monografia sufrimiento feta l- obe iii
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“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”
UNIVERSIDAD PERUANA “LOS ANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
TEMA:
CATEDRA:
Dra. IPARRAGUIRRE MEZA, Melva
PRESENTADO POR:
CASTRO INGA, Cecilia.
GUTIERREZ CCORA, Nadia.
QUISPE PONCE, Silene
PONCE ZEVALLOS, Nathalye
REYMUNDO INGA, Renato
HUANCAYO – PERÚ
SUFRIMIENTO FETAL
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESPECIALIDAD DE OBSTETRICIA
2013 – I
DEDICATORIA
Este trabajo esta dedicado, primeramente a Dios, ya que sin El nada podemos hacer. Dios es aquel que me concede el privilegio de la vida, nos ofrece lo necesario para lograr nuestras metas, a nuestros Docentes que día a día nos
Obstétrica III
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dan sus enseñanzas y a nuestros padres que velan por nuestro futuro.
.
INTRODUCCION
El embarazo es uno de los acontecimientos más importantes en la vida de
pareja, ya que representa el arribo de un nuevo ser al que se espera con amor y al
que se le deberán dedicar mucho tiempo y atención. Sin embargo, queda claro que
los cuidados deben empezar desde los primeros días de la gestación ya que, aún
dentro del vientre, el bebé se encuentra expuesto a situaciones y accidentes que
pudieran ocasionar estrés y dolor, entorpecer su desarrollo, complicar el trabajo de
parto e incluso generar su muerte.
A si como el sufrimiento fetal, se designa en realidad a un grupo de
padecimientos que ocurren durante el embarazo y desencadenan enfermedades o
condiciones desfavorables en el niño recién nacido (neonato). El feto tiene
mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la placenta
como son:
1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de
intercambio sea muy extensa.
2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor.
3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una
pervivencia en situaciones deficitarias de oxígenos (O2), producida por una
marcada alteración en el intercambio de oxígeno entre madre, feto y placenta.
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SUFRIMIENTO FETAL
I. DEFINICIÓN
Es un estado de compromiso del metabolismo fetal (homeostasis
fetal), con alteración en el intercambio de oxígeno entre madre, feto y
placenta, con disminución del aporte del mismo al feto.
Sufrimiento fetal es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se
ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un
sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y
determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-
materno a través de la placenta con disminución del aporte del mismo al
feto.
II. CLASIFICACIÓN:
2. 1 Sufrimiento fetal crónico
El sufrimiento fetal crónico se produce cuando la falta de
oxigenación y de aporte de nutrientes se instala en forma lenta,
dándole tiempo al bebé a acostumbrarse a este medio desfavorable.
Generalmente se asocia con disminución del crecimiento del bebé, es
decir bebés con menor peso para su edad gestacional y la causa más
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frecuente es la hipertensión arterial, pero puede darse por otras
razones.
El sufrimiento fetal crónico, no es una urgencia obstétrica sino una
indicación de extremar los controles del bebé e intentar modificar la
causa que lo provoca hasta que el bebé sea lo suficientemente maduro
para nacer.
2. 1 Sufrimiento fetal agudo (SFA), o distres fetal
Estado que altera la fisiología fetal antes o durante el parto,
que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en
un período relativamente breve. El Sufrimiento Fetal Agudo es
causado por un déficit de oxígeno secundario principalmente a
insuficiencia en la circulación útero-placentaria, compresión
del cordón umbilical y complicaciones fetales como la sepsis o las
hemorragias
Con menos frecuencia puede aparecer fuera del trabajo de
parto y se asocia a un accidente con el cordón umbilical (nudo real) o
una alteración en la placenta (desprendimiento de placenta). Es
importante, en el trabajo de parto, monitoreo electrónico.
En general la causa que lo produce no es modificable y en
consecuencia el bebé debe nacer cuanto antes.
III. ETIOLOGÍA:
Las causas que puedan producir una alteración en el intercambio feto-
materno son:
- Maternas.
- Fetales.
- Placentarias.
- Funiculares.
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- Uterinas.
III.1. causas maternas: Toda afección materna que conlleva una
disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una alteración de
la calidad de la sangre que llega a él, implica una disminución del
aporte transplacentario de O2. Se puede producir por:
.
3.1.1 Hipotensión arterial. Implica una disminución del flujo
de sangre arterial materna hacia la placenta y puede estar
producida por una hemorragia aguda durante el embarazo,
por la ingesta de fármacos hipotensores o por el síndrome
de decúbito supino, que se produce por la compresión de
la vena cava inferior por el útero gestante. Todo esto
implica una disminución de flujo de sangre arterial
materna hacia la placenta.
3.1.2 Hipoxia materna: Procesos patológicos que de padecerse
durante el embarazo condicionan hipoxia crónica (ciertas
cardiopatías, anemia grave, insuficiencia respiratoria).
Todos capaces de disminuir el flujo placentario de oxígeno
hacia el feto durante el embarazo.
3.1.3 Acidosis materna: En las gestantes con diabetes
insulinodependientes que se descompensan, fracaso renal,
trastornos metabólicos importantes, dan lugar a acidosis
por agotamiento de reservas de glucógeno con lipolisis
secundaria y metabolización incompleta de ácidos grasos.
Todo esto da lugar a paso de radicales ácidos de madre a
feto.
3.1.4 Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial
crónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo, se
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produce aumento de resistencias vasculares periféricas en
la circulación uteroplacentaria que produce deficientes
condiciones en la nutrición fetal, dando lugar a
crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento
fetal (SF).
III.2. causas placentarias: Alteraciones anatómicas o
funcionales repercuten en mayor o menor grado, en el intercambio
metabólico entre madre y feto. Ciertas alteraciones de la placenta
(desde infartos hasta placenta previa), la senescencia placentaria
(envejecimiento propio de la placenta en el embarazo que se
prolonga) y el desprendimiento placentario (el más grave) pueden
dar lugar a sufrimiento fetal.
3.2.1 Desprendimiento placentario. (El más grave).
3.2.2 Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta
previa, corioangioma, interfieren en el intercambio
transplacentario y producen: hipoxia, hipercapnia y déficit
de aporte de energía.
Ciertas entidades clínicas cursan con insuficiencia
placentaria que muchas veces es funcional (no se ven
lesiones orgánicas), dan lugar a sufrimiento fetal (SF).
Senescencia placentaria (propia de embarazo
cronológicamente prolongado) las mismas consecuencias
que la insuficiencia placentaria.
III.3. causas funiculares: Circulación libre en el cordón
umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio
metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta circulación
en:
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3.3.1 Nudo verdadero: Produce muerte fetal intraútero, si existe
un estiramiento brusco del cordón que apriete el nudo e
interrumpa totalmente la circulación umbilical.
3.3.2 Procidencia, laterocidencia o procúbito de cordón:
Facilitan la compresión del mismo por la presentación
fetal (primera porción del feto que aparece en el cuello
uterino en el parto).
Vueltas Del Cordón Al Cuello O Los Miembros
Fetales: Alteran circulación normal del cordón.
3.3.3 Anomalías anatómicas de los vasos: coexisten con
malformaciones fetales (ausencia de una arteria).
3.3.4 Cordón corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto
por el estiramiento funicular en el periodo expulsivo.
III.4. causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que
llega a la placenta no es la adecuada.
3.4.1 Anemia: Isoinmunización Rh grave produce una anemia
hemolítica fetal. Transfusión entre gemelos convierte al
feto transfusor en un feto hipóxico por anemia.
3.4.2 Malformaciones (Cardiopatías...)
3.4.3 Otras: Infecciones, tóxicos, radiaciones, quimioterápicos.
El sufrimiento fetal suele ser aquí por acción directa de la
noxa (toxina) sobre el tejido fetal.
III.5. CAUSAS UTERINAS:
3.5.1 Malformación uterina o tumor: Mala implantación ovular,
desarrollo anormal de la placenta, placenta insuficiente.
3.5.2 Síndrome del decúbito supino: Cuando adopten la
posición de decúbito supino, el útero comprime la vena
cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta el
retorno venoso (sobre todo en caso de útero voluminoso)
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con disminución rápida del gasto cardiaco, hipotensión,
disminución de la perfusión útero-placentaria que lleva a
sufrimiento fetal (SF). (A veces el retorno venoso está tan
comprometido que aumenta la presión en el espacio
intervelloso seguido de ruptura de vellosidades y
desprendimiento de parte de la placenta). Frecuente en el
tercer trimestre del embarazo.
3.5.3 Distocias dinámicas
IV. Fisiopatología
Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del
medio interno fetal que producen una respuesta defensiva del feto y puede
producir lesiones en el feto.
4.1 alteraciones del medio interno fetal.
Interrupción del intercambio feto-materno produce hipercapnia
(disminución de PO2 y aumento de PCO2) e hipoxia. La hipoxia altera
el metabolismo de la glucosa:
En condiciones normales la glucosa, por metabolismo anaerobio
se transforma en ácido pirúvico, el cual por metabolismo aerobio en el
ciclo de Krebs produce energía y agua. En hipoxia la glucosa por
metabolismo anaerobio se trasforma en ácido pirúvico y en hipoxia se
transforma en ácido láctico que produce energía (pero se obtiene 18
veces menos energía que por vía aerobia).
Cuando la interrupción del intercambio feto-materno se
prolonga, se produce en el feto:
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- Acidosis respiratoria.
- Acidosis metabólica (debida a radicales de ác. láctico) que no
puede ser drenado a través de la placenta.
- Disminución de los depósitos de glucógeno por el
metabolismo anaerobio de la glucosa (es un derroche de
energía)
- La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce
salida del meconio (contenido intestinal) al líquido amniótico.
- Cuanto más grave sea el estado fetal, más espeso es el líquido
amniótico (se visualiza por medio del amnioscopio).
4.2. Reacción fetal.
En la disminución crónica del intercambio feto-materno, el feto
produce un aumento del tono simpático que produce vasoconstricción
excepto en el sistema nervioso central (SNC), placenta y corazón, en
ellos por ser órganos vitales existe una vasodilatación. Este aumento del
tono simpático produce también taquicardia. Este mecanismo se
produce cuando existe hipoxia crónica y tiene como finalidad mantener
el flujo en los órganos vitales.
En caso de interrupción aguda del intercambio feto-materno, el
descenso brusco de PO2 produce estimulación vagal que implica una
disminución de la frecuencia cardiaca fetal. Esto es típico de cuando se
comprime el cordón por una contracción uterina, produce disminución
de la frecuencia cardiaca fetal (en cardiotocografía se denominan DIPS
o deceleraciones variables). Este mecanismo se produce ante hipoxia
aguda cuya finalidad es economizar el gasto de glucógeno del
miocardio. Ambos mecanismos defensivos se producen
simultáneamente pero con un componente mayoritario de uno u otro.
Debido a esta alteración de la frecuencia cardiaca fetal frente a la
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hipoxia aguda ó crónica, la observación de la frecuencia cardiaca fetal
será tan importante en el diagnóstico de sufrimiento fetal (SF) por el
cardiotocógrafo.
4.3 Lesión fetal.
Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se produce
lesión y muerte celular. Dependiendo del número de células afectadas la
lesión será mayor ó menor. Cuando disminuye cada vez más el
intercambio feto-materno se ven 3 etapas:
4.3.1 Lesión reversible: (la más frecuente) se afecta a la función
celular, se puede restituir la función normal, no deja
secuelas.
4.3.2 Lesión irreversible: existe muerte celular de parénquimas
que no regeneran, quedan secuelas (ej. Lesión cerebral).
4.3.3 Muerte fetal ó neonatal: cuando interrupción es intensa y
duradera lesión de parénquimas imprescindibles para la
vida, muerte intraútero u horas después del nacimiento.
V. SINTOMATOLOGIA
5.1 A la auscultación : El corazón fetal tiene determinadas
modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal asociadas a
sufrimiento fetal agudo son: la bradicardia, taquicardia y la
irregularidad de los latidos fetales .
La Frecuencia Cardiaca Fetal oscilan entre 120 y 155. En un trazo
se debe observar durante 10 minutos para establecer la FCF basal
verdadera
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5.1.1 Bradicardia FCF basal menor de 120 latidos por minutos.
Se acepta que es consecuencia de la depresión del
automatismo cardíaco provocado por la hipoxia. En las
gestantes tratadas con fármacos B-bloqueantes con
embarazo cronológicamente prolongado, la FCF oscila
entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo las causas
más frecuentes de bradicardias. También el bloqueo
aurículo ventricular donde los más bajos índices de FCF
(50 a 60 latidos por minutos).
5.1.2 Taquicardia FCF basal por arriba de los 160 latidos por
minutos, primer índice de SFA, denota la estimulación del
simpático producida por la hipoxia. La taquicardia fetal
en el cambio inespecífico que es interpretado como una
información clínica disponible, puede ser causa por fiebre
materna o fármacos parasimpaticolíticos (atropina) y
simpaticomiméticos (terbutalina).
5.1.3 Irregularidad de los latidos fetales, existen
modificaciones rápidas de la FCF independientes de las
contracciones uterinas y modificaciones lentas asociadas
a las contracciones uterinas. Las irregularidades de la
FCF independientes de las contracciones uterinas son
variaciones de la FCF rápidas y de corta duración, fáciles
de apreciar al oído.
Los fenómenos denominados espigas (caídas rápidas
con inmediata recuperación de la FCF),
Ascensos transitorios (aumentos de corta duración de la
FCF) y oscilaciones rítmicas.
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5.2 Modificaciones de la FCF producidas por las contracciones
Existen 3 tipos de caídas transitoria de la FCF denominadas
DIPS tipo I o desaceleraciones tempranas, DIPS tipo II o
desaceleraciones tardías y DIPS umbilicales o desaceleraciones
variables
- La amplitud es la diferencia entre la FCF basal que precede al dip y
la FCF registrada en el fondo del mismo y se mide en latidos.
- El decalage es el tiempo medido en segundos que existe entre el
vértice de la contracción y el fondo del dip.
- La recuperación es el tiempo medido en segundos que existe entre
el fondo del dip y el momento en que la FCF retoma la línea de
base
5.2.1 Los dips I se caracterizan porque el momento de menor
FCF coincide con la contracción, o se produce menos de
20 segundos después y tienen un decalage corto. Su
presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago,
producida en la mayoría de los casos por compresión de la
cabeza del feto después de rotas las membranas y después
de los 5 cm de dilatación cervical.
Por lo tanto es un patrón tranquilizante relacionado con pH
fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de
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afección fetal, sin embargo con membranas íntegras su
aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la
compresión del polo cefálico.
5.2.2 Los dips II alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60
segundos después de la acmé de la contracción y tienen un
decalage largo. Corresponden a un descenso de la PO2,
que después de la contracción uterina disminuye por
debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2), por lo que
cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con
PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor posibilidad
de presentarlo. Si la PO2 disminuye aun más, se produce la
estimulación de los quimiorreceptores que a su vez
determinan una respuesta simpática que consiste en
vasoconstricción inmediata; consecuentemente se produce
una elevación repentina de la presión arterial fetal,
estimulando los barorreceptores que a través del nervio
vago desencadenan una respuesta parasimpática,
disminuyendo transitoriamente la FCF. Para detectar
clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e
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inmediatamente después de la contracción uterina,
observándose que en coincidencia con la acmé de la
contracción o durante el período de relajación, la FCF
comienza a disminuir progresivamente extendiéndose
durante todo el período de relajación; luego la FCF se va
acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los
valores basales, por lo que la presencia de los dips de
tipo II indica SFA con certeza.
5.2.3 Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se
atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales
por el útero contraído. Cuando la oclusión es breve menor
de 40 segundos, solo se produce una estimulación refleja
del vago, si duran más de 40 segundos se desarrolla
también hipoxia fetal, por lo que en este caso los dips
umbilicales serían signo de SFA presentando gran
polimorfismo y diferente relación temporal con la
contracción uterina .
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Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas
particularidades que delatan mayor riesgo fetal, llamados
dips umbilicales desfavorables :
Aumento de la línea basal (taquicardia
compensadora).
Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
Lento retorno a la línea basal.
Duración superior a 60 segundos y disminución de
la FCF por debajo de 70 latidos por minuto.
Morfología en W.
La presencia de una de estas alteraciones indica la posible
existencia de hipoxia y acidosis fetal. En contraposición,
los descensos de la FCF hasta 70 latidos por minuto y con
duración inferior a 1 minuto, caracterizan los dips
umbilicales favorables, poco relacionados a compromiso
fetal por hipoxia.
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5.2.4 La presencia de meconio en el líquido amniótico, se
consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando
se asocia con modificaciones de la FCF. Se presenta
cuando por alteración del medio interno fetal, hay
estimulación de los sistemas simpático y parasimpático,
que produce un aumento del peristaltismo de la
musculatura lisa del feto con relajación del esfínter anal y
puede ser signo de sufrimiento actual o pasado. Su
existencia puede ponerse de manifiesto con membranas
íntegras mediante la amnioscopía durante las últimas
semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con
membranas rotas, la salida del líquido amniótico teñido
certifica su existencia. El color varía según la intensidad
de la hipoxia, cuanto más espeso (puré de arvejas)
aparezca significa que procede de las porciones más altas
del intestino fetal y por ende más grave.
El meconio no debe por sí solo ser determinante de
ninguna conducta obstétrica, ya que se lo encontró
presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales
solo el 2,7 % se asoció a dips II que sí indica SFA.
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5.3 Otros signos atribuibles a la existencia de SFA son el apagamiento
de los tonos cardíacos, auscultación de un soplo ritmado con los
latidos cardíacos fetales (LCF) y la presencia de arritmia cardíaca
fetal.
El pH de la sangre fetal está dado por la concentración de ácidos y
bases y depende de dos factores:
5.3.1. Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso
de liberación de energía la degradación química de la
molécula durante el metabolismo celular produce dos tipos
de ácidos:
a) Ácidos volátiles: cuando el feto dispone de suficiente
cantidad de oxígeno, obtiene la energía necesaria de la
glucólisis aerobia, cuyos productos finales de
degradación serán agua y CO2 (volátil), que pasa
fácilmente a la madre y es eliminado por ella.
b) Ácidos no volátiles: cuando el oxígeno ofrecido al
feto es insuficiente, se ve precisado a recurrir, para la
obtención de energía, al mecanismo de glucólisis
anaerobia. El consumo de glucosa se hace excesivo,
incrementando, en consecuencia, la producción de
ácido láctico.
5.3.2. Pasaje de ácidos a través de la placenta. Se cumple:
a) Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y
madre.
b) Cuando la concentración de ácidos en la sangre
arterial materna es normal o elevada.
5.4 Con respecto al origen de la acidosis fetal, cabe mencionar que
ésta se produce por 2 mecanismos
5.4.1. Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la
concentración de CO2 cuando el feto encuentra dificultad
para su eliminación a través de la placenta.
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5.4.2. Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la
producción de ácidos no volátiles a partir del metabolismo
anaerobio y también a la imposibilidad de eliminar ácidos
fijos hacia la madre a través de la placenta.
5.4.3 La técnica de Saling se puede diagnosticar y evaluar el
estado de acidosis fetal; ésta técnica consiste en exponer,
luego de rotas las membranas en las presentaciones
cefálicas, el cuero cabelludo fetal. Se debe provocar una
vasodilatación capilar aplicando un chorro de cloruro de
etilo y realizar una incisión en el cuero cabelludo de 2 mm
de extensión por 2 de profundidad y aspirar con un tubo
capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire .
La cantidad que debe extraerse para las determinaciones
de pH actual, PCO2 y PO2 es de 70 μl .
Los valores de PO2 y saturación de la hemoglobina no nos
permiten juzgar el grado de alteración de la homeostasis
fetal por su gran variabilidad, no así la valoración del pH,
que guarda relación con el estado del recién nacido. Por lo
tanto podemos decir que la determinación del pH es
suficiente para la clínica, siendo este el análisis
complementario fundamental para completar el
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diagnóstico de SFA. En general se está de acuerdo en que
valores de pH inferiores a 7,20 son francamente
patológicos salvo el final del período expulsivo, en que el
pH puede descender hasta 7,17
VI. DIAGNOSTICO
El reconocimiento de SFA radica cuando se detecta rápidamente y se trata
de manera apropiada e inmediata, se impide el daño. Entre los métodos de
monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben mencionarse el
estetoscopio de Pinard, el detector Doppler, la cardiotocografía basal y
estimulada. Los resultados de la cardiotocografía basal o non stress test (NST)
se pueden clasificar como:
Prueba reactiva 2 o más ascensos de la FCF asociados a
movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.
Prueba no reactiva 1 o ningún ascenso de la FCF.
Prueba insatisfactoria la nitidez del registro no permite calificar la
prueba, caso en que debe prolongarse el tiempo del mismo.
La cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse
como:
Prueba positiva:
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W Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≥ 20 latidos
y duración ≥ 3 minutos.
W Moderada: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≤ 20
latidos y duración ≤ 3 minutos.
Prueba negativa:
W Ausencia de respuesta.
El test de tolerancia a las contracciones uterinas (TTCU). Las
contracciones uterinas provocan disminución temporal del intercambio
materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos uterinos que determinan
éstasis en el espacio intervelloso, consecuentemente privación de oxígeno.
Algunos segundos después de las contracciones, la PO2 fetal disminuye, al
cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores, configurándose de esta forma,
la hipoxia intermitente producida por las metrosístoles. Si es adecuada la
reserva fetal (función respiratoria placentaria normal), la disminución en la
oxigenación será bien tolerada y la FCF no sufrirá alteraciones significativas.
En la suficiencia placentaria, la reserva fetal de oxígeno puede estar
comprometida, por lo que la disminución de la PO2 luego de cada contracción
uterina sobrepasa su nivel crítico (18 mmHg), desencadenando las
desaceleraciones de la FCF. Por lo tanto, el TTCU tiene por objetivo probar la
reserva de oxígeno fetal al producir artificialmente contracciones uterinas que
simulan el trabajo de parto. Existen 2 técnicas utilizadas para la realización del
TTCU: Test de la oxitocina (prueba de Pose) y la prueba de la estimulación
del pezón mamilar.
El ultrasonido Doppler es una nueva tecnología que permite la medición
del flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria. La premisa para
el empleo de velocimetría Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta
homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios
en el riego sanguíneo de órganos vitales, con inclusión de corazón, glándulas
suprarrenales y cerebro, que causa redistribución de riego sanguíneo con
patrones Doppler característicos. La ausencia de flujo telediastólico o la
inversión de éste se relacionan con pronósticos perinatales adversos, entre
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ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas, cardiopatías congénitas y
enfermedad renal .
Los criterios diagnósticos de FCF para SFA son los dips II persistentes,
los dips umbilicales graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran
un retorno lento a la FCF basal, o las desaceleraciones prolongadas (las que
duran al menos 2 minutos). La taquicardia puede considerarse el primer signo
de SFA, cuya asociación más frecuente es con los dips II.
La pérdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser considerado como
signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la FCF se puede
asegurar la existencia de SFA .
Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos deben
considerarse patológicos. Si los valores son ligeramente superiores, debe
repetirse la muestra, y si el pH tiene tendencia a bajar o se mantiene bajo, el
diagnóstico se refuerza. Los datos del equilibrio ácido-base del cordón
umbilical son más útiles para entender asfixias recientes, sobre todo las
ocurridas durante el parto y su relación con problemas en la etapa neonatal .
Mención aparte debe hacerse de la oximetría de pulso fetal, que mide el
porcentaje de saturación de oxígeno (SPO2). El sensor del oxímetro de pulso
se coloca a través del cuello uterino después de la rotura de membrana y se
aplica en el carrillo fetal. Éste método, a diferencia del monitoreo fetal
electrónico que usa la FCF como reflejo del estado de oxigenación del cerebro
y por lo tanto es una medida indirecta de la oxigenación fetal, tiene la
capacidad de medir directamente el estado del oxígeno en tiempo real y
valorar minuto a minuto la oxigenación fetal. La SPO2 varia entre el 30 y el 70
%, usándose como valor límite una SPO2 del 30 % para diferenciar un feto con
oxigenación normal de uno hipóxico. Este umbral clínico del 30 % de
SPO2 tiene correlación con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La
utilidad de éste método radica en que existe un grupo intermedio de pacientes
que muestran trazos de FCF que no son normales pero tampoco compatibles
con SFA, pudiendo utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere
nacimiento de aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de
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FCF, una SPO2 normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que
requiera interrupción del embarazo .
VII. PROFILAXIS DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
El SFA puede ocurrir en embarazos por lo demás normales, por lo
que debe prestarse atención a circunstancias controlables que pueden reducir
la oxigenación fetal. Así, hay que evitar la posición supina al final del
embarazo, debiendo estar la paciente en decúbito lateral izquierdo o posición
Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º), para impedir la
hipoxemia fetal relacionada con la postura.
Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de la
anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción), por el
bloqueo simpático con hipotensión grave que pueden provocar. Se debe
administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación
de flujo para reducir la probabilidad de hipertonía uterina.
La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las
contracciones ya que esto puede determinar hiperventilación entre las
contracciones con el descenso de PO2 materno y consiguiente daño fetal.
VIII. TRATAMIENTO
El tratamiento del SFA esta destinado a corregir las alteraciones del
intercambio feto-materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez
que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o
sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento
que corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado
de shock. deberá tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo .
La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con drogas
uteroinhibidoras y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe
llevarse a cabo durante al menos una hora .
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La inhibición de las contracciones con útero inhibidores aumenta el
flujo de sangre a través de la placenta, aumentando así también el intercambio
metabólico entre la madre y el feto. La orciprenalina, droga B estimulante con
escasa acción sobre receptores alfa, es un potente utero inhibidor, lo que la
convierte en el medicamento de elección para el tratamiento del SFA
intraparto, etiológicamente relacionado con la falla en el intercambio
transplacentario causado por contracciones uterinas. Deben evitarse los B-
miméticos en aquellas pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión,
hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia.
La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de
la presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los
tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del
gas a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego
decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que
se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora
a 7 u 8 litros por minuto.
Los esfuerzos de reanimación descriptos dan por resultado con
frecuencia la resolución rápida de las anormalidades de la FCF. Una
resolución fácil de la anormalidad considera que se trato de sufrimiento
transitorio. Se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe y con el
pronóstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere mas
adelante la estimulación con oxitocina. En ausencia de factores corregibles
como hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta
sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a
presentar el problema. Cuando no se observa esta adversidad es probable que
el pronóstico sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las
medidas de reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el
parto.
Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios
para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto se realiza de
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forma inmediata. La situación clínica comprenden el parto vaginal
intraoperatorio o la cesárea.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.slideshare.net/malaverry/sufrimiento-fetal-presentation
http://www.guiainfantil.com/1523/causas-del-sufrimiento-fetal-en-el-
embarazo-y-en-el-parto.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia_perinatal
http://es.wikipedia.org/wiki/Sufrimiento_fetal_agudo
OBSTETRICIA MARBAN /S.G GABBE- J.R. NIEBYL- J.L.
SIMPSOM / PG 151-179 / 3RA EDICIÓN
OBSTETRICIA/SCHWARCZ-SALA-DUVERGES/PG 477-487/ 5TA
EDICIÓN
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