inhibidores de la pared bacteriana
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INHIBIDORES DE LA PARED BACTERIANA
Ignacio Bari Lignaquy
PARED BACTERIANA
Comparación de las envolturas celulares bacterianas. Arriba: Bacteria Gram-positiva. 1-membrana citoplasmática, 2-peptidoglicano, 3-fosfolípidos, 4-proteínas, 5-ácido lipoteicoico.Abajo: Bacteria Gram-negativa. 1-membrana citoplasmática (membrana interna), 2-espacio periplasmático, 3-membrana externa, 4-fosfolípidos, 5-peptidoglicano, 6-lipoproteína, 7-proteínas, 8-lipopolisacáridos, 9-porinas.
Funciones
EstructuraTamaño
Permeabilidad selectiva
Osmolaridad
FOSFOMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericida: inhibe la unión del piruvato a la N-acetil-glucosamina.
ESPECTRO
• Streptococcus spp.• Staphylococcus aureus • Neisseria spp.• Pseudomonas aeuriginosa• Salmonella spp.• Shigella spp.
FARMACOCINÉTICA
• Administración IM y VO (1/5 a 1/4 IM)• Sin unión a proteínas• Eliminación renal; vida media: 2hs• Interacciones: las sales de calcio, el cisapride, la
eritromicina y la metoclopramida disminuyen su BO
EFECTOS ADVERSOS
• Intolerancia digestiva• Hepatotoxicidad• Dismenorrea• Mareos• Cefaleas• Hipersensibilidad: rash, rinitis, angioedema, asma, anemia
aplásica, megacolon tóxico, necrosis hepática• ALTO CONTENIDO DE SODIO (6 gr fosfomicina = 5 gr sal
común)
ESPECTRO
Inhibe la síntesis del dipéptido D-alanina-D-alanina del Nucleótido de Park. Es bactericida.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Enterococcus spp.• Staphylococcus aureus• Nocardia spp.• Escherichia coli• Mycobacterium tuberculosis• Chlamydia spp.
FARMACOCINÉTICA
• Administración oral. BO: 70%• Distribución por todos los tejidos. En LCR similar
al plasma• Eliminación: 60% renal, 40% hepática• Interacciones: inhibe el metabolismo de la
fenitoína, etionamida e isoniazida. El alcohol aumenta la probabilidad de convulsiones.
EFECTOS ADVERSOS
• Alteraciones psiquiátricas: cuadros psicóticos y depresivos, paranoia, confusión
• SNC: hiperreflexia, paresias, neuritis óptica, convulsiones, cefaleas, temblor, ausencias
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la defosforilación del carrier del Nucleótido de Park, impidiendo la salida del mismo hacia el exterior celular. Bactericida.
ESPECTRO• Gram (+):
• Staphylococcus spp.• Streptococcus spp.
• Gram (-):• Neisseria spp.• Haemophilus inluenzae
• Anaerobios:• Actinomyces• Fusobacterium
• Otos:• Treponema pallidum
FARMACOCINÉTICA
Se utiliza sólo de forma tópica.
EFECTOS ADVERSOS
• Nefrotoxicidad por vía sistémica• Dermatitis de contacto
MECANISMO DE ACCIÓN
Impide la unión del Nucleótido de Park a su carrier al unirse a la terminación D-alanina-D-alanina del mismo.
ESPECTRO
• Cocos Gram (+):• Staphylococcus spp. (incluyendo SAMR)• Streptococcus spp.• Enterococcus spp. (asociado a un aminoglucósido)
• Bacilos Gram (+):• Corynebacterium diphteriae
• Anaerobios:• Clostridium spp. (incluyendo C. difficile)
EFECTOS ADVERSOS
• Administración IV. No presenta absorción oral• No atraviesa meninges sanas. Unión a proteínas:
30%• Eliminación: 90% por filtrado glomerular; vida
media: 6hs.
FARMACOCINÉTICA
• Nefrotoxicidad (potenciado con AMG, anfotericina B, cisplatino)
• Ototoxicidad (potenciado con AMG, cisplatino, diuréticos de asa)
• Hipersensibilidad: anafilaxia, Stevens-Johnson• Hematológicos: neutropenia, trombocitopenia,
agranulocitopenia• Síndrome de cuello rojo (administración en bolo)• Combinado con gases anestésicos, anafilaxia
TEICOPLANINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Idéntico a la vancomicina
ESPECTROIdéntico a la vancomicina
FARMACOCINÉTICA• Administración IM• Mayor distribución que la vancomicina; unión a proteínas: 90%• Eliminación: 50% renal, 50% transformación hepática; vida media:
90-160 hs.EFECTOS ADVERSOS
Similares a la vancomicina, pero con menor incidencia. Además: rash cutáneo, broncoespasmo y aumento transitorio de las transaminasas, fosfatasa alcalina y CPK.
¡MUCHAS GRACIAS!
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