insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL

1.- ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal aguda? ¿Cuáles son las causas principales y la clasificación de la insuficiencia renal aguda?

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

DISMINUCION RAPIDA DE LA

FUNCION RENAL

AUMENTO DESECHOS

NITROGENADOS EN SANGRE

ALTERACION DEL EQUILIBRIO

HIDROELECTRICO

CAUSAS:CAUSAS

REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL (I.PRERENAL)

TRASTORNOS QUE COMPROMETEN ESTRUCTURAS RENALES (I.INSTRINSECA)

TRASTORNOS QUE INTERFIEREN EN LA ELIMINACION DE LA ORINA (I.POSTRENAL)

INSUFICIENCIA PRERENAL:

DISMINUCION SIGNIFICATIVA DEL FLUJO SANGUINEO

RENALLA CAUSA MÁS FRECUENTE Y

PUEDE SER REVERSIBLE

ALTERACION DE PERFUSION

DISMINUCION DEL LLENADO VASCULAR POR AUMENTO DE

LA CAPACIDAD VASCULAR

DEPLESION PROFUNDA DEL VOL.VASCULAR

FARMACOS: VASOCONSTRICCION

INTRARENAL -> HIPOPERFUSION GLOMERULAR

HIPERCALEMIA

CICLOSPORINAS

ENDOTOXINAS

ADRENALINA

DOPAMINA

ANFOTERICINA B

DIMINUCION DEL FLUJO

SANGUINEO

DISMINUYE PRODUCCION DE

ORINA

DISMINUCION DEL SODIO

DISMINUYE VFG – AUMENTA UREA

INSUFICIENCIA POST RENAL

OBSTRUCCION DEL FLUJO DE ORINA

URETERES:-CALCULOS-ESTENOSIS

URETRA:-HIPERTROFIA PROSTATICA

VEJIGA:-TUMORES

-VEJIGA NEUROGENICA

INSUFICIENCIA INTRINSECA

LESION DE ESTRUCTURAS

DEL RIÑON

GLOMERULAR

INTERSTICIALES

TUBULAR

MÁS FRECUENTE

ISQUEMIA

OBSTRUCCION INTRATUBULAR

LESION TUBULAR DE

LAS NEFRONAS -TOXINAS

NECROSIS TUBULAR AGUDA

CAUSAS

LESION T UBULAR AGUDA SECUNDARIA A UNA ISQUEMIA

OBSTRUCCION TUBULAR

EFECTOS NEFROTOXICOS

RECUPERACIÓN RECUPERACION DE CELULAS LESIONADAS

REGENERACION DE CELULAS RENALES

ELIMINACION DE CELULAS NECROTICAS Y CILINDROS

INTRATUBULARESEXCEPTO NECROSIS

TUBULAR –>IRREVERSIBLE

NTA-ISQUEMICA:FRECUENTE

EN PACIENTES

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS

HIPOVOLEMIA INTENSA

TRAUMAS-QUEMADURAS

SEPSIS HIPERAGUDA

VGF NO MEJORA

RESTABLECE FLUJO

SANGUINEO RENAL

NEFROTOXICOS:RICA

IRRIGACION

CONCENTRACION DE

TOXINAS

RIÑON

INDUCCION DE COMBINACION DE VASOCONSTRICTORES

RENALES

OBSTRUCCION INTRATUBULAR

LESION TUBULAR DIRECTA

ANTIBIOTICOS : AMINOGLUCOSID

OS

MEDIOS DE CONTRASTE

RADIOLOGICOS

QUIMIOTERAPICOS : CISPLATINO Y

FOSFOMIDA

DISMINUYE VFG

ACUMULA CELULAS TUBULARES

TOXICIDAD TUBULAR DIRECTA

NTA:OBSTRUCCION INTRATUBULAR

EXCESO

MIOGLOBINA

AC.URICO

HEMOGLOBINA

2.- Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el punto de

vista fisiopatológico

CONTROL DE LA PRODUCCION DE ORINA

ANALISIS DE SANGRE

ANALISIS DE ORINA

DIAGNOSTICO

OSMOLALIDAD

PROTEINURIA

CONC.SODIA CILINDROS O CRISTALES

HEMOGLOBINURIA

NIVEL DE UREA

CREATININA

3. ¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios que diferencia una IRA pre-renal de una

Necrosis tubular aguda?

FENA

La excreción fraccional de sodio Se emplea usualmente para pacientes que están

con insuficiencia renal aguda.

Ayuda a determinar si la reducción en la producción de orina se debe a una disminución del flujo sanguíneo al riñón (fallo prerrenal) o a un daño en el riñón en sí (fallo renal).

Un FENa de menos del 1% indica disminución del flujo sanguíneo al riñón, mientras que un FENa superior a este porcentaje -usualmente superior a 3%- sugiere daño renal.

Test  Prerrenal  Necrosis Tubular Aguda

Fracción  Excretada de sodio (%) < 1 > 1

Concentración urinaria de sodio < 10 > 20 (mEq/l)

CrO/CrP > 40 < 20

Urea orina/urea plasma > 8 < 3

Densidad urinaria > 1018 < 1012

Osmoralidad urinaria > 500 < 250

4.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensión, cilindros hemáticos en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada

Hipertensión arterial

cilindros hemáticos

proteinuria

Por un aumento de la resistencia

vascular o un aumento de la

vasoconstricción esto también disminuiría el

flujo sanguíneo renal y causara

una insuficiencia renal.

Generalmente un síntoma de una

disfunción de los glomérulos renales, que son grupos de

pequeños vasos sanguíneos situados por encima de la

estructura básica del riñón, la

nefrona.

Indica que el filtrado de nuestros glomérulos están alterados o dañados, esto hace que no filtremos los desechos y se acumularían en la sangre (azoemia) causando alteraciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas.

5.- ¿Cuáles son los procesos que contribuyen a la patogénesis de la necrosis tubular aguda, a nivel celular renal o a nivel inmunológico?

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isquemia renal mantenida

Nefrotoxinas endógenas

Nefrotoxinas exógenas

CAUSAS

mioglobinuria

Ácido úrico

hemoglobinuria

Cadenas ligeras

antibióticos

quimioterápicos

fármacos

tóxicos

Prevención Tratamiento oportuno de las condiciones

que pueden producir la disminución del flujo sanguíneo y/o disminución de la oxigenación de los riñones.

Deben controlar enfermedades como la diabetes, las enfermedades hepáticas o cardíacas.

Exposición a los medicamentos que puedan ser tóxicos para el riñón se debe vigilar cuidadosamente.

IRA renal – NTA evolución clínica

FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTAPuede dividirse en tres periodos:

‣ Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días: ↓ de diuresis, dolor lumbar bilateral, ↑urea.

‣ Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

‣ Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

* El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

6.- ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente desarrollase un cuadro de insuficiencia renal aguda?

deposiciones líquidas (10 cámaras/día) Auto medicarse con antiinflamatorios cada 8

horas Piel y mucosas: secas Creatinina 6.5 Na urinario 60 mEq/l Na sérico = 128 Sedimento de orina: abundantes cilindros

granulosos Ecografía abdominal: riñones normales El paciente fue sometido a hemodiálisis

Progresiva Permanente Irreversible

Disminuyes capacidad de

eliminar sustancias de desecho, el agua y

productos ácidos

Disminuye o cesa función

endocrina IRC

7.- Podrá ser este caso un caso de Insuficiencia renal crónica, como la diferenciaría de un cuadro de insuficiencia renal aguda 

IR

HEMODIALISIS

CIRCUITO EXTRACORPÓREO

DIALIZADOR

HEMODIÁLISIS

PRINCIPIOS DE HEMODIÁLISIS

DIFUSIÓN

CONVECCIÓN

ULTRAFILTRACIÓN

ANION GAPEs el resultado de la

diferencia matemática entre el catión mayor del

plasma, el sodio, y los aniones mayores que lo acompañan en el líquido

extracelular, cloro y bicarbonato.

Insuficiencia RenalCaso Clínico

ANAMNESIS Paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar

oliguria de 48 horas de evolución. Él había estado corriendo una maratón 6 días antes, la cual

terminó acalambrado y nauseoso. 2 días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10

cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico.

14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia.

No es hipertenso, ni diabético.

EXAMEN FÍSICO PA: 120/100 mmHg FR: 22 resp/min FC: 80 lat/min T = 37.1 Peso: 65 kg Cardiovascular: RCR Piel y mucosas: Secas Neurológico: flapping (+) Abdomen: Blando depresible Cuello: No Ingurgitación yugular Tórax y Pulmones: MV pasa

bien en ACP

• Somnoliento.• Colaborador al examen.• Regular Estado General (REG).• Orientado, pero por momentos

se desorientaba en tiempo.

EXAMENES AUXILIARES HemogramaHemoglobina: 18Hematocrito: 54%Leucocitos: 10 000Plaquetas: 250 000 Glucosa: 100Urea: 120Na sérico: 128Creatinina: 6.5Potasio: 6.5

Na urinario: 60 mEq/LCreatinina urinaria: 1.2FENa: 2.53

Gasometría Arterial:

pH: 7.2HCO3: 12.5CO2: 24Cl: 95

Sedimento de orina: Abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células epiteliales.Electrocardiograma: Ondas T grandesEcografía abdominal: Riñones normales El paciente fue sometido a hemodiálisis.

SE CALCULA COMO:

El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l (10±2)

Aunque muchas veces el K no se toma en cuenta, ya que sus oscilaciones suelen ser relativamente cortas, Si se utiliza el K, el vacío aniónico es alrededor de 4

mmol/L mayor que si no se utiliza en el cálculo.

ANION GAP = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [CO3H-]) 

La importancia de su cálculo radica en que permite diferenciar las acidosis metabólicas en dos tipos principales: acidosis metabólicas con anión gap elevado o con anión gap normal

Calculo de anión gap para el caso Clínico:

 Na en mEq/L:

128

K en mEq/L:

6.5

Cl en mEq/L:

95

Bicarbonato mEq/L:

12.5

(128+6.50)-(95+12.5) = 27Anión Gap elevado

Podría usted determinar el clearence o la depuración de creatinina en esta paciente

CASO CLÍNICO

La depuración a menudo se mide como milímetros/minuto (ml/min). Los valores normales son: Hombres: 90 a 135 ml/min. Mujeres: 87 a 127 ml/min.