josé luis cabrerizo garcía medicina interna h.c.u. lozano blesa zaragoza

José Luis Cabrerizo García

Medicina Interna

H.C.U. Lozano Blesa

Zaragoza

tipos de IC

• Aguda vs. Crónica• Disfunción Sistólica vs. Diastólica

IC crónica por disfunción sistólica

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. Versión resumida Rev Esp Cardiol 2005;58:389–429

¿Qué sabemos del tratamiento de la IC por disfunción diastólica?

Dr. Fernando J Ruiz Laiglesia.Parte específica, miércoles 15; 18:45-19:45

• IC por disfunción diastólica:

• IC aguda:

IC crónica por disfunción sistólica

• La manifestación más común de IC:Estado crónico + exacerbaciones frecuentes

Causas más frecuentes delempeoramiento de la insuficiencia cardíaca

Causas no cardíacas

• Incumplimiento del régimen prescrito (sal, líquidos,medicación)• Prescripción reciente de otros fármacos (antiarrítmicosdiferentes de la amiodarona, bloqueadores beta, AINE,verapamilo, diltiazem)• Infección• Abuso del alcohol• Disfunción renal (uso excesivo de diuréticos)• Embolia pulmonar• Hipertensión• Disfunción tiroidea (amiodarona)• Anemia

Causas cardíacas

• Fibrilación auricular• Otras arritmias ventriculares o supraventriculares• Bradicardia• Isquemia miocárdica (frecuentemente asintomáticas), incluidoel infarto de miocardio• Aparición o empeoramiento de regurgitación mitral otricuspídea• Excesiva reducción de la precarga (p. ej., debido a los diuréticos+ IECA/nitratos)AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversiónde la angiotensina.

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol. 2005;58(9):1062-92

1950 1970 1990

Modelo Cardiorrenal:

Digoxina y Diuréticos

Modelo Hemodinámico:

Vasodilatadores

Modelo Neuro-Humoral:

Bloqueadores SNS y SRAA

Modelo del Remodelado

Cardíaco:

Terapia génica

IC

GC

H.T.A. Valvulopatías

E.C. M. Dilatada

S.N.S. S.R-A-AS.R-A-A

IC

GC

•Remodelado Ventricular

•Cardiopatía isquémica

•Disfunción endotelial

>MORTALIDAD

clasificación

NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional

Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas.

Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin

síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.

Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad

física provoca la aparición delos síntomas.

Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física

ACC/AHA, 2002

Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda

•Unidireccional

•Prevención

•ComplementaRiesgo de ICRiesgo de IC

Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC.

Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática.

ICIC

Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable.

Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ANTI-ALDOSTERONA

ANTI-ALDOSTERONA

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

medidas generales• Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes

• Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar.

• Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada), 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada.

• No fumar.

• Viajes: evitar grandes altitudes y climas cálidos y húmedos.

• Vacunas: gripe y antineumocócica.

• Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726)

– IC descompensada: cama y reposo– IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas

• Evitar ciertos fármacos

• Terapia con O2: en IC aguda.

• Tratamiento de la comorbilidad asociada.

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

farmacología de la ic

Mejoran los síntomas y

Disminuyen la mortalidad

1. B-BLOQUEANTES2. IECAS3. ARA-II4. ANTIALDOSTERÓNI-

COS5. OTROS

Mejoran los síntomas

1. DIURÉTICOS2. DIGITÁLICOS

3. OTROS

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

Beta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-Bloqueantes

sistema nervioso simpático

GC Hipovolemia

Barorreceptores

•Centrales

•TorácicosBarorreceptores

•A.A. GlomerularS.R-A-A

NA y A

Vasoconstricción

>Frecuencia y Contractilidad

GC

beta-bloqueantes

• Propiedades: – antiisquémicos– antiarrítmicos– antihipertensivos– inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!?

• IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar• IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol• Beneficio BB + IC + FE reducida• > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes• BB en IC : 10%

beta-bloqueantes

VD y E. Inotrópicos –

CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI:

• Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI dando lugar a una forma menos esférica y más elíptica.

• Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol):Ofreciendo protección miocárdica frente a radicales libres de un miocito isquémico– Muerte celular por apoptosis– Alteración en la expresión de genes

• Cinética contráctil• Expresión de receptores adrenérgicos b.

b2

b1

sano enfermo

80% 60%

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

beta-bloqueantes

BB

•IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC.

•IA: Tratamiento con BB + IECA a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la fracción de eyección o presencia de IC.

•Retención hídrica: IC

•Hipotensión

•Bradicardia

•Bloqueos

•Fatiga

•Frialdad distal

•Raynaud

•Arteriopatía periférica

•>Resistencia de vía aérea

•< clínica de hipoglucemia

•< movilidad de glucosa

•Fatiga

•Cefalea

•Alteraciones del sueño

•Depresión

beta-bloqueantes. efectos adversos

• Asma• EPOC con componente reactivo importante

• Bradicardia• Hipotensión sintomática

• IC descompensada severa

beta-bloqueantes. contraindicaciones

Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

beta-bloqueantes

• Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa

• Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones

• Comenzar con una dosis baja.

• Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos no inferiores a 2 semanas

• Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada

• Monitorización en busca de evidencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia

• Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas para controlar los síntomas/efectos secundarios

• Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento de la dosis del bloqueador beta cuando el paciente se estabilice.

IECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-II

1ºE.C.A

Cininasa II

iecas - ara-II

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

iecas – ara-II

1. Mejoran la hemodinámica• Mejoría sintomática

• Incrementan la capacidad para el ejercicio

2. Retraso en la progresión de la enfermedad

• Disminuyen hospitalizaciones• Disminuyen la mortalidad

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

iecas-ara-II

BB

IECAS*

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

• IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C)

•IA: IECA + BB a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la fracción de eyección o presencia de IC. ARA-II (IB)

efectos adversos. iecas

• Hipotensión• Tos seca• Hiperpotasemia• I R aguda• Proteinuria• Angioedema• Efectos teratogénicos• Otros (disgeusia, neutropenia, exantema)

contraindicaciones. iecas-ara-II

• Historia de angioedema• Estenosis bilateral de la arteria renal

• Gestación

Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular

Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

iecas – ara-II

• Con precaución en:– Disfunción renal significativa (creatinina > 2,5 mg/dl o > 221 mmol/l)– Hiperpotasemia (K > 5,0 mmol/l)– Hipotensión sintomática (presión arterial sistólica < 90 mmHg)

• Empezar con una dosis baja

• Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas

• El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada

• Empeoramiento de la función renal– Un cierto aumento de la creatinina < 3 mg/dl (266 mmol/l) y del K (< 6 mmol/l) es

esperable al iniciarse el tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Continuar con la monitorización

– Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos concomitantes (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Si no hay signos de congestión, reducir los diuréticos

– Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA. Revalorar.

ANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOS

1ºE.C.A

Cininasa II

antialdoterónicos

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

antialdoterónicos

• Diurético-TCD– Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y

complementario de ASA.

• Antifibrótico– RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -

50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad.

– EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

antialdosterona

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ANTI-ALDOSTERONA

ANTI-ALDOSTERONA

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

antialdosterónicos. efectos adversos

• Hiperpotasemia e I. Renal

• Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no con eplerenona.

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

DIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOS

1ºE.C.A

Cininasa II

diuréticos

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

diuréticos

Base del tratamiento sintomático.

Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital,

IECAS o BB: semanas/ meses.

Uso conjunto con IECAS y BB.

Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio.

No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

diuréticos

Clave: correcta dosis, difícil tarea:• Para mejorar la clínica• Para dosificar otros fármacos

– Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB.

– Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias…

AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO

– <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación

DIURESIS

DO

SIS

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

diuréticos

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ANTI-ALDOSTERONA

ANTI-ALDOSTERONA

DIURÉTICOS*

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

Reducir/suspender

diuréticos. efectos adversos

• Depleción electrolítica: K y Mg– Sobre todo ASA + Tiazidas– Arritmias y muerte súbita (digital)– Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que

suplementos)

• Hipotensión y Uremia:

1. Por exceso de dosis o duración del tratamiento• Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis.

2. Por progresión de la IC• Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar

dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005)

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005)

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA

INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA

BOMBA NA/K

Na

NaNa

NaNa

KKK

K

K

3 Na

1 Ca

TcTi

•Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras.

•Disminuye frecuencia, velocidad de conducción.

D

inotropos. mecanismo de acción

Insuficiencia Cardíaca

Normal

IC + digoxinaV

olum

en m

inut

o (l/

m)

Presión telediastólica VI (mm hg)Baj

o G

asto

Congestión

inotropos. dosificación

• Mantenimiento:– Creatinina normal

• 0,25mg/d: varón >165cms• 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms

– Insuficiencia renal:

Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG

inotropos. indicaciones

• DSVI + FA con Rv rápida (clásica)• DSVI +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº óptimo

con IECAS, BB y diuréticos (+/-espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG)

• Mejoría clínica• Disminución nº de hospitalizaciones• Efecto neutro sobre la mortalidad

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ANTI-ALDOSTERONA

ANTI-ALDOSTERONA

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

digoxina. toxicidad

• Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos…

• Más frecuente en ancianos– Insuficiencia renal– Deshidratación– Polifarmacia– Alteraciones iónicas

• >2ng/ml: no relación con gravedad

• Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de digoxina pero si por arritmias fatales”

digoxina. contraindicaciones

• Absolutas:– Enf. del seno– Bloque AV 2º-3º– WPW– M. hipertrófica, restrictiva, amiloidótica

• Relativas:– Insuficiencia renal– Alt. Electrolíticas– Alt. Tiroideas– SCA

fármacos a evitar:

• Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil, diltiazem)

• AINESUsar sulindaco o AAS

• Corticoides• Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach)

• AntiarrítmicosUsar Amiodarona y Beta-bloqueantes

cirugía y dispositivos

• Revascularización• Cirugía de la válvula mitral• Cirugía para la restitución v.• Marcapasos• D.A.I.• Trasplante cardíaco• Dispositivos de asistencia v.• Corazón artificial• Ultrafiltración

Granada

• Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005). Rev Esp Cardiol. 2005;58(9):1062-92

• ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Circulation 2005;112;154-235.

• Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1213-32

• Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90.

• Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:46F-52F

• Manual de Insuficiencia Cardíaca. Sociedad Española de Cardiología. 2003.• Guías clínicas de medicina interna. sociedad de medicina interna de la comunidad

valenciana.• Recomendaciones del grupo de trabajo de icc de la Sociedad Española de Medicina

Interna

• Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca. (Rev Esp Cardiol 2001; 54: 624-634).• Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos

en la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-64.• La insuficiencia cardíaca en el año 2005. Rev Esp Cardiol. 2006;59(Supl 1):55-65.• Epidemiología de la insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(2):163-70• ¿Se necesitan más fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca?

Diferencias entre los ensayos clínicos y la práctica clínica. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:25C-8C

Granada

Cuestiones y respuestas sobre el tratamiento de la IC crónica por disfunción

sistólica

José Luis Cabrerizo García

1) ¿Qué harías con un paciente asintomático, que tiene antecedente de IAM, un ecocardiograma con una FE del 30% y que ya está tomando AAS?

A) Evaluación periódica de síntomas y signos de IC y comenzar con fármacos cuando aparezcan.

B) Añadir digoxina.

C) Añadir IECAs y BB.

D) Comenzar con pequeñas dosis de diuréticos.

C) Añadir IECAs, BB y espironolactona.

2) ¿Qué parte del tratamiento puede hacer el paciente en casa para mejorar clínicamente y tolerar mejor el ejercicio?

A) Auto-ajuste de diuréticos mediante control diario del peso.

B) Añadir puntualmente O2 cuando aumente la disnea.

C) Guardar reposo en cama 1-2 días.

D) Tomar una temporada 0.25mgrs de digoxina.

E) Restricción de líquidos ante la mínima disnea.

3) ¿Qué fármacos no están demostrados, mediante ensayos clínicos a largo plazo, que aumenten la supervivencia?

A) BB.

B) IECAs.

C) Hidralazina + dinitrato de Isosorbida.

D) Diuréticos.

E) Antialdosterónicos.

4) ¿En qué caso estaría formalmente contraindicado el bisoprolol?

A) Clase funcional I NYHA.

B) Extrasistolias ventriculares frecuentes y FE < 35%.

C) Estenosis bilateral de la arteria renal.

D) EPOC.

C) Ninguna de la anteriores.

5) En un paciente con miocardiopatía dilatada alcohólica, con FE del 35%, creatinina de 2mg/dl, K sérico de 5mEq/l que nunca ha tenido síntomas de IC; cuándo introducirías los IECAs?

A) En cuanto comenzara con clínica de IC.

B) Cuando mejore la función renal.

C) En este momento.

D) En este momento pero acompañados de diuréticos para evitar clínica congestiva y bajar algo el K.

C) Cuando la FE baje de 30%.

6) ¿Qué respuesta no es correcta sobre los ARA-II?

A) Bloquean las receptores AT-1 de la angiotensina-II.

B) Disminuyen la mortalidad.

C) Incrementan la capacidad para el ejercicio.

D) Tienen indicaciones equivalentes a los IECAs en caso de intolerancia a éstos por lo que no deben administrarse juntos.

E) Están contraindicados en caso de historia de Angioedema.

7) ¿Sobre la espironolactona, cuál es la mejor opción?

A) Frena y disminuye la fibrosis y el remodelado miocárdico.

B) Tiene efecto diurético.

C) Produjo un 10% de ginecomastia dolorosa en el estudio RALES.

D) Debe intentar aplicarse en caso de IC clase funcional III-IV de la NYHA.

E) Todas las anteriores son correctas.

8) Te ingresa un paciente de 60 años con una FA ya conocida a 135 lpm disnea de moderados esfuerzos y en la ECO aparece una FE del 30% Tras buena evolución en planta queda asintomático. ¿Cuál sería un buen tratamiento a largo plazo?

A) ACO, IECAs, BB y reducción paulatina de diuréticos hasta suspender.

B) ACO, IECAs, BB y diuréticos fijos para evitar que vuelva a tener clínica.

C) ACO, IECAs, digoxina y diuréticos fijos para evitar que vuelva a tener clínica.

D) ACO, IECAs, ARA-II, BB, antialdosterónicos, diuréticos y digoxina.

E) Cualquiera sería válida.

9) Sobre los diuréticos; ¿cuál es cierta?

A) Mejoran la clínica de IC rápidamente.

B) Pueden usarse conjuntamente con IECAs y BB.

C) A veces es necesario asociar varios de diferente diana de acción.

D) Su uso mantenido puede producir alteraciones iónicas.

E) Todas son ciertas.

10) Sobre la digoxina; ¿cuál es falsa?:

A) La podría usar en caso de DSVI + IC + ritmo sinusal a pesar de IECAs, BB, diuréticos y espironolactona.

B) La suspendería en caso de tener sospecha de intoxicación a pesar de tener cifras de 1,5 ng/ml.

C) Esperaría un mejora en la supervivencia de unos 18 meses en paceintes clase III-IV pero no mucho más.

D) Debe ajustarse según la función renal.

E) La mejoría sintomática es más lenta que la producida por los diuréticos.

• 1 - C• 2 - A• 3 - D• 4 – C• 5 – C• 6 – D• 7 – D• 8 – A• 9 – E• 10 - C

1ºE.C.A

Cininasa II

sistema renina-angiotensina- aldosterona

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

sistema nervioso simpático

GC Hipovolemia

Barorreceptores

•Centrales

•TorácicosBarorreceptores

•A.A. GlomerularS.R-A-A

NA y A

Vasoconstricción

>Frecuencia y Contractilidad

GC

Volumen de eyección

Precarga ContractilidadContractilidad PostcargaPostcarga

FrecuenciaFrecuencia

Gasto Cardíaco

v/m

1. Relación directa entre niveles de NA, severidad de clase funcional (NYHA) y mortalidad.

2. La activación de SRAA y los niveles elevados de Angiotensina II se correlacionan con una mayor mortalidad en la IC crónica.

3. Aumento de consumo de O2 y trabajo cardíaco:

muerte celular por necrosis y por apoptosis.

4. El estímulo mantenido origina fibrosis y alteración funcional miocárdica y vascular.

sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-aldosterona

deterioro progresivo de la función ventricular

sns sraa

Volumen de eyección

Precarga ContractilidadContractilidad PostcargaPostcarga

FrecuenciaFrecuencia

Gasto Cardíaco

v/m

AntiisquémicosAntiarrítmicos

AntihipertensivosDisminución del remodelado

ventricular

Mejoran la clínica

Disminuyen la mortalidad

S.N.SS.R-A-A

*Todos los pacientes incluidos en los ensayos con BB tomaban IECAS y algunos diuréticos y/o digoxina

beta-bloqueantes

modelos fisiopatológicosmodelos terapéuticos

• 1950-1970: Modelo Cardiorrenal (Síndrome congestivo. Problema: retención exagerada de agua y sal) Digitálicos y Diuréticos.

• 1970-1990: Modelo hemodinámico (disminución de gasto cardíaco y vc periérica) Vasodilatadores.

• >1990: Modelo neurohumoral-inmunoinflamatorio (activación neurohumoral en la pregresión de la IC) Betabloqueantes y Inhibidores de SRAA.

• Hoy: Modelo del remodelado cardíaco (cambios en la estructura y metabolismo cardíaco, cinética del calcio) nuevos fármacos, ayudas mecánicas, terapia génica y de reposición celular y vascular…

diuréticos

Volumen de eyección

PrecargaPrecarga Contractilidad Postcarga

Frecuencia

Gasto Cardíaco

v/m

TRATAMIENTO

modelo neuro-humoral

ASAFurosemidaTorasemidaBumetanida

Efecto Potente y breveFG : 20-25%

Indicación

Fallo cardíaco severo con IR;

TIAZÍDICOSTiazidas

MetolazonaIndapamida

Suave y duraderoFG : 5-10

Fallo cardíaco leve con buena F.renal; HTA

diuréticos

iecas - ara-II

Inhibición de Cininasa II:

Cininasa II

BradicininasBradicininas

inactivas

•VD

•Antiproliferativos

•Antitrombóticos

•Antiaterogénicos

NO

PGs

SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

inotropos

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ANTI-ALDOSTERONA

ANTI-ALDOSTERONA

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

beta-bloqueantes

Antagonistas b1 selectivos:• Bisoprolol (CIBIS II)

• Metoprolol (MERIT HF)

• Nevibolol (SENIOR*)

Antagonistas a1 y b:• Carvedilol (COPERNICUS, CAPRICORN)