente en el 75% de los casos.

• Causa multifactorial y puede deberse ala falta de ingesta de alimentos durante las crisis dolorosas.

• Insuficiencia exocrina que produce el síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID) y DM

MANIFESTAC IONES CL IN ICAS

• Aparece en etapas tardías.• Cuando se pierde el 90%de la función exocrina se presenta

el SAID• Se caracteriza por diarrea osmótica crónica

desencadenada por la alimentación • Se acompaña con perdida de peso• Cuando se presenta la ESTEATORREA lo mayoría de los

pacientes tienen tolerancia anormal ala glucosa y 60% de ellos ya son DIABETICOS.

M A L A B S O R C I O N

MANIFESTAC IONES CL IN ICAS

D I A B E T E S M E L L I T U S

• Cuando se ha perdido mas del 80% de la función endocrina pancreática se presenta la DIABETES CLÍNICA .

• Los enfermos tienen mayor tendencia a la HIPOGLUCEMIA por la deficiente producción de glucagón (por la perdida de cel α)

• En alcohólicos con hepatopatías puede haber baja reserva de glucógeno

MANIFESTAC IONES CL IN ICAS

E X P L O R A C I O N F I S I C A• Rigidez muscular ausente• Dolor a la percusión o agitamiento gentil• Ruidos abdominales disminuidos• Signo de Grey Turner• Signo de Cullen • Normotermia o Fiebre• Taquipnea, poco profundas• Respiración dolorosa-exudados

subdiafragmáticos• Disnea-Efusión pleural, atelectasia, ARDS, falla

cardiaca congestiva• Disminución de campos pulmonares

• Hepatomegalia• angiomas en araña• Engrosamiento de las

vainas palmares (Dupuytren)

• Xantomas/Xantelasma

DIAGNOSTICO

• Examen de grasa fecal• Nivel elevado de amilasa en suero

EXAMENES PARA D IAGNOST ICAR

• Nivel elevado de lipasa en suero• Tripsinogeno en suero

EXAMENES QUE PUEDEN MOSTRAR L A CAUS A

• IgG4 • Pruebas genéticas

DIAGNOSTICOP R U E B A S D E I M A G E N

• Tomografía computarizada del abdomen• Ecografía del abdome• Ecografía endoscópico• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

EVITAR COMPLICACIONES

FACTORES ETIOLOGICOS

MEJORAR SINTOMAS

RESOLVER COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (máximo 4 g/día) Vía intravenosa en

caso de dolor intenso

Metamizol (0,5-2g/6-8 h con un máximo

diario de 8 g) T r o m b o p e n i a , a g r a n u l o c i t o s i s

Toxicidad Hepática en Alcohólicos

R E C O M E N DAC I O N E S FA R M AC O LÓ G I C A S

Administrar alternativamente:

Morfina MST® (10-40 mg/8-12 h)Oxicodona (10-40 mg/12 h)Buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o intramuscular

(0,3-0,6 mg/6-8 h)Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c.

TRATAMIENTO

De forma más o menos precoz se deben realizar pruebas de imagen para identificar causas potenciales de dolor: Lesiones inflamatorias, seudoquistes, neoplasias sólidas o quísticas, hemorragia intraductal o intraquística, abscesos.

Evaluar la morfología pancreática, ductal y peripancreática de cara a posibles intervenciones. Las exploraciones aconsejadas son: TC con un protocolo pancreático específicoEcoendoscopia y/o RM con contraste y con infusión de secretina.

*La presencia de un seudoquiste en un paciente con pancreatitis crónica y dolor requiere una estrategia particular.