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MANEJO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE OBESO CRITICO

PRESENTADO POR:Jose diaz

• La prevalencia de la obesidad ha aumentado en todo el mundo desarrollado.

• Existe controversia en si hay que aplicar un criterio estricto de soporte nutricional ajustado a los requerimientos o se aplica un cierto grado de hiponutrición permisiva.

• La evidencia actual sugiere que la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas y a la disminución de la hiperglucemia.

• Las recomendaciones de la (ASPEN) para el paciente obeso crítico se centran en no exceder del 60%- 70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25 kcal/kg peso ideal/d, con 2-2,5 g/kg peso ideal/d de proteínas.

• ASPEN (grado A) y ESPEN (grado B) recomiendan la utilización de dietas con omega-3 y antioxidantes en el SDRA.

• La utilización de glutamina para el control de las complicaciones infecciosas y la propia hiperglucemia, es recomendada por ASPEN (grado C)

PREVALENCIA, COMORBILIDADES Y CONSECUENCIAS

• En las ultimas 3 decadas la obesidad alcanzo una Magnitud epidémica en paises en desarrollo.

• Cifras próximas al 30% de la población.

• De acuerdo con la (OMS), su prevalencia ha aumentado en todo el mundo desarrollado.

• Muchos pacientes obesos precisan, en algún momento, ingreso en Medicina Intensiva tanto por su patología de base como por descompensacion de alguna de sus comorbilidades.

• Requiriendo un soporte nutricional especializado que contribuya a su recuperación global.

COMORBILIDADESAumento riesgos de:

• cáncer.

• Diabetes mellitus tipo 2

• Resistencia a la acción de la insulina

• Dislipemia

• Cardiopatía

• Hipertensión

• Hipoventilación con síndrome de apnea del sueño

• Insuficiencia respiratoria

• Hipercoagulabilidad

• trastornos vasculares periféricos

• Muerte

• Los dos primeros objetivos del soporte nutricional en el paciente crítico son:

• prevenir la morbilidad y mortalidad directamente atribuibles a la deficiencia de macro- y micronutrientes

• Minimizar la pérdida de masa magra corporal.

• el papel del soporte nutricional en el paciente obeso crítico en general y con diabetes tipo 2 en particular, es motivo de controversia.

• No está claro cual es el soporte nutricional ideal para el paciente obeso crítico en lo que respecta al cálculo de sus necesidades como a la forma de administración, los requerimientos calóricoproteicos diarios y el tipo de nutrientes.

• Las evidencias sugieren que en el paciente obeso la nutrición hipocalórica permisiva no es inferior a la nutrición normocalórica y Puede acarrear beneficios clínicos.

COMPLICACIONES DEL PACIENTE OBESO

• Tradicionalmente, se considera que el paciente obeso crítico tiene una depleción proteica relativa.

• Evidenciada por Descenso en la concentración de proteínas séricas y masa muscular.

• Mayor riesgo de complicaciones infecciosas de la herida quirúrgica, infecciones nosocomiales, aumento de la mortalidad postrauma y de la mortalidad global en la UCI.

Cardiovascular:

• Insuficiencia cardiaca, hipertensión o fibrilación auricular.

Pulmonar:

• (SDRA), neumonía, atelectasia o tromboembolismo pulmonar, además de la apnea obstructiva del sueño.

vascular periférico:

• Trombosis venosa profunda

Hematológico:

• estado de hipercoa - gulabilidad y con niveles aumentados de fibrinógeno, factor VIII y factor de Von Willebrand.

Metabólico:

• hiperlipidemia y diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés

partes blandas:

• rabdomiólisis; dehiscencia e infección de las heridas quirúrgicas y colecistitis por colelitiasis.

MORTALIDAD EN EL OBESO CRITICO• Existe una creencia generalizada de que la obesidad, en cualquier grado, aumenta la

mortalidad en el paciente crítico.

• Existen datos de una mayor mortalidad entre los pacientes que se encuentran en los dos grupos extremos malnutridos y obesos extremos.

• Reciente metanalisis analizan 14 estudios que reúnen a 15.347 pacientes separados en no obesos (IMC < 30 kg/m2) y obesos (IMC > 30 kg/m2).

• centrándose en mortalidad, estancia y días de ventilación mecánica.

• La duración de la ventilación mecánica fue inferior en el grupo de no obesos. así como también la estancia.

• hubo menos mortalidad en obesos con IMC entre 30-39,9 kg/m2 que en no obesos. (11,4% vs 12,6%)

• Estos resultados sugieren que quizá los 30 kg/m2 es un buen punto de corte en la patología crónica, pero no así en el paciente crítico o con patología aguda.

• El acceso al abundante tejido adiposo durante el estado hipercatabólico ayude a prevenir las complicaciones asociadas a la enfermedad crítica.

• hay una creciente evidencia de que hormonas como la leptina o citoquinas como la interleucina 10 (IL-10), con demostrado efecto inmunomodulador.relacionadas con los adipocitos, pueden mejorar la respuesta a la enfermedad crítica.

• La IL-10 ayudaría a contrarrestar los efectos de las citoquinas proinflamatorias como TNF, IL-6 e IL-811.

EFECTO METABOLICO DE LA ENFERMEDAD CRITICA Y LA OBESIDAD

• El paciente obeso crítico se caracteriza por importantes cambios en el metabolismo de los principios inmediatos.

• Tales cambios podrían conducir a un aumento de sus requerimientos energéticos, con un acelerado catabolismo proteico, junto con alteraciones gastrointestinales y del sistema inmune.

• En el paciente con normopeso, la respuesta metabólica ante el estrés causa un aumento de los requerimientos energéticos y proteicos, con lo que los sustratos endógenos se utilizan como fuente energética y como precursores de la síntesis proteica, mediados por un conjunto de hormonas que regulan este flujo endógeno interórganos.

• En el paciente obeso, sin embargo, la respuesta metabólica ante el estrés no está tan claramente definida.

• Aunque, en general, el paciente obeso crítico tiene una respuesta catabólica al estrés similar al no obeso, lo que le coloca con igual riesgo de depleción nutricional, a pesar de sus reservas de masa magra y exceso de grasa corporal.

• Pudiendo desarrollar una malnutrición energético-proteica como respuesta al estrés metabólico.

• Con ese nivel de estrés, los lípidos endógenos se convierten en la principal fuente de energía sólo cuando otro soporte nutricional, especialmente el proteico, es insuficiente.

• El resultado último es un aumento en la oxidación neta de proteína y en la degradación de masa muscular.

EFECTO DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS

• Uno de los mayores trastornos metabólicos durante la enfermedad en el obeso crítico es el efecto de las hormonas contrarreguladoras en el control glucémico.

• El aumento de hormonas como cortisol y catecolaminas produce una exacerbación de la preexistente resistencia insulínica, lo que combinado con el aumento en la producción endógena de glucosa y la capacidad disminuida de su oxidación, conduce a la Hiperglucemia.

• Se ha comprobado que la hiperglucemia se asocia con un aumento en la incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias y peor pronóstico global, particularmente tras una patología cerebral aguda, tanto vascular como

traumática.

• La diabetes tipo 2 y la obesidad actúan de forma sinérgica presentando efectos adversos de tipo neurohormonal, como empeoramiento de la sensibilidad a la insulina, pérdida de masa muscular e hiperglucemia.

• La enfermedad crítica puede afectar a la sensibilidad a la insulina debido al aumento en la actividad del sistema simpático y al ya referido aumento en la concentración de catecolaminas y cortisol.

• Además, los niveles circulantes de citoquinas proinflamatorias como IL-6 o TNF aumentan tras el estrés provocado por la sepsis, la cirugía mayor o el trauma.

• Aumenta la lipólisis y disminuye la capacidad de la insulina para suprimir la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo, lo que provoca la elevación plasmática en la concentración de ácidos grasos libres.

• La neoglucogénesis hepática está aumentada y el aclaramiento de la glucosa plasmática por el músculo esquelético está disminuido por esos factores.

• A diferencia del sujeto sano, en el paciente crítico la administración de glucosa intravenosa no suprime la neoglucogénesis hepática y, en sentido contrario, puede exacerbar la hiperglucemia.

• Por todo lo anteriormente expuesto, la administración de insulina exógena es con frecuencia necesaria en el paciente obeso crítico, consigue, disminuir la hiperglucemia, reducir los niveles plasmáticos de ácidos grasos y la concentración de triglicéridos

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

1. MINIMIZAR LA PERDIDA DE MASA MAGRA:• El PCT crítico pierde alrededor del 1% de su masa magra por día

mayoritariamente a expensas del músculo esquelético.

• Esto dificulta la rehabilitación tras el episodio agudo y la capacidad de la insulina para estimular el aclaramiento de la glucosa plasmática.

• Los factores responsables del aumento del catabolismo proteico-muscular no están perfectamente definidos

• Pero esta el aumento en la disponibilidad de los glucocorticoides, la supresión en la secreción de la hormona del crecimiento y la infusión de vasopresores como la dopamina.

• La hormona del crecimiento y la insulina tienen efectos sinérgicos para aumentar la absorción de aminoácidos por el músculo pero, sin embargo, el tratamiento con dicha hormona en el paciente crítico no está recomendado.

• El paciente obeso no utiliza de forma efectiva su abundante reserva energética grasa y que depende de otras fuentes energéticas, como la proteica.

• Se ha constatado una tasa de oxidación grasa neta reducida y un descenso en el turnover de glicerol, utilizado como marcador de la lipólisis corporal total, lo que implica que el paciente obeso puede padecer un precoz y transitorio defecto en la metabolización grasa.

• Dicho defecto se resolvería rápidamente con el inicio del soporte nutricional.

• El soporte nutricional en el paciente obeso crítico puede ser dificultoso por las numerosas alteraciones fisiológicas relacionadas con la obesidad.

• Puede haber serias dificultades para su desconexión de la ventilación mecánica, sobre todo si ésta es prolongada, y un soporte nutricional agresivo puede aumentar la producción de CO2 y dificultar el proceso de desventilación.

• Un excesivo aporte calórico promueve la lipogénesis, causando esteatosis y disfunción hepática, que en el paciente obeso se acentúa por la frecuente existencia previa de un hígado graso.

• La selección de la cuantía y el tipo de nutrientes puede también ser problemática por la elevada incidencia en este grupo poblacional de

• diabetes e hipertrigliceridemia.

• La frecuente asociación de patología cardíaca con insuficiencia cardíaca congestiva por hipertrofia ventricular izquierda, descenso de la contractilidad y de la fracción de eyección, condiciona una necesaria restricción de fluidos en algunos pacientes por aumento del riesgo de edema pulmonar.

• Existe asimismo un mayor peligro de aspiración pulmonar debido al volumen graso abdominal, con el desarrollo secundario de neumonías y SDRA, que agravan considerablemente el pronóstico.

• Por ello, la elevada incidencia de posibles complicaciones en el paciente crítico obeso hace que deban tomarse en consideración a la hora de planificar un soporte nutricional, tanto enteral como parenteral.

SOPORTE NUTRICIONALRequerimientos calórico-proteicos del paciente obeso hospitalizado.

• La evaluación proteica inicial, con marcadores como albúmina y prealbúmina, puede tener poco o ningún valor en el episodio agudo concreto.

• Definir los requerimientos óptimos calórico-proteicos Para el paciente obeso hospitalizado es difícil.

• En teoría, sería deseable proporcionar suficiente aporte nutricional para minimizar las pérdidas catabólicas, pero al mismo tiempo eludir los problemas de la hipernutrición, (hiperglucemia y complicaciones infecciosas).

• PCTE no obeso 25-30 kca/kg/d y 1,5-2 g/kg/d de proteínas.

• Esto llevaria a sobrenutricion en el obeso el mínimo aporte calórico produce un beneficio clínico sustancial.

• Es motivo de controversia.

ECUACIONES PREDICTIVAS • Un dilema persistente para el soporte nutricional en los pacientes críticos es la

evaluación adecuada del gasto energético.

• La calorimetría indirecta es el gold estandar, muchos clínicos no

• disponen de esta tecnología.

• por lo que se usan comúnmente diversas ecuaciones predictivas estandarizadas para estimar el gasto energético en esta población.

• Estas ecuaciones predictivas son con frecuencia inadecuadas porque las necesidades energéticas del paciente obeso hospitalizado son altamente variables.

HARRIS BENEDICT• es la más comúnmente utilizada para los cálculos.

• incluye el peso corporal como variable. En ese sentido, uno de los debates se plantea respecto a qué peso utilizar (peso actual, peso ideal, peso ajustado).

Estudio Frankenfield y cols• 202 pacientes críticos médico-quirúrgicos bajo ventilación mecánica.

• Comparaban ocho ecuaciones predictivas, con sus diferentes variaciones, lo que daba un total de 15 combinaciones diferentes frente al “patrón oro” de la calorimetría indirecta.

• cuatro subgrupos en función de la edad (superior o inferior a 60 años) y el peso (IMC superior o inferior a 30 kg/m2), a saber, jóvenes no obesos (n = 52), jóvenes obesos (n = 47), mayores no obesos (n = 52) y mayores obesos (n = 51).

• Para el análisis, consideraban peso ajustado al siguiente:

ECUACION PENN STATE• precisa tanto de forma global como en los

diferentes subgrupos por lo que estos autores la recomiendan para su uso en pacientes críticos, obesos o no.

• Es significativo que el subgrupo de mayores obesos fue el más dificultoso para predecir y el que mayores desviaciones tuvo para todas las ecuaciones.

• se constató que ni la severidad de la enfermedad, ni la fiebre, ni la patología traumática, quirúrgica o médica, cambiaban la precisión de las ecuaciones.

Penn State:

PSU (HB) = HB (0,85) + Tmax (175) + Ve (33) - 6344

PSU (HBa) = HBa (1,1) + Tmax (140) + Ve (32) - 5340

PSU (m) = Mifflin (0,96) + Tmax (167) + Ve (31) - 6212

NUTRICION HIPOCALORICA PERMISIVA

• el mantenimiento de la masa magra y el anabolismo proteico es considerablemente difícil debido al elevado catabolismo existente.

• Se ha constatado en diferentes estudios la falta de efecto de un aumentado aporte calórico per se en el anabolismo proteico, siendo insuficiente para superar el hipercatabolismo de la enfermedad crítica.

• Esfuerzos para compensarlo con la administración de un aporte calórico elevado; con aporte proteico normal, no parece atenuar el marcado catabolismo proteico.

BALANCE NITROGENADO• El paciente malnutrido o hipercatabólico, que ha sufrido una considerable

pérdida de nitrógeno, tiene mucha mayor avidez para el anabolismo proteico que el paciente normonutrido.

• puede conseguirse antes con mayor aporte proteico y bajo-moderado aporte

calórico que al contrario. (NUTRICION HIPOCALORICA E HIPERPROTEICA)

Ay 3 opciones de balance nitrogenado.1) Un elevado aporte calórico y un bajo aporte proteico = aumento del compartimento graso.2) un moderado aporte calórico y un moderado aporte proteico = mantenimiento de la grasa corporal.3) Un bajo aporte calórico con elevado aporte proteico = descenso de la masa grasa

COMPLICACIONES DE LA DIETA HIPOCALORICA

• Glucemias plasmáticas iguales o superiores a 220 mg/dl en el primer día del postoperatorio se asocian con seis veces más riesgo de infección grave.

• Estudios debaten control estricto para conseguir valores de euglucemia (80-110 mg/dl) y aumento la frecuencia y morbimortalidad de la posible hipoglucemia secundaria en el paciente crítico vs controles menos estrictos, con cifras de 110-150 mg/dl y, en cualquier caso, inferiores a 180 mg/dl.

• la nutrición hipocalórica puede mejorar los resultados en el pcte critico, en parte debido a una menor tasa de complicaciones infecciosas.

• La adaptación metabólica del paciente crítico a la hiponutrición no se ha estudiado de forma extensa en trabajos prospectivos y aleatorios.

• La evidencia de que la nutrición hipocalórica puede empeorar los resultados se objetivó con el estudio de Villet y cols

• constataron que la tasa de infección entre los pacientes que recibían el 25%-50% de sus requerimientos y los que recibían > 50% no difería.

• planteando la hipótesis de que no es tanto el tipo de nutrición hipocalórica o normocalórica, sino más bien la intolerancia para recibir cantidades significativas de los requerimientos

• Es una contraindicación para la utilización de nutrición hipocalórica e hiperproteica la insuficiencia renal sin terapias de sustitución y la encefalopatía hepática, ya que ambas pueden agravarse por un excesivo aporte proteico.

• Historia previa de cetoacidosis diabética o hipoglucemia por diabetes tipo 1 o la existencia de una severa inmunodepresión.

• su utilización en los mayores de 60 años, ya que se ha comprobado que los pacientes más mayores no obtienen el mismo beneficio.

CONCLUSION

• la nutrición hipocalórica e hiperproteica, tanto enteral como parenteral, debe ser la práctica estándar en el soporte nutricional del paciente obeso crítico, si no hay contraindicaciones para ello.

• La ASPEN recomienda (grado D) en el paciente:

• IMC > 30 kg/m2 no exceder del 60%-70% de los requerimientos o 11-14 kcal/kg peso actual/d o 22-25 kcal/ kg peso ideal/d, con

• IMC 30-40 kg/m2 2 g/kg peso ideal/d de proteínas.

• IMC > 40 kg/m2 2,5 g/kg peso ideal/g de proteínas

NUTRIENTES ESPECIFICOS• fórmulas específicas diseñadas para conseguir un

mejor control de las glucemias.

• Las principales modificaciones se centran en el aporte de carbohidratos con menor índice glucémico.

• aporte de ácidos grasos monoinsaturados(MUFA).

• aumento del porcentaje graso con disminución de hidrocarbonado

• aporte de fibra

SDRA Y OMEGA 3• El objetivo sería controlar la excesiva respuesta inflamatoria

• pulmonar que se produce en la enfermedad crítica.

• las propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras de los

• ácidos grasos omega-3 (n-3) se han aplicado también en el paciente crítico.

• Las emulsiones lipídicas estándar de soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3 de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente.

• En la dieta normal se recomienda que debería ser de 5:1 y en el paciente crítico de 4:1 a 2:1.

• En teoría, la administración parenteral de emulsiones lipídicas con un bajo cociente n-6/n-3 puede ayudar a un rápido y marcado efecto antiinflamatorio.

• persigue la disminución en la síntesis de eicosanoides, de potente efecto proinflamatorio e inmunosupresor, con la disminución en el aporte de ácidos grasos de la serie n-6 (ácido linoleico).

• Cuando se suministran dosis adecuadas de ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA), los eicosanoides serie-2 (prostaglandinas, prostaciclinas, Tromboxanos) son reemplazados por eicosanoides serie-3 y los leucotrienos serie-4 son parcialmente reemplazados por leucotrienos serie-5 (MENOS INFLAMATORIOS).

GRACIAS