manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica
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Manifestaciones nasales
secundarias a patología sistémica
Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica
Antecedente: sinusitis crónica recurrente rebelde a Tx
Buscar otras manifestaciones Historia clínica y revisión por
aparatos y sistemas Examen clínico para determinar
tipo de enfermedad Laboratorio, imagenología y
biopsia para Dx
Sarcoidosis Enfermedad granulomatosa crónica no caseosa y
generalizada
20-40 añosFr
Orientales Etiología
desconocida
Evolución variable
Factores asociados
Obstrucción nasal
Rinorrea posterior
Cefalea
Infecciones
recurrentes
Clínica
Sarcoidosis Lesiones friables y secas
Rinorrea con mucosa espesaCostras
Cambios polipoides
FORMAS LESIVAS
ESTADOS AVANZAD
OS
OTRAS
E. F.
SARCOIDOSISEpistaxi
s masiva
Pares craneal
es
Estado mental
Campo visual
diplopiaALARMA
!
Laboratorios y lesiones inespecífic
as
Biopsia
Dx
Sarcodosis Tr
atam
ient
oIrrigaciones nasales
Esteroides tópicosCorticoesteroides
parenterales
Exacerbación agudaAntibióticoEsteroides sistémicos
Cirugía funcional endoscópica de senos
paranasales
Hidroxicloroquina intranasal
Prednisona 20-40 mg/día
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Granulomatosis de Wegener
Es una vasculitis generalizada de causa desconocida, caracterizada por granulomatosis necrosante de vías respiratorias superiores e
inferiores y glomerulonefritis.
5ta décad
a
Raza blanc
aAmbo
s géner
osInmunolo
gica
E
L
K
Clasificación DeRemee
ÓrbitaSN
CorazónPielTubo
digestivo
Cuadro clínicoManifestaciones nasales
Afección otológicaPodromos
“Catarro o sinusitis”
Obstrucción nasal progresiva
Rinorrea mucosanguinolenta, costrasSíntomas generales
Rino
scop
ia Mucosa friable, costras bilaterales, erosión y ulceración de la porción posterior del tbiquePerforaciones del tabique, Nariz en silla de montar
Otitis media serosa
Ulceración nasofaringeaObstrucción de la trompa de Eustaquio
Destrucción de oído medio y mastoides
Otitis media crónica
Hipoacusia sensorial (vasculitis de vasos cocleares)
Hipoacusia conductiva
Cuadro clínico
Lesiones orbitarias 25% Afección
traqueal 15%Estenosis
traqueobronquiales
Nódulos pulmonares 65-
70%Glomerulonefriti
s focal necrosante
Hemorragias petequiales 15-
20%
DiagnósticoBIOPSIA• Granulomas
caseosos• Vasculitis
granulomatosa
• Vasculitis no granulomatosa
• Vasculitis de pequeños vasos asociada a ANCA
LABORATORIO• VSG• ANCA• c- ANCA
Antiproteinasa 3
MonitoreoEspecífico de WE
TRATAMIENTO
Cirugía sinusal
endoscópicaCostras nasales
• Irrigación y lubricación
• Desbridamiento endoscópico
• Remisión prolongada
• No perforación/ S. aureus
1.Fase activa: Ciclofosfamida 2mg/kg/día + prednisona 1mg/kg/diá reduciendo semanalmente.2. Mantenimiento: Azatioprina 2mg/kg/día + prednisolona 5-10mg/día3. Recaídas: para las mayores= fase activa; recaídasmenores incrementar dosis de prednisona.
POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Policondritis recidivante
Enfermedad del tejido conectivo caracterizada por la inflamación recurrente de diversas estructuras
cartilaginosas.
Oídos, naríz, traquea, laringe, costillas, articulaciones y Trompa de Eustaquio.
3.5 casos por millón de habitantes
4ta y 5ta décadas de la vida
Remisión: Meses o años
AUTOINMUNE
Colageno tipo
II
Cuadro clínico Inflamación de uno o ambos
pabellones auriculares 85-90%
Acúfenos, Vértigo o hipoacusia 45-50%
Nariz en silla de montar 60-70%
Afección laringotraqueal 60%
Síntomas reumatoides 80%
Laboratorio:VSG elevada 75-80%Anemia moderadaFactor reumatoide ANCA
Diagnóstico
Condritis en 2 de 3 sitios: Auricular Nasal LaringotraquealO afección de alguno de los anteriores además de: Inflamación ocular Daño vestíbulo coclear Artritis inflamatoria
seronegativa
Cortico
esteroi
des
CitotóxicosCirugía
reconstructiva
1.Fase aguda: prednisona 40-60mg/día pauta descendente.Bajas dosis de mantenimiento.2.Ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina3,Afección servera del árbol traqueobronquial , stents autoexpandibles
Tratamiento
Síndrome de Churg-Straussgranulomatosis alérgica
Vasculitis generalizada
Síntomas alérgicos:
• rinitis alérgica
• eosinofilia
asma vasculitis generalizada
eosinofilia
Se sugiere la infiltración eosinófi la en los diversos tejidos como efecto patogénico directo.Ocurre entre 14 y 75 años de edad con edad promedio a los 50 años, sin predominio de género.
La incidencia :2.4 y 4 /1000000.
Cuadro clínico• con obstrucción de vías respiratorias superiores e inferiores:
• rinitis alérgica y asma. Fase
prodrómica:
• eosinofilia periférica y afección de otros sitios, como gastrointestinal, corazón, sistema nervioso central, piel y articulaciones.
La segunda fase:
• signos y síntomas de vasculitis generalizada y se manifiesta seis a ocho años después de iniciada el asma.
En la tercera fase:
• vasculitis necrosante y granulomas necrosantes extravasculares generalmente con infiltrado eosinófilo (granuloma alérgico). No son patognomónicos.
Dos hallazgos patológicos
son muy sugerentes de
este síndrome:
Los senos paranasales se afectan en un
70%.
Diagnóstico
• Se tratan con corticoesteroides tópicos nasales, irrigación nasal, limpieza de costras nasales,cirugía funcional endoscópica de senos paranasales cuando es necesario, por obstrucción y mejorar drenado.
Síntomas
nasales:
Es clínico:• asma, rinitis,
sinusitis, con eosinofilia periférica y vasculitis.
ANCA en el 70% de los
casos.
TRATAMIENTO
Síndrome de SjögrenEs un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos.
Afecta casi el 2% de la población adulta, pero es poco diagnosticada por su naturaleza heterogénea y sus manifestaciones clínicas no específicas.
Cuadro clínico
Hay manifestaciones generales en pulmones, hígado, riñones, vasos sanguíneos, sangre y
piel.
Cincuenta a 100% de los pacientes tienen:xerorrinia y nariz seca, con
alteraciones de la olfacción, costras, obstrucción nasal, respiración bucal.
Los síntomasdisminución del flujo
lagrimal salival
xerostomía
queratoconjuntivitis seca
aumento de
volumen de
glándulas parótidas
resequedad de
la faringe y tráquea
con tos crónica.
DiagnósticoEl diagnóstico
definitivo:
biopsia
Histológicamente:
infiltrados linfocíticos localizados sobre todo
alrededor de los conductos de las glándulas exocrinas y
por último se extiende al epitelio acinar provocando
disfunción glandular.
anticuerpos.Los
anticuerpos orgánicos
específicos:están dirigidos contra
antígenos de conductos salivales, glándula tiroides, mucosa gástrica, páncreas,
eritrocitos, nervios .
Se tienen que cumplir cuatro de los siguientes seis criterios:
• Síntomas de resequedad de ojos.• Signos de ojo seco, con prueba de Schirmer.
• Síntomas de resequedad bucal.• Pruebas de función salival alteradas.• Biopsia anormal de glándulas salivales menores.
• Anticuerpos positivos (SS-A, SS-B).
Tratamiento
• Los corticoesteroides tienenutilidad en el tratamiento de manifestaciones extraglandulares graves.
Principalmente sintomático.
Se requiere humidificación de la mucosa nasal y adecuada higiene.
INFECCION POR VIH
muchos signos y síntomas de la infección por VIH se presentan en la cabeza y el cuello (41 a
68% de los pacientes)RINOSINUSITI
S
Hipertrofia linfoidea nasofaríngea56-88% px en etapas
tempranasObstrucción nasal y otitis
media
Susceptibilidad incrementada a infeccionesTiempo de transporte mucociliar disminuido
Origina secreciones nasales espesas y
pegajosas
VIHGenera depresión gradual de la inmunidad Linfocitos T colaboradores
MANIFESTACIONES
Rinitis alérgica exacerb
ada
Adenomegalias
cervicales
Dolor o presión facial
Escurrimiento
retronasal
Congestión nasal cefalea
Obstrucción nasal
Secreción nasal purulen
taFiebre Perdida
de pesoSudor
nocturno
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA=DX BIOSIA DE LESIONES CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA
TRATAMIENTO
Depende de la inmunodeficiencia.
Incluirdescongestiona
ntesMucolitic
osSpray de
solucion salina*esteroid
es nasales
Profilaxis con trimetroprim con sulfanetoxazol
Cronicidad o recuento CD4 <200cels/mm3Debe incluis pseudomonas,
staphylococcus y anaerobios.
Incluir 3 semanas de fluoroquinolona con clindamicina o
metronidazolGuia-
antibiograma
Recuento CD4 > 200celulas/mm3Amoxicilina 1.5-4g/dia cefuroxima Trimetoprim con
sulfametoxazol macrolidos
TUBERCULOSISMycobacterium tuberculosis
Afeccion primaria en nariz es rara debido a las funciones de
protección nasalesmovimiento ciliar
bactericida de las secreciones nasalesfiltro que realizan la mucosa nasal y las vibrisas
MANIFESTACIONES
Obstrucción nasal
dolor nasal epistaxis epífora
poliposis nasal
recurrente y
úlceras de la
mucosa nasal.
mayor afección es el tabique cartilaginoso, los cornetes y el piso nasal
DEFORMACION NASAL
Exploración
Tabique nasal
Tumoracion rojo o violac
ea unilateral
Cuando ya esta
avanzada= perforacion
Pared nasal extern
a
A nivel de
cornete
inferior
deformidad
es
Nariz en
silla de
montar
Destrucción osea
Region
orbitaria
intracraneal
DIAGNOSTICO
BIOPSIA. Lesiones con inflamacion granulomatosa cronica con necrosis caseosa y presencia de celulas gigantes de Langerhans
TUBERCULINA
TRATAMIENTO
Tuberculostaticos Similas al de Tb
pulmonar
STREPTOMICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL RIFAMPICINA
POR 1 AÑO.
RINOESCLEROMAEnfermedad granulomatosa de progresión lenta
de VIASPor Klebsiella Rhinoscleromatis.
catarral, proloferativa o granulomatosa y cicatrizal
15-35añosbajo nivel
socioeconomico y mala higiene
Endemica en :
Este de europa. Norte y centro de
africa, latinAmerica.cicatrizal
Fase avanzadaCambios progresivos y fibrosos(10-15 años)
Estenosis de cavidad nasal, laringea y region subepiglotica
Estridor y obstruccion de vias aereas
Proliferativa o granulomatosaCrecimiento intra y extracelular Alteraciones del olfato
Cefalea frontal
catarralColonizacion profunda mediante
ulceracionesRinorrea purulenta y fetida
Obstruccion nasal uni/bi lateralcostras
DIAGNOSTICO
individuos de regiones endemicas
poliposis adherente nasal extensa al tabique nasal
CULTIVOS. para klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis
BIOSIA.
TRATAMIENTO
Combinacion:o Desbridamiento qx o AB largo plazo
Tetraciclina fluoroquinolonas
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