liquidos y electrolitos, sodio, agua y potasio

Post on 21-Jun-2015

25.318 Views

Category:

Documents

3 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN

PEDIATRÍA

CURSO DE PEDIATRIAESCUELA DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

Una niña de 6 años es admitida para cirugía electiva y es puesta en NPO. Pesa 21kg, talla 1.37m. Escriba las órdenes de líquidos intravenosos antes de la cirugía.

Requerimientos normales de agua: RN: 70 – 80ml/kg/día el primer día

Lactantes: 130 – 150ml/kg/día

Niños a partir de los 10kg: 1200 – 2000ml/m2/día

Requerimientos normales de agua: Primeros 10kg: 100ml/kg Siguientes 10kg: 50ml/kg Por cualquier kg siguiente: 20ml/kg

Requerimientos normales de electrolitos: La regla de 1, 2 y 3 Potasio 1mEq/kg/día Sodio 2mEq/kg/día Cloro 3mEq/Kg/día

Requerimientos de glucosa: 6mg/kg/minuto 70g/m2/día

Superficie corporal = √ Talla (cm) X peso (kg)

3600

√ 137 X 21 = 0.89

3600

SOLUCIONES PARA USO IV

Glucosa al 5% y 10%

Cloruro de sodio 154mEq/litro de solución

KCL (cloruro de potasio) – 4mEq/ml

Tarea: calcule los líquidos, electrolitos y glucosa que requiere el paciente en cuestión en 24 horas.

1- “El cuerpo humano es agua”

AGUA AGUA CORPORAL TOTAL

RN 78% -------- adulto 55 – 60%

El valor adulto del ACT se adquiere alrededor del año de edad

Con la pubertad: varones 60% -- mujeres 55%

LEC 20 – 25% del peso corporal En la etapa fetal el LEC es mayor que

el LIC. Esto va cambiando y adquiere las proporciones del adulto alrededor del año de edad

Agua del plasma 5%

Agua intersticial 15%

LIC 30 – 40% del peso corporal total

El COMPARTIMIENTO LÍQUIDO DE INTERCAMBIO LENTO (Hueso, tejido conectivo denso, cartílado) 8 – 10% del PCT

COMPARTIMIENTO TRANSCELULAR (TGI, orina en los riñones y vías urinarias bajas, LCR, intraocular, lìquido pleural, peritoneal y sinovial) 1 – 3% del PCT

2- Cuál es el principal anión intracelular?

A- SodioB- PotasioC- CloroD- Calcio E- Proteínas

DISTRIBUCIÓN DE ANIONES Y CATIONES EN LOS LIQUIDOS

CORPORALES

Cómo es el contenido de proteínas en el líquido intersticial?A- Más alto que en el plasmaB- Muy bajo en relación al plamaC- Igual que en el plasma

3- Qué determina el movimiento del agua entre el LIC y el LEC?A- Presión oncóticaB- Presión hidrostáticaC- OsmolaridadD- Presión sanguínea

Cómo se mueve el agua si aumenta la osmolaridad en el líquido intracelular?

Si aumenta la osmolaridad en el líquido extracelular?

OSMOLARIDAD CALCULADA

Osmolaridad calculadaOsmolaridad = 2 x sodio + K +

Glucosa/18 + Nitrógeno de urea/ 2.8

Valor normal de la osmolaridad: 285 – 295mOsm/kg

Cuál es el principal determinante de la osmolaridad en el LEC?

En el LIC?

4- Qué determina el movimiento de agua entre el espacio intravascular y el espacio extravascular?A- Presión oncóticaB- Presión arterialC- Presión hidrostáticaD- Osmolaridad

Movimiento del agua entre el espacio intravascular y el espacio

extravascular

La movimiento de los líquidos en el LEC depende de: Presión hidrostática Presión oncótica

Presión hidrostática – presión oncótica en el capilar

5- Regulación de la osmolaridad y del volumen intravascular:

Regulación de la osmolaridad y del volumen intravascular: La sed Hormona antidiurética Aldosterona Péptido natriurético auricular

Por qué nos da sed?

1- La sed Osmoreceptores localizados en el

hipotálamo, distintos de los que regulan la secreción de HAD, ligados a la corteza cerebral, cuando perciben un aumento en la osmolaridad provocan la sed. Cambios de 1 – 2% en la osmolaridad estimulan la sed.

2- LA HORMONA ANTIDIRÉTICA

Qué pasa si aumenta la osmolaridad del LEC?

Dónde está ubicado en centro regulador de la osmolaridad?

Cuál es el mecanismo de acción de ADH

Cuando ocurre una disminución del volumen intravascular, ambos, la secreción de HAD y la sed se estimulan.

3- Aldosterona (viene más adelante)

4- Peptido natriurético auricular

Inhibe secreción de renina

Aumenta taza de filtración glomerular

Aumenta la excreción renal de sodio y agua

Inhibe acción de angiotensina II y la vasoconstricción inducida por norepinefrina

Inhibe el deseo de sal en el cerebro

Inhibe secreción de ADH

El efecto neto: disminuye volumen intravascular y la presión en relación a la natriuresis y diuresis

6- REGULACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

Hablar de la regulación del volumen intravascular es hablar de la regulación del ________________

El sitio donde se produce la regulación del sodio corporal es ______________

Normalmente el riñón excreta menos del 1% del sodio filtrado

Cuando es necesario la excreción urinaria de sodio puede ser disminuida a valores prácticamente indetectables y en otras ocasiones puede aumentarla dramáticamente

El regulador más importante de la excreción de sodio es el volumen circulante efectivo

Volumen circulante efectivo: A- NormalB- AumentadoC- Disminuido

_____Insuficiencia cardiaca congestiva_____Enfermedad diarreica aguda_____Secreción inapropiada de HAD

Tubo contornado proximal

Aproximadamente el 65% del sodio filtrado se reabsorbe en el TCP. En este sitio el sodio se reabsorbe mediante una partícula cootransportadora que lleva además glucosa, fosfato, aminoácidos y otras sustancias

La reabsorción de urea y ácido úrico también ocurre en el TCP y aumenta cuando aumenta la reabsorción de sodio

Por qué los valores de urea y ácido úrico se elevan cuando un paciente tiene EDA y deshidratación?

Asa de Henle

En el asa ascendente de Henle la partícula cootransportadora sodio/potasio/2cloro en el lado luminal de la membrana transporta el sodio y el cloro hacia el interior

Cuál es el mecanismo de acción de furosemida?

El asa ascendente de Henle es impermeable al agua

Tubo contorneado distal

La reabsorción de sodio en el TCD es mediada por la partícula cootransportadora sodio/cloro.

Este segmento de la nefrona es impermeable al agua.

Cuál es le mecanismo de acción de los diuréticos tiazídicos?

Si bien la mayor parte del sodio se reabsorbe en el TCP y Asa de Henle, el control fino de la regulación del sodio ocurre en el TCD y el túbulo colector.

Tubo contorneado distal y tubo colector

La reabsorción de sodio ocurre vía un canal de sodio que regula aldosterona

Cuando estos canales están abiertos por la acción de aldosterona, prácticamente todo el sodio es reabsorbido.

El paso del sodio a las células crea una carga negativa en el interior del lumen lo que facilita la excreción de potasio e hidrógeno.

Cuál es el mecanismo de acción de espironolactona?

EL APARATO YUXTAGLOMERUL

AR

El aparato yuxtaglomerular produce __________________

ya que le permite detectar tanto variaciones en la presión de la sangre que llega al glomérulo por la arteriola aferente, como la composición del filtrado final que sale de la nefrona, antes de verterse en el túbulo colector. En función de las variaciones detectadas, esta estructura segregra la hormona renina, fundamental en la regulación de la homeostasis corporal.

Qué provoca aumento de la secreción de renina? Hipotension arteria Baja volemia ______________________

Cuando disminuye la presión de perfusión en la arteriola aferente

Cuando disminuye la cantidad de sodio que llega al TCD

Cuando aumenta el potasio en la sangre

Cuál es la función de renina?

Dónde ocurre la formación de angiotensina II?

Qué enzima participa en esta acción?

Cuáles son las acciones de angiotensina II? ________________________ ________________________ ________________________

La estimulación directa en el tubo contorneado proximal para que haya una mayor reabsorción de sodio

Estimulación de la glándula adrenal para producir aldosterona

Además angiotensina II es un potente vasoconstrictor lo que ayuda a mantener la presión arterial.

Una diapositiva más, qué pasa si aumenta el volumen intravascular?

(Esto tiene que ver con otro asunto)

Una niña de 9 meses se presenta con historia de dos días con vómitos y diarrea. Está letárgica, sus pulsos no se palpan y su frecuencia cardiaca es de 210. Cuál es el manejo más apropiado de esta paciente?

Con la teoría estudiada hasta el momento cómo resolvería el caso clínico expuesto? Le ayudaría una solución solo con glucosa?

Qué solución le indicaría, qué volumen, con qué velocidad?

7- El Balance hídrico Se le pide calcular el balance hídrico en 6

horas de un lactante de 8 meses, pesa 7.5kg y su talla es de 70cm. Ingresos por vía oral 125ml, por vía Intravenosa 240ml, vómitos 120ml, diarrea 300ml, diuresis 25ml.

Cuál es su diuresis

Su balance hídrico es positivo o negativo

El balance hídrico Es el resultado de la suma de los ingresos

(vía oral, el agua de oxidación, vía IV) menos los egresos (orina, heces, vómitos, perdidas insensibles, otros)

El resultado se expresa como positivo o negativo. Positivo cuando los ingresos son mayores que los egresos y negativo cuando los egresos son mayores que los ingresos.

El balance hídrico se realiza en los pacientes cada 24 horas, pero en otros casos se requiere hacer cada 6 horas o hasta más frecuente.

Perdidas insensibles (perdidas por la respiración, la sudoración normal): 600ml/m2/día

Agua de oxidación: 1g de carbohidrato produce 0.55ml de agua 1g de proteína produce 0.45ml de agua 1g de grasa produce 1ml de agua

Diuresis normal: 1 – 3 ml/kg/hora 10 – 80ml/m2/hora

Se le pide calcular el balance hídrico en 6 horas de un lactante de 8 meses, pesa 7.5kg y su talla es de 70cm. Ingresos por vía oral 125ml, por vía Intravenosa 240ml, vómitos 120ml, diarrea 300ml, diuresis 25ml.

Cuál es su diuresis

Su balance hídrico es positivo o negativo

EL SODIO: HIPO E HIPERNATREMIA

Sodio Concentración normal: 135 –

145mEq/l Hiponatremia: < de 130mEq/l Hipernatremia: > de 150mEq/l

Cómo se absorbe el sodio en el tubo digestivo:

Directamente a través de las microvellosidades por diferencias osmóticas (10mEq/l en el interior del enterocito) y eléctricas (o mv en la luz intestinal y –40 mv en el interior del enterocito)

Acoplado a una proteína transportadora que cootransporta sodio y monosacáridos hidrosolubles como glucosa

En intercambio con la excreción de hidrogeniones

Unido al bicarbonato

En el intestino grueso se intercambia por potasio por acción de aldosterona

La vía principal de excreción del sodio en el cuerpo es el riñón

Menos del 1% del sodio filtrado se excreta en la orina

En situaciones de exceso de sodio, su excreción puede aumentar hasta 10%

En condiciones de déficit de sodio la excreción disminuye a valores muy bajos.

Requerimientos normales de sodio:

RN: 2 mEq/kg/día Lactantes y niños: 3 – 5 mEq/kg/día Adultos: 40 – 80mEq/m2/día

Por cada litro de agua se agregan 30mEq de sodio

Causas de hiponatremia Por perdidas renales

Prematuridad Fase de recuperación de la necrosis tubular

aguda Diuréticos Insuficiencia adrenal como parte hiperplasia

suprarenal congénita Diuresis osmótica como en diabetes

Perdidas extrarenales Vómito y diarrea Formación de un “tercer espacio” Quemaduras Drenaje por sondas nasogástricas Fibrosis quística

Causas de hiponatremia: Por exceso de agua (hiponatremia

dilucional) Síndrome de secreción inapropiada de

hormona antidiurética Administración de líquidos hipotónicos Polidipsia psicogénica

Por retención en exceso de sodio y agua

Síndrome nefrótico Cirrosis Falla cardiaca Insuficiencia renal aguda y crónica

Si hay hiponatremia, cómo se mueve el agua entre los espacios intracelular y extracelular

La gran pregunta:La hiponatremia es por déficit de sodio o

por exceso de agua (dilución)

Paciente masculino de 8 meses, desde hace 3 días está hospitalizado por meningitis bacteriana. El día de hoy se encuentra sodio sérico de 122mEq/l.

Está bien hidratado

Sus estudios adicionales muestran: sodio urinario 80mEq/L, diuresis 0.7ml/kg/hora, nitrógeno de urea 18mg/dl, creatinina 0.6mg/dl. Osmolaridad sérica 148, Osmolaridad urinaria 100. (GE en orina > 1030)

La hiponatremia es por dilución o por déficit de sodio?

DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA

1- Considere la historia clínica. Hospitalizado por meningitis, no se habla de

vómitos, diarrea o cualquier otra pérdida 2- Considere los antecedentes

En un paciente con meningitis que situación puede producir una alteración hidroelectrolítica?

3- Considere el examen físico Cómo está el estado de hidratación Dice que está bien hidratado.

DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA

Considere los exámenes de laboratorio Sodio en sangre Sodio en orina Osmolaridad en la sangre Osmolaridad en orina Vea la diuresis Vea las pruebas de función renal

Causas de secreción inapropiada de hormona antidiurética

Poco frecuente Encefalitis Meningitis Tumores intracraneales Trauma craneal Enfermedad

psiquiátrica Medicamentos

Estado pos ictal luego de convulsión generalizada

Nauceas prolongadas Neumonía Tuberculosis SIDA

Síndrome de secreción inapropiada de hormona

antidiurética

Hiponatremia y disminución de la osmolaridad sérica (menos de 280)

Oliguria

Aumento del sodio urinario mas de 25mEq/l

Sin evidencia de deshidratación

Aumento de la osmolaridad urinaria: mas de 100

En ausencia de enfermedad renal, adrenal o tiroidea. No hay insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Sin deshidratación.

CAUSAS DE HIPONATREMIA

Ver capítulo 560 Nelson 2008

Disminución del volumen circulante efectivo ICC Cirrosis Síndrome nefrótico Ventilación mecánica con presión

positiva Quemaduras severas Displasia broncopulmonar en neonatos Fibrosis quística con obstrucción Asma severa

En estas condiciones hay edema

Hay activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona

El sodio corporal total está aumentado

La diuresis es baja El volumen intravascular está

normal o aumentado El sodio urinario está disminuido

En pacientes con aumento del volumen intravascular el péptido natriurético auricular está aumentado, lo que lleva a natriuresis, hiponatremia por perdida de sodio en orina

Masculino de 6 meses, hospitalizado por enfermedad diarreica aguda. Sodio sérico 118mEq/l

Está deshidratado

Sus exámenes adicionales muestran: sodio urinario 4mEq/l, densidad urinaria > 1030, diuresis 0.7ml/kg/hora, nitrógeno de urea 60mg/dl, creatinina 0.8mg/dl

Cuál es su diagnóstico?

Hiponatremia por déficit de sodio

Hiponatremia y disminución de la osmolaridad sérica (menos de 280)

Oliguria

Disminución del sodio urinario menos de 20mEq/l

Gravedad específica urinaria (y osmolaridad) elevadas

Con evidencia de deshiratación

Síntomas de hiponatremia

Los síntomas de hiponatremia ocurren por el paso del agua hacia las células, lo que lleva a edema cerebral y encefalopatía.

Las manifestaciones clínicas de hiponatremia son esencialmente neurológicas y en relación al edema cerebral.

Los síntomas dependen de la velocidad de la instalación de la hiponatremia. Si es aguda:

Nauseas, vómitos Fasciculaciones musculares, debilidad Confusión, delirio, convulsiones, coma

Si es más lenta hay pocos síntomas

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Se puede corregir con las sales de hidratación oral

Si hay déficit de sodio – dar sodio. Por ejemplo en la EDA

En los casos edematosos como SIADH, ICC, cirrosis, restringir agua

Los valores por debajo de 120 deben ser corregidos en forma urgente, no importa la causa

Si hay hipernatremia, cómo se mueve el agua entre los espacios intracelular y extracelular?

Causas de hipernatremia En visto básicamente en hospitales y ocurre

en individuos que no tienen acceso libre al agua.

Debilitados por enfermedades crónicas Con problemas neurológicos En los extremos de la vida

Por exceso de sodio Mal uso de los sobres de rehidratación oral Uso excesivo de bicarbonato en la

reanimación Ingestión de agua de mar

Causas de hipernatremia Por perdida de agua

Diabetes insípida Diabetes mellitus Diarrea en la que hay mayor

perdida de agua que de solutos Perdidas insensibles excesivas como en

el prematuro

PATOFISIOLOGÍA HIPERNATREMIA

Hay salida del agua del espacio intracelular al extracelular

Estos lleva a una deshidratación de las células cerebrales

Hay separación física del cerebro de las meninges

Estos puede llevar a la ruptura de las venas puente y producir hemorragia intracraneal

Datos clínicos de hipernatremia: Agitación, irritabilidad Sed intensa Rigidez nucal, hiperreflexia, tono

muscular aumentado Fiebre Convulsiones, rigidez generalizada,

opistótonos, depresión neurológica La hipernatremia severa puede

provocar rabdomiolisis

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

La rehidratación de estos pacientes debe ser lenta. Se presentan convulsiones con la entrada brusca de agua a las células cerebrales. El tiempo para corregir la deshidratación en estos casos es de 48 a 72 horas.

No se deben usar soluciones sin sodio

Se puede corregir con las sales de hidratación oral. La corrección por vía oral es más fisiológica

POTASIO 98% del potasio corporal se encuentra dentro

de las células

Concentración intracelular 140 - 150mEq/l. Concentración extracelular 3.5 - 5mEq/l.

Muy importante para mantener la osmolaridad intracelular

Esta gran diferencia de concentración es debido a la acción de la bomba sodio - potasio ATPasa

La mayoría del potasio corporal se encuentra en el músculo

Qué situaciones o medicamentos meten potasio a la célula? Insulina La alkalosis Administrar bicarbonato Administrar beta 2 adrenérgicos

(salbutamol)

Qué situaciones o medicamentos sacan potasio de la célula? La acidosis El aumento de la osmolaridad

Un niño con asma en crisis es nubulizado con salbutamol en el cuarto de urgencias, qué riesgo hidroelectrolítico tiene este paciente?

Funciones del potasio El potasio es indispensable para la

excitabilidad eléctrica de los nervios y músculos (cardiaco, liso y esquelético)

Crecimiento de las células Síntesis de proteínas Metabolismo de los carbohidratos Mantenimiento de la osmolaridad y el

volumen intracelular

Regulación: mecanismos extrarenales En caso de una carga aguda de potasio

El 40% pasa al interior de las células En hígado y músculo Por la acción de insulina y adrenalina, que se

producen en respuesta a la hiperkalemia

Regulación: mecanismos renales 10 – 15% del potasio filtrado es

excretado en la orina 90 – 95% del potasio filtrado se

reabsorbe en el TCP y asa de Henle 5 – 10% del potasio filtrado alcanza

el TCD

El TCD y el túbulo colector son los principales sitios en la regulación del potasio

El TCD y el túbulo colector reabsorben o excretan potasio dependiendo de la necesidad del cuerpo.

Qué hormona regula la concentración de potasio?

Aldosterona

Aumenta la entrada de sodio de la luz tubular hacia las células renales, esto crea un ambiente de carga negativa en la luz tubular, lo que facilita la excreción de potasio.

Los diuréticos de asa y las tiazidas aumentan la excreción de potasio al aumentar la carga de sodio que llega al nefrón distal y al aumentar el flujo urinario que llega a la nefrona distal.

Requerimiento normal Prematuros 1 – 3 mEq/kg/día Recien nacidos 2 mEq/kg/día Lactantes y pre – escolares 3 –

4 mEq/kg/día Desnutridos 6 mEq/kg/día

20mEq por litro de solución

Usted reciba a un niño con vómitos y diarrea en la sala de urgencias, su abdomen está blando, muy distendido, timpánico, los ruidos intestinales abolidos y la radiografía simple de abdomen muestra niveles hidroaéreos. Cuál es su diagnóstico? Cuál es la causa más probable?

Concepto de hipokalemia: Potasio < de 3.5mEq/l

Qué ajuste ácido-básico ocasiona la hipokalemia?

Como se debe mantener la neutralidad eléctrica, los H+ se desplazan hacia el interior de la célula.

En la sangre este desplazamiento del K ocurre desde los GR hacia el plasma, y ocurre paso de H+ hacia el interior de los GR.

Esto origina alkalosis metabolica extracelular (exceso de HCO3) y acidosis intracelular (exceso de H+)

Causas de hipokalemia Ingreso insuficiente

En la dieta Perdida extrarenal

Enfermedad diarreica Vómitos persistentes Succión gástrica Drenaje intestinal

prolongado

Perdida renal Uso de diuréticos Cetoacidosis diabética, por diuresis osmótica Medicamentos como anfotericina B Por enfermedades tubulares como la acidosis

tubular renal Endocrinopatías como síndrome de Cushing,

hiperaldosteronismo primario

Por aumento en la captación intracelular de potasio

Alkalosis Uso de bicarbonato, insulina Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol)

Neuromusculares Debilidad muscular Distensión gástrica, ileo paralítico Retención urinaria Calambres y dolores musculares Parestesias Alteraciones de la conciencia,

letargo

En riñón hay disminución en la capacidad de concentración de la orina debido a que la aquaporina 2 no se expresa adecuadamente en el epitelio tubular distal.

Datos clínicos de hipokalemia

Cardiovasculares Contracciones auriculares y

ventriculares prematuras Taquicardia supraventricular Bradicardia

Cuál es el diagnóstico del caso clínico inicial?

Cambios en el EKG 2.5 – 3 mEq/l

aplanamiento de la onda T depresión S – T Onda U

2.5 mEq/l Onda P prominente Depresión S – T Prolongación P – R y Q U Ensanchamiento del QRS

En el cuarto de urgencias, qué estudio le podría dar información de inmediato sobre la posibilidad de hipokalemia severa en un paciente?

Tratamiento de la hipokalemia

Vía oral El suero vida oral es apropiado para

tratar la hipokalemia, contiene 20mEq/l de potasio

Alimentos con alto contenido de potasio

Existen soluciones con potasio para reposición. 3 o 4 mEq/k/día en 2 o 3 tomas

Reposición por vía IV 40 y hasta 60 mEq por cada 1000 ml

de solución (normalmente se colocan 20 mEq por 1000ml de solución

Por vena periférica, está contraindicado pasar potasio por una vena central

top related