oxigenoterapia 2004

OXIGENOTERAPIA

Dr. Patricio Rossi Diaz –MuñozUnidad de Pacientes CriticosServicio de MedicinaUnidad Broncopulmonar CDT Eloisa DiazHospital San Jose

OXIGENOTERAPIA

Terapia médica que consiste en la administración suplementaria de oxigeno con la finalidad de corregir hipoxemia o el aumentar el aporte de oxigeno a tejidos hipoxicos

El oxigeno debe ser considerado como una droga por:

•Uso muy frecuente como arma terapeutica

•Puede salvar vidas pero a menudo no se consideran sus efectos adversos al prescribirse

•Como toda droga el O2 tiene indicaciones y cuenta con formas apropiadas de administracion.

•Dosis inadecuadas y falta de monitorizacion pueden generar consecuencias severas

GENERALIDADES

• Multiples estudios demuestran que un 21% de las veces esta mal indicado

• 85% de las veces su administracion y dosificacion fue mal supervisada.

• Toda prescripcion de oxigeno debe incluir:el flujo de oxigeno, el sistema de administracion , dosis , duracion y monitorizacion del tto.

OXIGENOTERAPIA

• Indicaciones.

• Objetivos.

• Evaluación de la oxigenoterapia.

RECOMENDACIONES PARA INICIO DE OXIGENOTERAPIA

•PARO cadiaco o respiratorio•Hipoxemia (PaO2 < 60 mmhg, SatO2< 90%)•Hipotension arterial (Part Siastolica < 100 mmhg)•Insuficiencia cardiaca o acidosis metabolica ( bicarbonato < 18mmol/l)•Apremio respiratorio (FR > 24 /min)

American College of Chest Physicians and National Heart Lung and Blood Institute

OBJETIVOS

• Correccion de la hipoxemia

• En caso de hipoxia en ausencia de hipoxemia

aumentar el aporte de oxigeno mientras se instaura

el tratamiento para corregir la causa subyacente .

(p ej: falla cardiaca, anemia, etc).

Guias para la dosis de oxigeno inicial

Condicion clinica FiO2

Paro cardiaco o respiratorio 100%

Hipoxemia con paC02< 40 mmhg 40 a 60 %

Hipoxemia con PaCo2 > 40 mmhg inicialmente 24%

American College of Chest Physicians and National Heart Lung and Blood Institute

Riesgos de la administración de oxigeno.

• Efectos funcionales adversos.

Atelectasias por absorcion

Aumento de la PCO2

efectos hemodinamicos ( GC)• Citotoxicidad.

traqueobronquitis

Daño alveolar difuso

CITOTOXICIDAD POR OXIGENO

• Productos intermedios del metabolismo del oxigeno son

radicales libres (anion superoxido, peroxido de oxigeno y grupo

hidroxilo)

• Existen mecanismos de defensa antioxidante:

Enzimas (supeoxido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa

Antioxidantes no enzimaticos (Vit E, Vit C,selenio Betacaroteno,

CITOTOXICIDAD• Ausencia de estudios “grandes” en humanos• Estudios en voluntarios sanos y con daño cerebral irrecuperable demostraron que la administracion de 100% de oxigeno produce desde traqueobronquitis (100%) hasta daño alveolar difuso (50% a las 40 hrs) • Se estableció que la citoxicidad es tiempo y dosis dependientes pero no se ha podido establecer con certeza el tiempo y dosis exacta ni los grupos de pacientes de mayor riesgo.

CITOTOXICIDAD

• Diagnostico• Prevencion

– Dosificacion adecuada del oxigeno– Aumentar la capacidad antioxidante– Induccion de tolerancia a la hiperoxia– Administracion de surfactante– Correcion de otros factores (anemia,

broncoespasmos, etc)

SISTEMA FLUJO DE OXIGENO(l/MIN)

Fio2(%)

CANULA NASAL 12345

0,21 - 0,240,24 - 0,280,28 - 0,340,31 - 0,380,32 - 0,44

MASCARA SIMPLE 8 - 15 0,40 - 0,60 

REVENTILACION PARCIAL 

5 - 7 0,35 - 0,75

SIN REVENTILACION 

4 - 10 0,40 - 1,00

MASCARA DE VENTURI 4 - 12 0,28 - 0,50

SISTEMAS DE ADMINISTRACION

MONITORIZACION•De ser posible GSA debe ser realizado antes del inicio de la oxigenoterapia

•A las 2 hrs. de iniciado el O2 debe realizarse GSA y segun su resultado ajustarse la dosis de O2.. Se define una respuesta adecuada la obtencion de una PaO2 >de 60 mmhg o una satO2 > 90%

•Pacientes hipoxemicos con riesgo de arritmias o falla respiratoria deben recibir monitorizacion continua con oximetro

•Pacientes con insuficiencia respiratoria hipercapnica deben recibir monitorizacion continua asimismo deben realizarse GSA en forma frecuente para verificar niveles de PO2 y PCO2)

•En situaciones agudas debe realizarse GSA u oximetria en forma diaria para realizar concordantemente ajustes en la Fio2

Oximetria de Pulso

• PRINCIPIOS DE OPERACIÓN2 emisores y 2 receptores de longitudes de onda de 660 y 940 nmEmisiones en pulso de mas de 100 veces por min

• APLICACIONESmetodo no invasivoaporta mediciones inmediatas y continuas Cualquier situacion en la que se sospecha HIPOXEMIA

• LIMITACIONESInexactitud (en situaciones con Sat < 80 -82%)daño digitalhipoventilacion inadvertidaretardo en cambios (mediciones promediadas)

FUENTES DE ARTEFACTO

• Luz ambientallecturas erroneas (subestimacion) por Luz flourescnte, Xenon, “luz dia” intensa.

• Inapropiada posicion del sensorfuera de posicionen extremidades en las que se mide presion arterial

• Artefactos por movimiento• Radiacion electromagnetica

medida alterada por RNMQuemaduras durante RNMArtefactos como telefonos moviles, electrobisturies

FUENTES DE ERROR RELACIONADAS AL PACIENTE

• Hemoglobinas anormales Carboxihemoglobina, metahemoglobina, a. falciforme, etc

• Pintura de uñasColores significativos: negro, verde y azul

• Pigmentacion cutaneaRaza negra

• Hipoperfusion y vasodilatacion• Anemia

Solo en condiciones extremas (hb < 5 g/dl o SatO2 < 80%)• Congestion venosa

Pulso venoso

• Tinturas vitalesAzul de metileno

ESTIMACION DE REQUERIMIENTO DE OXIGENO

• PaO2/FiO2

Calculo fácil y rápido.

No relaciona las variaciones de PCO2

Insuficiencia respiratoria < 300

• PaO2/PAO2 (a/A).

PA= (Pb-PH2O) FiO2 - PCO2 / CR

Valor normal: 0,9

EFICACIA CLINICA DEL TRATAMIENTO AGUDO CON OXIGENO

HIPOXIA TISULAR SIN HIPOXEMIA

Infarto al miocardio:Estudios controlados doble ciego demuestran que en IAM no complicados no exsite diferencia en mortalidad, arritmias o requerimiento de analgesicos entre los que recibieron y no recibieron oxigeno. Si existe sospecha de hipoxia el oxigeno debe ser usado.

Situaciones de bajo gasto cardiaco :(anemia,falla cardiaca, y shock hipovolemico) En ausencia de hipoxemia el inicio de oxigenoterapia no debe retardar la correcion del problema clinico primario

Envenenamiento con monoxido de carbono: la administracion de altas concentraciones de oxigeno es la escencia del tratamiento dado qure el oxigeno compite con el monoxido reduciendo la vida media de la carboxihemoglobina desde 320 a 80 minutes

Enfermedad cronica pulmonar: se observa dismminucion subjetiva de la disnea incluso en pacientes con ausencia de hipoxemia. Pero deben realizarse mas estudios

EFICACIA CLINICA DEL TRATAMIENTO AGUDO CON OXIGENO

HIPOXEMIA

Alteracion de la relacion Ventilacion perfusion (V/Q)

(pneumonia o pulmon atelectasico) La respuesta a oxigeno depende del grado de alteracion siendo la respuesta impredecible.

Hipoventilacion Alveolar(Sobredosis , desordenes neuromusculares)

Oxigeno rapidamente corrige la hipoxemia arterial , pero el principal esfuerzo terapeutico debe ser el mejorar la ventialcion.

SHUNT(pneumonia, embolia pulmonar, SDRA)

Cuando la fraccion de shunt es > 20%, la hipoxemia arterial persiste a pesar de altas dosis de Fio2

Interrupcion de la oxigenoterapia

• La oxigenoterapia debe detenerse cuando la oxigenacion arterial es adecuada, con el paciente respirando aire ambiental (Sao2 > 90% o Pao2 >8 kPa)

• En pacientes sin hipoxemia arterial pero con riesgo de hipoxia, el oxigeno debe ser interrumpido cuando la situacion clinica y acido base sean consistentes con la resolucion del evento hipoxico

CONCLUSION

En situaciones agudas la dosis del oxigeno administrado puede ser critica.

Un aporte insuficiente de oxigeno produce mas muertes y discapacidades permanentes que las que pueden ser justificadas por el mayor riego relativo de dar dosis mayores de oxigeno.

En muchas situaciones agudas (por ejemplo: asma, embolia pulmonar) altas concentraciones de oxigeno 60 a 100% por periodos cortos de tiempo pueden preservar la vida hasta que el tratamiento especifico pueda ser desarrollado. Despues el oxigeno debe ser aportado de tal manera que corrija hipoxemia y disminuya los efectos colaterales.