paciente neurocrÍtico: como prevenir el daÑo secundario
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PACIENTE PACIENTE NEUROCRÍTICO: NEUROCRÍTICO:
COMO PREVENIR EL COMO PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIODAÑO SECUNDARIO
Lic. Verónica TufiñoLic. Verónica TufiñoUCI-HEEUCI-HEE
31 Mayo 201231 Mayo 2012
Doctrina de Monro-kelieDoctrina de Monro-kelie
La sumatoria deLa sumatoria de Vc + VLcr + Vsc = Vc + VLcr + Vsc = KKVn: Vn: Si se añade un Si se añade un volumen nuevo (tumor, volumen nuevo (tumor, hematoma,aneurisma) o hematoma,aneurisma) o aumenta uno de los ya aumenta uno de los ya existentes (edema)existentes (edema)
Vc + VLcr + Vsc + Vn = KK
Principios fisiológicosP
resi
ón
Volumen
Tejido Cerebral 1200 ml (70%)Constituido por glias, neuronas
L.C.R. 150 ml (15%).Producción 20 ml/hs.
Vol. Sanguíneo 150 ml (15%). 70 % en el sistema venoso.
Flujo sanguíneo cerebralEs el flujo sanguíneo necesario para mantener un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro.
PPCVN = 50 - 60 ml /100g /min.
660 ml / min. ( 15% GC )660 ml / min. ( 15% GC )
RVCFSC =
• Tasa metabólica cerebral (CMRO2)
• PPC• PaCO2• PaO2
Flujo sanguíneo cerebral
60 – 70 mmHg
TAM:
Definición de daño secundario
Es un proceso dinámico a nivel molecular, celular y tisular que se presenta en el tejido encefálico después de la lesión primaria y que lo conducen a la isquemia cerebral.
Etiología
Etiología
Objetivos
Atención en el paciente neurocrítico
Habilidades y competencias
MonitoreoMonitoreo
Presión arterial invasiva
Neuromonitorización
Escala de Glasgow
PRESIÓN INTRACRANEAL
Tensión que ejerce el tejido cerebral, LCR, Tensión que ejerce el tejido cerebral, LCR, y la sangre intravascular en el interior y la sangre intravascular en el interior de la estructura ósea cranealde la estructura ósea craneal
Curva Presión-Volumen
PIC
0 1 2 3 4 5
10
20
30
VOLUMEN100 – 150 ML Volúmen nuevo
Qué pasa cuando existen HIC ?
Efecto de masa focal Herniación cerebral: Desplazamiento de estructuras del encéfalo desde un compartimento anatómico a otro
Herniación subfalcial: por debajo de la hoz del cerebro
Herniación Uncus: a través de la hendidura del tentorio
Herniación Transtentorial: desplazamiento cráneo caudal (descendente)
Herniación Agmidalar: a través del foramen magno
Herniaciones externas
Herniación cerebral: diversos tipos
Monitoreo de PIC
Ondas de PIC
ONDAS ONDAS PATOLOGICASPATOLOGICAS
Evaluar causas extraneurológicas Evaluar causas extraneurológicas de elevación de la PICde elevación de la PIC
INCREMENTO DEL NIVEL DE INTENSIDAD INCREMENTO DEL NIVEL DE INTENSIDAD TERAPÉUTICATERAPÉUTICA
(TIL)(TIL)Primera LíneaPrimera Línea
Medidas generalesMedidas generalesDrenaje de LCR ( intraventricular) Drenaje de LCR ( intraventricular) Bloqueo neuromuscularBloqueo neuromuscularHiperventilación leve (PaCO2 = 25 – 30 mmHg)Hiperventilación leve (PaCO2 = 25 – 30 mmHg)Terapia hiperosmolar/hipertónicaTerapia hiperosmolar/hipertónica
Segunda LíneaSegunda LíneaHiperventilación profunda (PaCO2 = 20 – 25mmHg)Hiperventilación profunda (PaCO2 = 20 – 25mmHg)Barbitúricos en altas dosis (Pentotal )Barbitúricos en altas dosis (Pentotal )Craniectomía descompresivaCraniectomía descompresivaHipotermia inducidaHipotermia inducida
SATURACION DE OXIGENO EN EL GOLFO DE LA VENA YUGULAR INTERNA
Variables:La disponibilidad de oxigeno
de la sangre arterial que ingresa por las arterias carótidas al encéfalo
El consumo de oxígeno del parenquima cerebral
Relación entre Disponibilidad y Consumo
Monitorización de la oxigenación cerebral
SATURACIÓN DEL OXÍGENO EN EL GOLFO DE LA VENA YUGULAR SATURACIÓN DEL OXÍGENO EN EL GOLFO DE LA VENA YUGULAR INTERNA ( SyO2 55 – 75%)INTERNA ( SyO2 55 – 75%)
SyO2 (isquemia)
SyO2 (hiperemia)
Contenido arterial de oxigenoo Hemoglobina (anemia)o SaO2 (hipoxemia)
Infarto cerebral (90%)
Factores influyen FSCo PAM (hipotensión)o PIC (HIC)o PPC insuficiente o PaCO2 (hipocapnea)o Repleción de volumen (hipovolemia)
Factores que influyen en el consumo metabólico de oxígeno cerebralo Actividad micocialo Temperatura corporal (hipertermia)
Presión Tisular Cerebral de Oxígeno (PtiO2, PbtiO2,PbrO2)
VALOR SIGNIFICADO
15mmHgHipoxia leve-moderada
10mmHgHipoxia tisular grave
5mmHgHipoxia tisular crítica
Microdiálisis cerebralMicrodiálisis cerebral
Complicaciones PulmonaresResponsables hasta el 50% de las muertes
posteriores a la lesión cerebral.(Pelosi)
Edema pulmonar agudo neurogénicoAspiración del contenido orofaríngeoNeumoníasAtelectasias
SaO2 >90%PaO2 > 60mmHgPaCO2 entre 30 y 35 mmHg
Hiponatremia
Sodio > 145 mEq/LAumento de la morbimortalidadIncremento en la perdida de aguaRestitución debe ser gradualSuspender medicamentos como manitol y diuréticos
Hipernatremia
Fiebre
Convulsiones
A veces sentimos que lo que hacemos es tan solo una gota en el mar ,pero el mar sería menos si le faltara esa gota
Madre Teresa de Calcuta
““TRAUMATIC BRAIN INJURY IN TRAUMATIC BRAIN INJURY IN LATINOAMERICALATINOAMERICA
-LIFESPAN ANALISIS-NIH 1 RO1 NS58302--LIFESPAN ANALISIS-NIH 1 RO1 NS58302-01”01”
Nivel de concienciaNivel de conciencia
Independencia en el hogarIndependencia en el hogar
Independencia fuera del hogarIndependencia fuera del hogar
TrabajoTrabajo
EstudiosEstudios
Actividades sociales y recreativasActividades sociales y recreativas
Relación con familias y amistadesRelación con familias y amistades
Regreso a la vida normalRegreso a la vida normal
1.1. MuertoMuerto2.2. Estado vegetativo (EV)Estado vegetativo (EV)3.3. Discapacidad Severa Baja (DSB)Discapacidad Severa Baja (DSB)4.4. Discapacidad Severa Alta (DSA)Discapacidad Severa Alta (DSA)5.5. Discapacidad Moderada Baja (DMB)Discapacidad Moderada Baja (DMB)6.6. Discapacidad Moderada Alta (DMA)Discapacidad Moderada Alta (DMA)7.7. Buena Recuperación Baja (BRB)Buena Recuperación Baja (BRB)8.8. Buena Recuperación Alta (BRA)Buena Recuperación Alta (BRA)
Glasgow Outcome Score Extendid (GOSE)
GOSE 7/8GOSE 7/8BRBBRB
GRACIASGRACIAS
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