manejo tec grave
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Manejo inicial del TEC grave
Rodrigo Rosas CondemarínMedicina de Urgencias U de Chile.
Julio 2006
INTRODUCCIÓN
• Trauma es una de las principales causas de muerte en Chile y el Mundo.
• En U.S.A. Quinta causa de muerte (2000)• Primera causa muerte 1-34 años• 42.116 muertos en accidentes vehiculares• 3.033.000 lesionados• En Chile: 1.700 muertos/año y alrededor de
42.000 lesionados
• TEC grave GCS < ó = a 8• Dentro de las 48 horas del accidente• luego de maniobras apropiadas de
reanimación no quirúrgica• representan el 8-10% de las admisiones
por TEC
TEC GRAVE : definición
Centro de Trauma (New Jersey)
0
10
20
30
40
50
60
70
TEC leve TECgrave
Sin buenarecuperaciónneurológicaTrat.quirúrgico
Pacientes con TEC
Stein et al. Brain Injury 1995;9:437-444
G3-4
G5-8
G9-13
Lesiones primarias
• Son aquellas que se producen en el momento mismo del impacto:– contusiones– laceraciones cerebrales– lesion axonal difusa
Lesiones secundarias
• Se desarrollan a consecuencia del impacto, después de un intervalo de tiempo variable.– Hematomas– Edema cerebral– Isquemia cerebral
Lesiones focales
• Son las contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas, producen déficit por destrucción de tejido e isquemia y sólo causan coma cuando el tamaño de la lesión es lo suficientemente grande como para causar herniaciones cerebrales y compresión del tronco.
Lesiones difusas
• Aquella que no ocupa un volumen definido en el cráneo: lesión axonal difusa, edema cerebral difuso.
• Incluye a todos los TEC que debutan en coma desde un comienzo, sin lesión focal.
• El principal mecanismo de la lesión axonales aceleración/desaceleración y de tipo rotacional.
MANEJO PACIENTE CRITICOREGULACIÓN MÉDICA
MANEJO PREHOSPITALARIO
MANEJO SERVICIO URGENCIAS
PABELLÓN QUIRÚRGICO
CUIDADOS DEFINITIVOSCAMAS CRÍTICAS
REHABILITACIÓN
Manejo inicial: ABCDE
• A: Airway• B: Breathing• C: Circulation• D: Disability• E: Exposure/Enviroment
-Descripción secuencial pero manejo simultáneo.
-Manejo inmediato de las alteraciones encontradas.
FACTORES CRÍTICOS
• INTUBACIÓN • OXIGENACION
• HIPOTENSIÓN
• DERIVACIÓN
• TIEMPO
Rol del prehospitalario
• Es probablemente la fase más importante en determinar el resultado final del paciente con TEC .
• Hay evidencia sostenida que las intervenciones precoces a este nivel dan un mejor pronóstico a estos pacientes.
Marik et al. Chest 2002, 122,:699-711
AIRWAY• Evaluación inmediata de:
– permeabilidad– reflejos de protección– cuerpos extraños– secreciones y– lesiones y PROTECCIÓN DE COLUMNA
CERVICAL.– EL PACIENTE CON TEC TIENE LESION DE
COLUMNA CERVICAL HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO
INTUBACIÓN en TRAUMA
• ¿Cuando intubar?
– Incapacidad para ventilar en forma adecuada.
– Incapacidad para proteger vía aérea– Incapacidad para ventilar en forma
asistida al paciente con otros métodos.
INTUBACIÓN EN TEC• ¿¿INTUBACIÓN??
– La intubación en la escena por “paramedics”utilizando secuencia rápida de intubación empeora el pronóstico del paciente con TEC grave.
• ¿¿¿tiempo???• ¿¿¿técnica???• ¿¿¿hipoxia???• ¿¿¿hipotensión??? –Davis et al. J Trauma 2003, 54:444-53
–Bocchichio et al. J Trauma 2003, 54:307-11
Pero...¿intubo o no intubo???Ausencia apertura ocular al dolor
Sonidos incomprensibles o ninguno
Localiza, se defiende o flecta
Pupilas isocóricasreactivas
Pupilas asimétricas o fijas o dilatadas
oxigenar
Respuesta extensora o flacidez
Intubar//hiperventilar
J Neurotrauma 2002; 19: No.1: 111-74
Pero…¿cómo lo intubo?• PROTECCIÓN CERVICAL
– 6-8% lesión cervical.• AL MENOS 3 OPERADORES• RSI
– elegir drogas según escenario
Secuencia Rápida de intubación (RSI)
• Objetivo es mejorar las condiciones para una mejor laringoscopía e intubación exitosa.
• Logra un 76 a 97% de éxito de intubación (Ann Emerg Med 1992;21:664-668) (J Emerg Med 1994;12:217-224)
• Requiere conocimiento y manejo de un gran número de drogas para distintas situaciones clínicas
Definición RSI
• Es la administración rápida y casi simultánea de un agente inductor y un agente paralizante para facilitar la intubación disminuyendo los riesgos de aspiración, de lucha, y de daño potencial para el paciente.
• Asume un estómago lleno, que el operador va a intubar al paciente (fallar no es una opción) y que el operador sabe reanimar un paciente. (backups)
Sedative induction agents used in RSI
Agent IV Dose Onset DurationThiopental 3 - 5 mg/kg 10 - 40 secs 10 - 20 minsEtomidate 0.3 mg/kg 30 - 45 secs 10 - 20 minsPropofol 1 - 2 mg/kg 10 - 30 secs 8 - 10 minsKetamine 1 - 2 mg/kg 30 - 60 secs 5 - 20 minsMidazolam 0.1 - 0.3 mg/kg2 - 3 mins 20 - 30 mins
Sedative induction agents suitable for different clinical scenarios
Clinical scenario Suitable options
Normotensive/euvolemic Etomidate, thiopental, propofol, midazolam
Mild hypotension + head injury Etomidate, thiopental, propofol, midazolam
Mild hypotension + no head injury Etomidate, ketamine, low dose midazolam
Severe hypotension Ketamine, half-dose etomidate (0.15mg/kg),
very low dose midazolam (0.05 - 0.1mg/kg)
Status asthmaticus Ketamine, etomidate, propofol
Status epilepticus Thiopental, propofol, midazolam
Isolated head injury Etomidate, thiopental, propofol
Cardiogenic pulmonary edema Etomidate, low dose midazolam
Relajantes musculares• SUCCINILCOLINA
1 – 1,5 mg/Kg bolo evmenor latencia. Condiciones de intubación a los 40 segtiempo de acción 6 a 10 min. Respiración a los 5 minAdversos:
- fasciculciones → ↑PIC, ↑PIO, ↑ PIG → precurarización- hiperkalemia- hipertermia maligna- efectos cardiovasculares
Precurarización: 10% de dosis usual BNM no D.
SUCCINILCOLINA
Conditions and Drugs that Reduce Pseudocholinesterase Activity
• Pregnancy• Liver disease• Cancer• Cytotoxic drugs• Cholinesterase inhibitors• Drugs• Metoclopramide• Phenelzine• Others
CONTRAINDICACIONES• Hipersensibilidad droga• Antecedentes hipertermia
maligna• Hiperkalemia severa• Miopatia / distrofia ?• Trauma ocular?
NO DEPOLARIZANTES
• ROCURONIO:0,6 A 1,2 mg/Kg ev boloCondiciones de intubación en +/- 1 minDuración efecto 40 – 60 min
SRIPreoxigenar (T-5)
Premedicar: (T-3)- lidocaína 1mg/Kg ev bolo- fentanil 1 µg/Kg ev bolo- vecuronio 0,01 mg/Kg ev bolo
ó rocuronio 0,1 mg/Kg ev bolo*
Inducción: (T0)etomidato 0,2 a 0,4 mg/kg
Parálisis NM: (T0)- succinilcolina 1mg/Kg ev bolo
¿y si es refractario?
→ rocuronio 1 mg/Kg ev bolo
Intubar T+1
*Las dosis son un rango pero pueden confundir, mejor usar números memorizables
Vía aérea SEGURA
• Tubo con cuff inflado en la tráquea• posición del tubo confirmada• tubo fijado• conectado a un sistema de ventilación a
presión positiva• aporte de oxígeno suplementario• collar cervical hasta descartar lesión
FACTORES CRÍTICOS
• INTUBACIÓN
• OXIGENACION• HIPOTENSIÓN
• DERIVACIÓN
• TIEMPO
B: Breathing
• Administrar 100% de oxígeno• HIPERVENTILACIÓN
– REAL Y EFECTIVA DISMINUCIÓN DE PIC– EL COSTO ES VASOCONTRICCIÓN – DISMINUCIÓN DE FSC– ISQUEMIA Y DAÑO SECUNDARIO
• CAPNOGRAFIA 35 - 40 mm Hg
FACTORES CRITICOS
• Oxigenación cerebral
SaO2 inicial
Mortalidad
TEC
Stocchetti, J Trauma. 1996 May;40(5):764-7.
100%
14%
56%
60%
FACTORES CRÍTICOS
• INTUBACIÓN
• OXIGENACION
• HIPOTENSIÓN • DERIVACIÓN
• TIEMPO
(C) Circulación
• El objetivo de la reanimación es mantener una PAM 90 - 100 mm Hg en todo momento.
• Asegurar adecuada PPC• restaurar la volemia del paciente• uso de cristaloides son de elección
Reanimación con líquidos
• NO usar soluciones hipotónicas– única indicación de glucosa es hipoglicemia
• hipertónicos son útiles– expansión intravascular– disminución de PIC– aumenta contractilidad miocárdica
Accesos venosos
• 2 periféricos gruesos y cortos preferencia (16G o14G) a lo menos
• yugulares externas (ULTIMA OPCIÓN)• acceso venoso central subclavio (IDEAL)• denudación venosa• vía intraósea
El rol de los signos vitales
• Lamentablemente no son confiables para evaluar la presencia de shock hemorrágico compensado.
• Los signos vitales pueden permanecer normales hasta con un 30% de pérdida de volemia.
• Presiones invasivas deberían ser instaladas lo más precoz posible.
Isquemia cerebral
• Cerca del 90% de los pacientes fallecidos por TEC presentan lesiones isquémicas en estudio anatomopatológico
• HTIC lleva a pérdida de la autoregulacióndel FSC
Graham, DINeurol. Neurosurg. Psychiagtry1989;52: 346-350
FACTORES CRÍTICOS• HIPOTENSIÓN......PPCPresión de Perfusión Cerebral
27%22%51%456Sin hipotensión
60%14%26%113HIPOTENSIÓN (SISTOLICA < 90)
VEGETATIVO O MUERTO
SECUELADOBUEN PRONÓSTICO
N
Schreiber et al. Arch Surg 2002, 137:285-90
Vasoactivos
• Uso precoz indicado si no logran PAM objetivo
• norepinefrina pudiera ser mejor que dopamina.– Efecto dopaminérgico pudiera disminuir
volemia
FACTORES CRÍTICOS
• INTUBACIÓN
• OXIGENACION
• HIPOTENSIÓN
• DERIVACIÓN
• TIEMPO
FACTORES CRÍTICOS
• TRANSFERENCIA DIRECTA.TEC GRAVE
Transferencia directa
Transferencia indirecta
Mortalidad
62/383 (16%)
OR 1.59 (95% CI 1.03 – 2.43)
Mortalidad39/359 (11%)
Rol del regulador
Sampalis et al. J Trauma 1997; 43:288-96
FACTORES CRITICOS• TIEMPO
< 70 min: 100% buena recuperación>70 min: 0% buena recuperación
Hematoma extradural con anisocoria
Cohen 1996
< 2 h: 32 % buena recuperación> 2 h: 4% buena recuperación
Hematoma subdural y extradural
Haselberger 1988
< 4 h: 65% buena recuperacion> 4 h: 10 % buena recuperación
Hematoma subdural
Seelig 1981
Objetivos
• 30º cabeza línea media
• vía aérea asegurada• (collar cervical)• ranitidina 50 mg c/8
horas• propofol por BIC• Fentanyl por BIC• HGT c/ 6 horas• fisiológico por BIC
PAM 90 - 110PIC < 20PPC > 60SjO2 60 - 75 %Sat O2 > 95PaCO2 35 - 40Hb > 10Glicemia 80 - 150Temperatura < 37ºCDiuresis > 1 ml/kg/hrNatremia > 145Albúmina > 3,0
Línea arterial
captor subdural
bulbo yugular
capnógrafo
hemoderivados
paracetamol-dipirona
Caso clínico• 18 años• Colisión con camioneta
mientras conducía motocicleta, sin casco.
• Ingresa a SU traído por bomberos
• inmovilización completa• herida fronto-temporal
izquierda, sin hemorragia activa
Glasgow 3+1+5
isocoria reactiva
moviliza las 4 extremidades
Hematoma traumático frontotemporopatietal izquierdo
hematoma subdural hiperagudo
efecto de masa
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