microbiología i m. paz-2013
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Microbiología IM. Paz-2013
FAMILIAEnterobacteriaceae
Enterobacteriaceae Son el grupo más frecuentemente
cultivado en el laboratorio clínico junto con los cocos piógenos.
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Enterobacteriaceae más de 50 diferentes géneros (20-25 especies
de importancia clínica) Escherichia Shigella Edwardsiella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Hafnia Serratia
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Enterobacteriaceae Proteus Providencia Morganella Yersinia Erwinia Pectinobacterium
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Enterobacteriaceae Morfología y características generales
Bacilos Gram-negativo No esporo-formadores Catalasa-positiva Oxidasa-negativa Fermentan glucosa y pueden o no producir
gas en el proceso (aerogénicos vs anaerogénicos)
Reducen los nitratos a nitritos
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Bacilos Gram (-)
ANTÍGENOS DE LAS ENTEROBACTERIAS
Cada especie presenta características antigénicas distintas, lo cual permite diferenciarlas mediante pruebas con antisueros específicas (SEROLOGÍA)
Antígeno O = SomáticoAntígeno H = FlagelarAntígeno K = Cápsula
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Enterobacteriaceae Anaerobios facultativos Algunos móviles:
• Flagelos peritricos Muchos son habitantes normales del tracto
intestinal del hombre (y de otros animales) Patógenos
• Entéricos• Urinarios• Respiratorios• Relacionados con enf. Reumática
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– septicemia – neumonía – meningitis– Infecciones del tracto
urinario • Citrobacter • Enterobacter• Escherichia• Hafnia• Morganella• Providencia• Serratia
Enfermedades Oportunistas
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Enterobacteriaceae Enfermedades gastrointestinales– Escherichia coli – Salmonella– Shigella – Yersinia enterocolitica
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• Antígeno de histocompatibilidad (HLA) B27
– Enterobacteriaceae* Salmonella* Shigella* Yersinia
– No-Enterobacteriaceae* Campylobacter* Chlamydia
Enfermedades asociadas al Síndrome de Reiter
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• Adquiridas en la comunidad• Personas sanas
– Klebsiella pneumoniae * enfermedad respiratoria* prominente cápsula
–Infección urinaria– contaminación fecal* E. coli* Proteus
– ureasa (degrada la urea)– orina alcalina
Enterobacteriaceae
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Enterobacteriaceae: cultivo Crecen bien en distintos medios de cultivo
selectivos y diferenciales. La mayoría de medios selectivos tienen sales
biliares y colorantes que inhiben el crecimiento de Gram positivos y pueden suprimir el crecimiento de especies no patógenas de la familia de Enterobacteriaceae.
Muchos son diferenciales en base a la fermentación de lactosa y/o producción de H2S.
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Enterobacteriaceae En agar sangre todas producen colonias
similares, relativamente grandes y grisáceas. Pueden ser o no hemolíticas.
Los tres medios más útiles para identificar potenciales patógenos son: agar TSI, LIA, y urea o agar fenilalanina.
La estructura antigénica es usada para diferenciar a organismos dentro de un género o especie. Tres son los más importantes.
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Crecimiento en MacConkey
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Reacciones en TSI
TSI = TRIPLE AZUCAR Y HIERRO
Fermentación de la glucosa, sacarosa y lactosa
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Kligler: posibles resultados
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Reacciones en LIADescarboxilación o desaminación de la lisina
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Reacciones en LIA
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Prueba de Indol (SIM)
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Prueba de Ureasa
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Prueba de Citrato
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Prueba de movilidad, indol y descarboxilación de la ornitina (MIO)
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Enterobacteriaceae Antígenos somáticos O
• Parte polisacárida termoestable del LPS. • La variación de colonias lisas a rugosas se
acompaña de una pérdida progresiva del Ag O. Antígenos flagelares H
• Son termolábiles Antígenos de la envoltura o cápsula K
• Recubre al O y puede bloquear la aglutinación con antisueros O específicos.
• Ebullición por 15 minutos destruye a K y desenmascara los antígenos O.
• El Ag K es llamado Vi (virulencia) en Salmonella.
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Estructura antigénica de las Enterobacteriaceae
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Aglutinación
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Enterobacteriaceae Escherichia coli
Habitante normal del tracto G.I. Algunas cepas causan diversas formas
de gastroenteritis. Es causa principal de infección urinaria
y meningitis neonatal y septicemia. Puede presentar cápsula. Bioquímica
• La mayoría es móvil.
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Infección urinaria ascendente
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Escherichia coli• Puede ser hemolítica en Agar Sangre
Especialmente en cepas patogénicas\• Pruebas clave para la cepa normal:
TSI es A/A + gas LIA K/K Urea – Indol + Citrato – Movilidad +
• Hay un biotipo que es anaerogénico, lactosa (-) e inmóvil.
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Escherichia coli
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TSI
E. coli
A/A
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E. coli ETECFactores de Virulencia
Toxinas• Enterotoxinas• PRODUCIDAS POR CEPAS
ENTEROTOXIGENICAS DE E. coli (ETEC). • Causa movimiento de agua y iones de los
tejidos al intestino resultando en diarrea acuosa.• Tipos de enterotoxina:
LT – termo lábil ST – termo estable
• Diarrea del viajero• Parecida al cólera (más leve)
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Toxinas de E. coli LT – Toxina termolábil
• se une a gangliósidos Gm1 sobre las células epitelialesdel intestino delgado donde se estimula la adenilato ciclasa para aumentar la producción de cAMP.
• El cAMP aumentado altera la actividad de los transportadores de sodio y cloro, produciendo un desbalance que resulta en transporte de fluido hacia el intestino.
ST – Toxina termo estable • se une a receptores que estimulan la producción de
cGMP con los mismos resultados que la LT. Ambas enterotoxinas están compuestas por cinco
subunidades beta (para unirse) y una subunidad alfa (que tiene la actividad enzimática tóxica).
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E. coli enterotoxigénica LT
• Parecida a la colerigénica Adenil ciclasa activada AMP cíclico secreción agua/iones
ST Guanilato ciclasa activada cGMP Captación de agua/iones
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Actividad de LT vs ST
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• Disentería- Parecida a la shigelosis
E. coli enteroinvasiva (EIEC )
Lumen intestinal
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• E. coli ENTEROPATOGENA• Muy parecida a Shigella
– Genéticamente muy similares
– Patogenia muy parecida
Escherichia coli (EPEC)
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EPEC Destrucción de los microvellos de la superficie
• fiebre• diarrea• vómitos • náusea • heces sin sangre
Lumen intestinal
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EPEC
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E. coli enterohemorrágica (EHEC)• O157:H7
Micrografía electrónicade transmisión
Flagella
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Transmisión alimentos contaminados
(carne y vegetales) Hemorrágica
Diarrea sanguinolenta y copiosa Pocos leucocitos Afebril
Síndrome hemolítico urémico Anemia hemolítica Trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas) Fallo renal
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• Toxina Vero – “shiga-like”
• Hemolisinas
E. coli Enterohemorrágica
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E. Coli EAEC Toxina parecida a la ST Enteroagregativa toxina ST-like Causa diarrea acuosa Hemolisinas de dos tipos:
• Unida a la célula• Secretada
Lisan eritrocitos y leucocitos y ayudan a inhibir la fagocitosis cuando está unida a la célula
Endotoxina
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E. coli• Adhesión
Por fimbrias y otros factores no fimbrias involucradas en la adhesión
Por lo menos 21 diferentes tipos de adhesiones.
Los anticuerpos producidos contra ellos protegen de la colonización.
• Factores de virulencia Cápsula Capacidad de capturar al hierro (enteroquelina) Proteínas externas de membrana
• Involucradas en ayudar al organismo a invadir.
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Fimbrias de E. coli
manosa
Tipo 1
galactosa – glucolípidos – glucoproteínas
P
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Varios tipos de E. coli
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BFP
EPEC
EPECEPEC
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Resumen de las cepas de E.coli que causan gastroenteritis.
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Tratamiento de la enfermedad gastrointestinal
Reemplazo de líquidos Antibióticos
no usados usualmente a menos que sea sistémica• ej: Síndrome urémico hemolítico
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ShigellaS. flexneri, S. boydii, S. sonnei,
S. dysenteriae Causa de: disentería bacilar shigelosis
• Heces sanguinolentas• Dolor intestinal• Pus (leucocitos en heces)
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Especies de Shigella• S. dysenteriae (Grupo A)• S. flexneri (B)• S. boydii (C)• S. sonnei (D)
Bioquímica• TSI K/A sin gas• LIA K/A• Urea –• Movilidad ( - )• Todas fermentan manitol excepto S. dysenteriae• S. sonnei puede fermentar tardíamente la lactosa.
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Bioquímica de Shigella spp
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Shigelosis 2-3 días
Daño a la célula epitelial
Lumen intestinal
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Toxina ShigaenterotóxicacitotóxicaInhibe la síntesis de proteína
Lisando al rARN 28S
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Shigelosis Único reservorio: hombre Mayormente en niños pequeños Contacto fecal - oral
Niños a adultos Transmitida por manipuladores de
alimentos (adultos) MANOS SUCIAS
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Shigella spp Estructura Antigénica
• Distinción en grupos (A, B, C y D) basada en el antígeno O.
Factores de Virulencia• Toxina Shiga–
Producida por S. dysenteriae S. flexneri y S. sonnei la producen en pequeñas
cantidades Inhibe la síntesis proteica inactivando la subunidad
ribosomal 60S Esto juega un papel en la ulceración de la mucosa
intestinal.
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Adhesión y penetración de Shigella
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TratamientoManejo de la deshidrataciónRespuesta a antibióticos
Disminuye la duración de la enfermedad
• Sulfonamidas• Tetraciclina, Ampicilina y Cloranfenicol• Cepas resistentes están en aumento• Tests de susceptibilidad son requeridos
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Salmonella spp2000 "tipos” antigénicosGenéticamente: especie única
S. enteriticaCategoría por enfermedad
S. enteritidis muchos serotipos
S. cholerae-suis S. typhi
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Salmonelosis S. enteritidis
Infección común por salmonela Pollo y huevos. Reservorio: no humano Gastroenteritis
• nausea • vomitos • Heces sin sangre• autolimitante (2 - 5 días)
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Salmonelosis
Casos no complicados (la mayoría) Antibióticos no son útiles
lumen intestinal
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S. cholerae-suisMucho menos comúnSepticemia Esencial Tx antibiótico
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Salmonella Una especie: S. enteritica
7 subespecies: 1, 2 ,3a ,3b ,4 ,5, and 6. Subgrupo 1 causa la mayoría de
infecciones humanas Serotipos (clasificación de Kauffman-
White) Basada en antígenos O y H Antisueros clasifican grupos A, B, C1, C2, D y
E Salmonella typhi tiene antígeno Vi capsular
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Salmonella Bioquímica
TSI K/A + gas H2S:
• S. typhi produce poca cantidad (sin gas) • S. paratyphi A no produce H2S
S typhi da LIA K/K con H2S S. paratyphi A da resultados K/A Urea – Movilidad + Citrato +/- Indol -
Factores de virulencia Endotoxina Cápsula Adhesinas – tanto fimbrial como no fimbrial
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Invasión por Salmonella
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Fiebre tifoidea Diagnóstico
Hemocultivos (1a y 2a semanas) Coprocultivos y a veces urocultivos positivos después
de la segunda semana Prueba de Widal: anticuerpos contra Salmonella
typhi. 10% de los infectados se convierten en portadores a
corto plazo y un porcentaje menor es portador a largo plazo, por la persistencia de las bacterias en la vescícula o en la vejiga urinaria.
Tratamiento Terapia Antimicrobiana
Fiebre entérica• Cloranfenicol• Cepas resistentes requieren estudio de
susceptibilidad. Gastroenteritis
• Usualmente no requiere antimicrobianos• Reemplazo de líquidos y electrolitos
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Comparación de la invasión por Salmonella vs Shigella
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Otras Enterobacteriaceae Citrobacter
TSI K/A o A/A gas + y H2S + LIA K/A H2S + Citrato + Urea usualmente + Movilidad + Patógeno oportunista Causa infección urinaria, respiratoria, de
heridas, osteomielitis, endocarditis y meningitis.
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Enterobacteriaceae Edwardsiella tarda
TSI K/A gas + y H2S + LIA K/K H2S + Urea – Citrato – Indol + Significado clínico
• Enf. GI en países tropicales y subtropicales
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Enterobacteriaceae Klebsiella
FN del tracto gastrointestinal, pero patógeno potencial en otras áreas
TSI A/A + gas LIA K/K Urea + Citrato + MR-, VP+ Movilidad - Tiene antígenos O y K
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Klebsiella Factores de virulencia
• Cápsula• Adhesinas• Quelinas
Significancia clínica• Causa neumonía (inmunocomprometidos)• Daño permanente al pulmón• Causa importante de septicemia y
meningitis nosocomial
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Enterobacter sp
FN del tracto GI TSI, LIA y urea variables Citrato + Significancia Clínica
• Infección nosocomial• Bacteremia en pacientes quemados
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Serratia sp Saprófito de vida libre TSI A/A o K/A; gas +/- (no fermenta lactosa) LIA usualmente K/K Citrato + Movilidad + Urea +/- Encontrada en infecciones del TR y GU Resistente a muchos antimicrobianos
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Enterobacteriaceae Proteus, Providencia, and Morganella
Todos parte de la FN del tracto GI (excepto Providencia).
Movilidad + Proteus: “swarming” Desaminación de la Lisina + (LIA R/A) Urea + TSI variable Indol + (solamente P. mirabilis es negativo)
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Proteus sp
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Proteus, Providencia y Morganella
Factores de virulencia• Ureasa – el amoniaco producido daña
a la célula epitelial del tracto urinario Significancia clínica
• Infecciones del TU, neumonía, septicemia, e infección de heridas
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