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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
TRATAMIENTOPRONOSTICODr. Sergio Cáceres
Jornadas Cardiología CriticaSUMI-SUC
13 AGOSTO 2010
ICA es un complejo sindromático de muchasetiologías, diversas formas de presentación ydiferentes causas de descompensación, por ello,para lograr un correcto tratamiento debemosineludiblemente identificar en forma clara todosesos aspectos y no solamente conducir untratamiento FSP.
Debemos cumplir etapas cronológicas adecuadasdado que el retardo en el diagnostico y tratamientoconlleva un mal pronostico.
ETIOLOGIA y CAUSAS PRECIPITANTES• S.C.A.• CRISIS HIPERTENSIVA• DESCOMPENSACIÓN DE ICC• ARRITMIAS• VALVULOPATÍAS• MIOCARDITIS• SD AÓRTICOS AGUDOS• SD CON ALTO GC
• Abandono tratamiento• Sobrecarga de volumen• AINE• Infecciones• Embolia pulmonar• HTA mal controlada• Deterioro Función renal• Alcohol• Diabetes descompensada
3
70%
Clasificación Clínica
• ICAD por empeoramiento de ICC (70%)– Estadio A-B-C– Fevi normal o disminuida
• IC reciente comienzo (25%)– FEVI alterada– IAM– Crisis hipertensiva
• Descompensación de ICC severa y avanzada (5%)– Estadio D.– Poca respuesta al tratamiento– Fevi severamente disminuida– Gatilladas por enfermedades no CV (NAC, DM)
PRESENTACION CLINICA1. Descompensación ICC2. Crisis hipertensiva3. EAP4. Shock cardiogénico5. ICA con SCA6. ICA por falla VD
5
PRESENTACION CLINICA1. Descompensación ICC2. Crisis hipertensiva3. EAP4. Shock cardiogénico5. ICA con SCA6. ICA por falla VD
6
CLASIFICACION “SEVERIDAD CLINICA”7
SECOSCALIENTES
HUMEDOSCALIENTES
SECOSFRIOS
HUMEDOSFRIOS
7 % 64 %
2 % 27 %
PCP 18 mm Hg
PAS 90 mm Hg
PERF
USIO
N
CONGESTION
> 90
< 18
< 90
> 18 Disnea. Edemas.I.Y. Rales
Hipotensión arterialPalidez. Frialdad.
Alt. Conciencia. Oliguria
Nohria A, Stevenson LWJ Card Fail 2000;6:64-70
91%
TRATAMIENTO
• Estabilizacion clinica• Normalizar presion llenado ventricular• Optimizar perfusion organos vitales
ECOCARDIOGRAMARECOMENDACIÓN CLASE I .- EVIDENCIA NIVEL C
• FEVI
• Motilidad• Valvulas• Pericardio
• Complicaciones
• Gasto cardiaco• Presiones pulmonares
9
FUNCION
ETIOLOGIA
HEMODINAMIA
Perfusión
Congestión
Metas de tratamiento• Clínica
– Síntomas y signos– Oxigenación– Diuresis– Peso corporal
• Hemodinámicas– PCP < 18 mm Hg– GC y VS
• Laboratorio– Azoemia – Creatininemia– BNP– Normalización Glicemia.
• Resultados– Internación.– Hospitalización.– Re admisiones.– Mortalidad.
• Adherencia– Cumplimiento tratamiento– Bajos efectos secundarios
10
DiDomenico y col. Ann Pharmacother 2004;38:649-60
PROTOCOLOS O VIAS CLÍNICAS
Protocolos o Vías Clínicas• Deberían confeccionarse en cada Centro• Verifican que se haga todo en el tiempo indicado• Acortan tiempos diagnósticos y de tratamiento• Disminuyen la variabilidad• Acortan la internación• Mejoran el pronostico• Disminuyen los costos• Evitan aumento morbilidad-iatrogenia• Adhieren a GPC
CATETERISMO CARDIACORECOMENDACIÓN CLASE I, EVIDENCIA B
• Indicación– S.C.A.– I.C.A. SIN MEJORIA
13
MORFINA
• Indicaciones– Disnea, agitación, ansiedad, dolor precordial.
• Dosis– 2,5 a 5 mg en repetidas dosis
• Monitorización– Frecuencia respiratoria
• Efectos secundarios– Nauseas
• Precauciones– Hipotension– Bradicardia– BAV avanzado– Retencion CO2
FC y FD diuréticos (1)• Riñones normales excretan 1% del sodio filtrado.• Reabsorción 99%
– AH 20-30%– TCP 60-70%– TCD 7%– TC 3%
• Diuréticos Asa excretan 20-25% (AH-)• Tiazidas excretan 3-6% (TCD-)• Ahorradores de potasio excretan el 1-2% (TC-) tubo colector.
• Hiponatremia por diuréticos– 73% tiazídicos o clortalidona– 6% furosemida– 1% espironolactona
Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosin Aj. Diuretic induced sever hyponatremia. Review and analysis of 129 preported patients. Chest 1993; 103601-6.
DIURETICOS
• Pacientes con edema, natriuresis-diuresis por diuréticos deasa, es mayor que en sanos.
• Furosemida– absorción oral errática (10 y el 100%)– vida media de 1,5 a 2 horas
• Al cesar el estimulo diurético, aumenta requerimientos deNa y salvo restricción sódica en dieta, contrarresta el efectodiurético.
• En tratamiento crónico con diuréticos de asa, el Na noreabsorbido en el AH produce hipertrofia y aumento dereabsorción en el TCD , la adición de tiazidas puededesencadenar una profunda diuresis al inhibir toda lareabsorción de sodio que se realiza en el TCD.
FC y FD diuréticos (2)
DIURETICOS (1) RECOMENDACIÓN IB
• Administración intravenosa• Congestión y sobrecarga de volumen• No responden: hipotensos, hiponatremia, acidosis• Asociar a vasodilatadores permite dosis adecuadas
menores.
• Evitar dosis altas• Dosis inicial: 20-40 mg furosemide• Dosis máxima adecuada:
– <100 mg primeras 6 horas– < 240 mg primeras 24 horas
Diuréticos (2)
• Asociación de diuréticos– Resistencia– Manejo con dosis mas bajas
• Efectos adversos– Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia,
hipomagenesemia– Hipovolemia, disminución del FSR– Activación Neurohormonal– Potencia hipotensión al iniciar IECA/ARA
Diureticos (3)
21
Risk Factors for Acute Renal Insufficiency Induced byDiuretics in Patients With Congestive Heart Failure.
Características Clínicas Basales de los Pacientes
IRA No IRA P
Edad 71 65 <0.001Azoemia mg/dl 31 23 <0.001Creatininemia mg/dl 1.9 1.4 <0.001PAM 91 95 0.004ICs / ICd 73/37 112/96 0.032Furosemide mg/d 114 81 <0.001Furosemide dias 7 6 <0.001Nap <> 138 mEq/l 45/65 47/161 <0.001Perdida peso total condiureticos (kg) 4.1 2.4 0.002
Balance negativo(ml/d) 944 522 0.001
Asociado a drogas NSSexo NS
Análisis Multivariado para Predictores de IRA enpacientes con IC Congestiva que reciben terapia
con diuréticosOddsRatio
P
Edad 1.032 0.002Dosis Furosemide 1.006 0.028Uso Furosemide días 1.106 0.019
Creatininemia basal 1.297 0.039PAM 0.973 0.027InsuficienciaCardiaca
Sistólica 2.5310.004
Diastólica 1.000
DigitalSi 0.388
0.003No 1.000
Na<138Si 2.377 0.03No 1.000
22
Wei Yue Sun, Reiser, Shyan-Yih ChouAmerican Journal of Kidney Diseases, Vol 47, No.5(May),2006:pp 798-808
Indicado en Congestion Refractaria sin respuesta al tratamiento medico.Recomendación I Evidencia B
VASODILATADORES
VASODILATADORES RECOMENDACIÓN IB
• PAS > 110 mmHg (90-100)• Reducen PAS• Reducen PDFV• Reducen la RVS• Mantienen flujo coronario (según PAD)• Alivian congestion pulmonar• Altean poco el VS• No alteran la demanda miocardica O2• E.Ao• No son útiles los CA• Administración en BIC
VASODILATADORES
• NTG• NPS• NESIRITIDE
NTG
– Efectos hemodinamicamente beneficiosos– Trials ensayados mayormente en ICCr
• ICC: V HeFT I - II• IAM: Gissi 3 – ISIS 4
– Indicación:• Congestión pulmonar• SCA
– Uso condicionado por la PAS– 10-20 γ/min, incrementos 10 hasta 200.
27
NITROPRUSIATO
– Enérgica acción vasodilatadora.– Indicación:
• Crisis hipertensiva.• Shock cardiogénico c/inotrópicos• Insuficiencias Valvulares severas.
– Uso condicionado por monitoreo invasivo– 0,3 γ/kg/m hasta 5.
28
VMAC: Nesiritide Results in Greater Pulmonary VasodilationThan Nitroglycerin
VMAC: Nesiritide Results in Greater Pulmonary VasodilationThan Nitroglycerin 29
**PP < 0.05< 0.05 vsvs placebo;placebo; ††PP < 0.05< 0.05 vsvs nitroglycerin.nitroglycerin.**PP < 0.05< 0.05 vsvs placebo;placebo; ††PP < 0.05< 0.05 vsvs nitroglycerin.nitroglycerin.
NitroglycerinNitroglycerinNitroglycerinNitroglycerin
NesiritideNesiritideNesiritideNesiritide
PlaceboPlaceboPlaceboPlacebo
BLBLBLBL 1111 2222 3333––88––88––77––77––66––66––55––55––44––44––33––33––22––22––11––11
000011112222
**††**†† **††**†† **††**†† **††**††**††**††M
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Cha
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Mea
n C
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stol
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AP(m
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g)M
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AP(m
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g)(m
m H
g)
Mea
nM
ean
Cha
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Cha
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PAP
PAP
(mm
Hg)
(mm
Hg)
Mea
nM
ean
Cha
nge
Cha
nge
PAP
PAP
(mm
Hg)
(mm
Hg)
BLBLBLBL 1111 3333––66––66
––55––55
––44––44
––33––33
––22––22
––11––11
0000
**††**††*†*†*†*†
**††**††*†*†*†*†
*†*†*†*†
Time (h)Time (h)Time (h)Time (h) Time (h)Time (h)Time (h)Time (h)
Mea
n C
hang
eM
ean
Cha
nge
PVR
PVR
(dyn
es(d
ynes
--ss--c
mcm--5
)5)M
ean
Cha
nge
Mea
n C
hang
ePV
RPV
R(d
ynes
(dyn
es--ss
--cmcm
--5)5)
BLBLBLBL 1111 3333––4040––4040
––3030––3030
––2020––2020
––1010––1010
0000
10101010
20202020
30303030
****
Time (h)Time (h)Time (h)Time (h)
****
****
Mea
n C
hang
eM
ean
Cha
nge
Dia
stol
ic P
APD
iast
olic
PAP
(mm
Hg)
(mm
Hg)
Mea
n C
hang
eM
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Cha
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Dia
stol
ic P
APD
iast
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PAP
(mm
Hg)
(mm
Hg)
BLBLBLBL 15151515 30303030 1111 2222 3333––66––66––55––55––44––44––33––33––22––22––11––1100001111222233334444
††††
†††† ††††
Time (h)Time (h)Time (h)Time (h)
**††**††**††**††
**††**††
2222
2222
VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531––15401540.VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531VMAC Investigators. JAMA. 2002;187:1531––15401540.
29
INOTROPICOS
INOTROPICOS Evidencia II a B
• Bajo gasto cardiaco.• Bajo gasto cardiaco con congestión.• Inicio y retiro precoz
– Daño miocárdico– Aumento mortalidad
• Valorar soporte circulatorio• Arritmias• Monitorización
Es necesario el uso frecuente de Inotrópicos en ICA?32
33
DOPAMINAB agonista Aumenta RVP y RVS Hipotensión y oliguria II B C
DOBUTAMINAB agonista
Interactúa con BB.Uso con Carvedilol aumenta RVPEfecto aditivo con PDEIArritmógeno
Hipoperfusión, congestión.Adecuado tratamiento previo
II A B
MILRINONAPDEI
PAP, RVP, PCP GCEfecto símil Dobutamina-NPS.Actúa bajo efecto BB
Hipoperfusión, congestiónAdecuado tratamiento previoUso conjunto con BB
II B C
LEVOSIMENDANCa Sensibilizador
Inotrópico: sensibilización ca++Vasodilatador periférico: canales k+Uso asociado de vasopresores
Bajo gasto cardiacoDisfunción Sistólica severaSin Hipotensión severa
II A B
NORADRENALINAα agonista
Shock con bajas RVS.Asociación con Dobutamina
No respuesta a InotrópicosResucitaciónCuidado en Shock Cardiogénico!!!!
II B C
GLUCOSIDOS
Poco efecto hemodinámica.Reducen recurrencia.Beneficios en S3, dilatación VI, IY.Efectos adversos IAM (AIRE study)
Taquicardia por IC, FA II B C
34
35
36
CO(l/min)
CO(l/min)
PCWP(mmHg)
PCWP(mmHg)
00
0.50.5
1.01.0
1.51.5
-8-8
-6-6
-4-4
-2-2
00 LevosimendanLevosimendan DobutamineDobutamine
p=0.01p=0.01
p=0.03p=0.03
LEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINALEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINAASOCIADO A BETA BLOQUEANTESASOCIADO A BETA BLOQUEANTESLEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINALEVOSIMENDAN Y DOBUTAMINA
ASOCIADO A BETA BLOQUEANTESASOCIADO A BETA BLOQUEANTES
Follath et al. LancetFollath et al. Lancet
37
“ A pesar de una reducción plasmática del péptido natriuretico B en elgrupo Levosimendan no redujo significativamente la mortalidad globala 6 meses y tampoco influyó en los resultados clinicos secundarios
38
GRAVEDAD
DESASOSIEGO, DOLOR
SATURACION >95%SvO2>65%
FC y RITMO
PAM > 70 mmHg
ADECUADAR PRECARGA
ADECUAR GC
BLS, ACLS
Analgesia-sedación.
MO2, CPAP,VPPNI, ARM
CVE, drogas, MP
VasodilatadoresDiuréticos s/n
Pruebas volumen
Inotropicos, DevicesREEVALUACION CONTINUA
TRATAMIENTO
Area especifica I B
Protocolo II B
Personal entrenado II B
Monitoreo no invasivo I C
Saturometría II CC
Oxigeno II C
Ventilación IIA A
PVC II A C
Morfina II B B
GC no invasivo II B C
PA invasiva II B C
CAP II B B
ACIDOSIS, SvO2>65%
Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heartfailure: a potential contributor to worsening renal function?
Mullens y col. J Am Coll Cardiol 2008 Jan 22;51(3):300-6• PIA elevada (>or=8 mm Hg) se asocia con disfunción de órganos intra-
abdominales. El edema visceral y ascitis en la ICA aumentan la PIA• 40 pacientes ingresados por ICA.
– 59 ± 13 años– FEVI 19 ± 9– Creatinina sérica basal 2 ± 0.9 mg/dl– PIA basal 8 ± 4 mmHg
• PIA por técnica transvesical al ingreso y antes de retiro de Swan.• 24 (60%) pacientes tenían PIA elevada.• PIA elevada se asocio con peor función renal (p = 0.009).• Tratamiento intensivo produjo mejora hemodinámica y de valores de PIA.• Fuerte correlación (r = 0.77, p < 0.001) entre reducción de PIA y mejora de
la función renal en pacientes con PIA elevada al ingreso.
41
BETABLOQUEANTEScon uso previo
42
Fares W. Clevelan Clinic Journal Of MedicineJune 2006 | Volume 73 | Number 6 | Pages 557-559
43
Es frecuente suspender los BB en los pacientes conI.C.A.?
91.8%
44
Fonarow, G. C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:190-199
Post-Discharge Survival by Beta-Blocker Treatment Groups
OPTIMIZE-HF:Continuation of beta-blocker therapy reduced risk for post-discharge
mortality, rehospitalization
Tratamiento Disfunciónsistólica
Funciónsistólica
conservada
p
No. Pacientes 20118 21149Mortalidad
intra-hospitalaria %3.9 2.9 P<0.0001
Cohorte deseguimiento n=
2604 2294
Mortalidad al alta a60 y 90 dias %
9,8 9,5 0,459
Mortalidad yre hospitalización alalta 60 y 90 dias %
36,1 35,3 0,577
46
I.E.C.A. -- A.R.A.
Situación ClínicaSituación Clínica RecomendaciónRecomendación
Paciente estable.Paciente estable. II AA
Paciente inestable.Paciente inestable. II bII b CC
EnsayoEnsayo AñoAño NN DrogaDrogaCONSENSUSCONSENSUS 19871987 253253 EnalaprilEnalapril
SOLVDSOLVD 19911991 2.5692.569 EnalaprilEnalaprilSOLVD PREVSOLVD PREV 19921992 4.2284.228 EnalaprilEnalapril
ELITEELITE 19971997 722722LosartanLosartanCaptoprilCaptopril
ELITE IIELITE II 20002000 3.1523.152LosartanLosartanCaptoprilCaptopril
CHARM TotalCHARM Total 20042004 7.6017.601 CandesartanCandesartan
47
Pronostico (1)Características población ICAD
Euroheart Failure Survey II Eur Heart J 2006;27:2725-36
ADHERE J Am Coll Cardiol 2006;47:76-84
– Edad avanzada– Importante Comorbilidad– Mal pronostico a corto y largo plazo– SCA causa mas frecuente de nuevo episodio– Mortalidad hasta 60% en Shock Cardiogénico– Internación promedio 9 dias– 50% reingresan dentro del año– Muerte y hospitalización dentro de los 60 dias 30-50%
PRONOSTICO (2)• Hospitalización• 50% reingresos a 6 meses• 25-35% muerte a 12 meses• Presión Arterial• PA normales o elevadas al ingreso• Baja mortalidad• Readmisión a 90 dias (30%)• Hipotensión lleva a mal pronostico• Etiología• Cardiopatía isquémica duplica mortalidad• Troponinas positivas (30 a 70%)• Doble mortalidad, triple reinternación• Hiponatremia (25%)• Mortalidad y reinternación doble x 60 dias• Péptido Natriuretico B (BNP)
Pronostico (3)
• Peoria de la clase funcional• Disminución captación máxima oxigeno al
ejercicio• Ensanchamiento QRS• Taquicardia de reposo• Insuficiencia renal• Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento• FEVI disminuida• Anemia, diabetes, arritmias.
• Solomon SD y col Circulation 2007;116:1482-7.
Conclusiones (1)• Jerarquizar severidad del paciente que consulta.• Diagnóstico clínico adecuado y precoz.• Propender al tratamiento Áreas Específicas.
Protocolos• Alta asociación con SCA.• Clasificar tipo de presentación y severidad.• Indicación precoz del Ecocardiograma.• Tratar fundamentalmente hipoxemia y congestión.• Uso adecuado de diuréticos.• Poca necesidad de Inotrópicos y vasopresores.• Manejo conveniente de BB – IECA – ARA
Conclusiones (2)
• Alta programada.• Derivación a Pol Insuficiencia Cardiaca• Indicaciones al alta (Recomendación I B)
– Dieta– Medicación
• Adherencia al tratamiento• Persistencia en el tratamiento
– Tipo y cantidad de actividad recomendada– Consultas en policlínica de seguimiento.– Control de peso diario– Directivas para consultar si aparecen síntomas/signos
Problemas
– Población heterogénea.– Muchos especialistas involucrados.– Falta de protocolos hospitalarios– Problemas en consultar o coordinar consultas– Pocos ERC (Ideas? Líneas de investigación?)– Nicho marginal para la industria
• Aprobación Nesiritide 2001 (no drogas desde 1987)
53
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