infecciones en el período neonatal
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Infecciones en el período
neonatal
IESCH
Ciclo 2010-2011
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Sepsis Neonatal
� Definición: Síndromeclínico de enfermedadsistémica acompañada
de bacteriemia duranteel primer mes de vida.
� Incidencia: 1-10 x 1000RN vivos
� Mortalidad: 13-50%
± Mayor en prematuros
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� Fisiopatología:
± Enfermedad de comienzo temprano
±
Enfermedad de comienzo tardío ± Enfermedad Hospitalaria
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� Sepsis neonatal temprana
± Primeros 5-7 días
±
Multisistémica fulminante con síntomasrespiratorios prominentes.
± Colonizado perinatal
± Treponemas, virus, listerias y candida
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� Sepsis neonatal tardía
± Mayormente después de la primera semana devida
± Foco identificable (meningitis)
� Adquiridas por el tracto genital materno,
� Microorganismos adquiridos post parto
� Por contacto humano� Equipo contaminado
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� Sepsis hospitalaria
± En el neonato de alto riesgo
±
Relaciona con enfermedad subyacente ydebilitamiento del niño
± Flora en la UCIN
± Monitoreo invasivo
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� Microorganismos causales ± Sepsis primaria
� Flora vaginal
� Estreptococos grupo b� Enterobacterias gram negativas
± E. Coli
� Lysteria monocytogenes
� Estafilococos� Enterococos
� Haemophilus influenzae
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� Sepsis hospitalaria
± Estafilococos (epidermidis)
±
Bacilos gramnegativos� Pseudomonas
� Klebsiella
� Serratia
� Proteus ± Hongos
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� Factores de riesgo ± Prematurez y bajo peso al nacer
± Rotura de membranas (mayor 24 hrs)
± Fiebre / infección materna periparto
± Problemas de líquido amniótico
± Reanimación al momento del nacimiento
± Gestación múltiple ± Procedimientos invasivos
± Masculinos
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� Clínica: ± Inespecíficos
± Diagnostico diferencialamplio� TODO LO SUBYACENTE
± Distermia
± Cambio de la conducta(letargo)
± Piel
± Problemas alimentación
± Cardiopulmonar
± Metabólica
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� Diagnóstico: ± Laboratorio
� Cultivo� Detección de antígenos (coaglutinación)� Tinción Gram de diversos líquidos� Citometria hemática (recuento diferencial)� Plaquetas� Reactivos fase aguda
± PCR ± VCG
± Radiología� Rx, ultrasonido
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� Tratamiento:
± Precauciones universales
±
Tratamiento inicial� Empírico
± Penicilina + aminoglucosido
» Ampicilina + gentamicina o amikacina
� Hospitalaria
± Vancomicina + aminoglucosido o Cefalosporina de 3ªgeneración
± Continuación del tratamiento ????
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� Complicaciones y tratamiento sostén ± Respiratorias : mantener oxigenación adecuada ± Cardiovascular: mantener TA y perfusión ±
Hematológicas: CID (hemorragias generalizadas)� Trombocitopenia� TP y TPT aumentados� Elevacion productos degradacion fibrina
± Tx subyacente ± Plasma fresco
� Neutropenia
± SNC (convulsiones) ± Metabólicas
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� Futuro:
± Inmunoterapia: Desarrollo de diversas globulinashiperinmunes por anticuerpos monoclonalescontra los patógenos específicos que causansepsis neonatal.
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Meningitis Neonatal
� Es una infección de lasmeninges y el SNC queocurre durante el
primer mes de vida.� Incidencia: 1:2500 niños
nacidos vivos
� Mortalidad: 30 60%
± Secuelas del desarrolloneurológico.
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� Fisiopatología
± Hematógena
±
Instilación directa (MMC) o contiguidad ± Acompañada de Ventriculitis
± Casi todos los microorganismos que ocasionan
sepsis neonatal pueden producir meningitis
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� Estreptococos del grupo B y E. Coli
± Listeria monocytogenes
±
Enterococos ± Bacilos entericos gram negativos (klebsiella,
enterobacter y serratia)
± Estafilococo aureus y epidermidis
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� Factores de riesgo
± Neonatos prematuros con sepsis
� 3 veces mas probabilidades
± Defectos del SNC (requieren DVP)
± Pacientes con defecto de las meninges
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� Clínica:
± Inespecifíca
± Similares a los de sepsis
± Letargia (50-90%)
± Fontanela abombada (signo tardío)
± Convulsiones
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� Diagnostico: ± Laboratorio
� Estudio de LCR� Cultivo
(identificación de la bacteria, virus u hongo)� Comparar niveles de glucosa sangre y los del LCR� Proteínas (aumentadas)
± RN valores altos normal (150mg/dl)
� Pleocitosis
� Pruebas de antígeno rápidas ± Estudios radiológicos
� Ecografía craneana (dx ventriculitis)� Tomografía (descarta absceso, hemorragia o trombosis)
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� Tratamiento:
± Farmacoterapia� Dosis de ampicilina, nafcilina y penicilina G se duplican
� Tratamiento empírico ± Depende de los cultivos
» Ampicilina y gentamicina
± Gram positivos (SGB y listeria)
» Penicilina o ampicilina 14 a 21 días
± Estafilococos» Nafcilina, meticilina o vancomicina
± Gram negativos
» Cefalosporina 3ª generación
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� Medidas de sostén
� Monitoreo de las complicaciones
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TORCH
� Toxoplasmosis
� Otras (sifílis, hepatitis B, Coxsackie, VEB,
Varicela zoster, parvovirus)� Rubéola
� Citomegalovirus
� Herpes simple
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� Infección perinatal crónica no bacteriana
� Hallazgos clínicos y laboratorio similares
±
Hepatoesplenomegalia ± Erupción
± Manifestación SNC
± Ictericia
± plaquetopenia
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Toxoplasmosis
� Toxoplasma gondii ± Parásito produce infección intrauterina
� Incidencia: 1x 1000 RN vivos
� Fisiopato ± Parasito coccidio
± Huésped primario Gato
� Ooquiste� Taquizoito
� Quiste tisular
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� Factores de riesgo:
± Contacto con las heces
± Transmitido por la leche no pasteurizada
± Carnes crudas o poco cocidas (cerdo)
± Transfusión de productos de la sangre
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� Clínica:
± Enfermedad neonatal clínica
± Enfermedad durante los primeros meses de vida
± Secuelas tardías
± Infección recidivante
± Enfermedad subclínica
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� Clínica: Afecta SNC y ojos
± Secuelas: Enfermedad ocular o SNC
± Triada clásica:� Hidrocefalia obstructiva
� Coriorretinitis
� Calcificaciones intracraneanas
± Asociada a nefrosis congénita
± Anemia, convulsiones, calcificaciones intracraneanas,vomito, hidrocefalia, diarrea, cataratas, eosinofilia,hipotermia, glaucoma, neumonitis
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� Diagnostico: ± Estudios laboratorio
� Aislamiento directo MO líquidos o tejidos
�
Examen de LCR� IGM contra toxoplasma
� Serología ± Prueba cutánea materna + (infección crónica)
± Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos
± Pruebas de tincion SabinFeldman� Radiología
± TC cráneo
� Exámen oftalmológico = coriorretinitis
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� Tratamiento:
± Pirimetamina 1mgkgd
± Sulfadiazina 50 100mgkgd x 21 días
± Espiramicina
± PREVENCION
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Rubéola
� Infección viral causa infección intrauterina crónicacon daño al feto en desarrollo
� Incidencia: 0 . 1 a 2 %
� Frecuencia aumentada primavera� Ser humano único huésped conocido� Período incubación 18 días post contacto.� Se disemina por las secreciones respiratorias
± Heces ± Orina ± Secreciones cervicales
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� El grado de afeccióndepende del momentode la infección.
± 1-12SDG 81%probabilidad
± 13-16SDG 54%
± 17-22SDG 36%
± 23-30SDG 30% ± 31-36SDG 60%
± Ultimo mes 100%
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� Puede provocar aborto espontáneo
� Infección fetal multisistémica
� Alteraciones congénitas� Infección subclínica
� Produce rotura de cromosomas
� Menor tiempo de multiplicación celular� Paro mitótico
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� Presentación:
± Amplio espectro clínico
± Efectos teratógenos:
� RCIU
� Cardiopatía congénitas
� Pérdida audición neurosensorial
�
Cataratas� Glaucoma
� Púrpura neonatal
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� Alteraciones sistémicas ± Adenitis ± Hepatitis ± Hepatoesplenomegalia
± Ictericia ± Anemia ± Plaquetopenia ± Encefalitis ± Meningitis
± Miocarditis ± Iridociclitis ± Retinopatia ± neumonia
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� Diagnostico:
± Estudios laboratorio
± Cultivos
± Examen de LCR (encefalitis, relacióncélula/proteína aumentada)
± Estudios serológicos� Anticuerpos IGM o IGG
± Estudios radiológicos
� No existe tratamiento
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CITOMEGALOVIRUS
� Virus DNA grupoherpesvirus
� Incidencia: 1-2% infeccióncongénita
� Fisiopatología: ± Secreciones
± Sangre
± Orina
± Más del 90% son
asintomáticas ± 10 30% mujeres
embarazadas presentancolonización cervical por CMV
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� Atraviesa la barrera placentaria yhematoencefálica
� 20 a 30% mortalidad en lactantes sintomáticos
� Órganos blanco: ± SNC
± Ojos
± Hígado ± Pulmón
± riñón
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� Patología:
± necrosis focal, inclusiones intranucleares (célulascitomegálicas) y producción de células gigantesmultinucleadas
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� Infección subclínica es 10 veces más comúnque la enfermedad clínica.
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� Asocia a peso bajo alnacer aún sin infección ± RCIU ± hepatoesplenomegalia con
ictericia ± PFH anormales ± Trombocitopenia ± Microcefalia ± Calcificaciones
intracerebrales (áreasubependimaria)
± Coriorretinitis ± Pérdida audición
neurosensorial
� 2 años edad 5-15%pueden desarrollarsecuelas aún.
� Secuelas tardías: ± retraso mental ± Incapacidad para el
aprendizaje ± Pérdida audición
neurosensorial
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� Diagnostico:
± Cultivo (gold estándar) en orina
± Pruebas serológicas
± Estudios radiológicos: cráneo, TC
� Calcificaciones intracraneanas características.
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� Tratamiento:
± Agentes antivirales
� Ganciclovir
± Retinocoroiditis
± Neumonitis
± Prevención
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Herpes simple
� Virus DNA (CMV, EB, VZ)
� Incidencia:
±
infección neonatal 1x 1000 a 1 x 5000 partos alaño.
± 2 tipos
� VHS 1 (infección orolabial)
� VHS 2 (infección genital)75% de infecciones herpes neonatal
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� Adquirida: ± In utero ± Intraparto ± Post nacimiento
± Mayor parte intraparto 80% (infección ascendente xRPM)
± Vías entrada:� Ojos� Boca� Tracto respiratorio
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� 3 patrones de infección neonatal
± Enfermedad localizada piel, ojos, cavidad oral oSNC
± Enfermedad diseminada con compromiso del SNCo sin él
± Encefalitis con lesiones mucocutáneas o sin ellas
pero sin compromiso visceral
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Puede ser
Localizada
� Piel, ojos, cavidad oral 10 a11 días VEU
� 20%� Queratoconjuntivitis y
coriorretinitis
� 25% desarrollarán
anormalidades neurológicas
Diseminada
� Hígado y G. suprarrenal
� 50% también presentaenfermedad localizada
� Síntomas generales deinfección
� 80% mortalidad sintratamiento
�
20% con tratamientoapropiado
� 40-55% alteración neurológicalargo plazo.
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� Encefalitis 15-17 días VEU ± Compromiso del SNC con lesiones cutáneas, oculares o
bucales o sin ellas. ± Convulsiones
± Letargo ± Irritabilidad ± Temblor ± Mala alimentación ± Distermias ± Fontanela abombada ± 50% mortalidad en no tratados ± 40% secuelas neurológicas
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� Diagnostico
± Cultivos virales
� Replica rápidamente 24-72 hrs
� Conjuntiva, heces, orina, faringe, LCR
± Frotis Tzanck
� Células gigantes + inclusiones intranucleares eosinófilas
±
Punción LCR ± Biopsia de Cerebro ???
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� Tratamiento:
± Prevención Parto o cesárea ?
± Fármaco:
� Aciclovir 1ª elección
� Vidarabina 2ª opción
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HEPATITIS VIRAL
� Agentes infecciosos y no infecciosos
� A, B, C, D, E.
�
Solo ha sido documentado transmisión B� Hepatitis C perinatal aun no se conoce
� A y E no crónico
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� Diagnostico diferencial:
± Hepatitis neonatal
± Atresia biliar
± Infecciones otros patógenos
� CMV, rubéola, varicela, Toxoplasma gondii, Listeria,sífilis, Tb.
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Hepatitis A
� Virus RNA
� Fecal-oral
�
Alta concentración virus en las heces� 15-50 días incubación
� No portador crónico
� No transmiten las mujeres embarazadas� La mayoría neonatos asintomáticos
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� Diagnostico:
± Anticuerpos IgM
± PFH
� Tratamiento:
± Ultimo trimestre
� RN inmunoglobulina 0.02ml/kg IM
� Aislamiento por precaución
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Hepatitis B
� Virus DNA� Incubación 45-160 días posterior exposición� Transmisión placentaria
± Durante el embarazo� Transmisión natal
± Exposición al HBsAg del líquido amniótico, secreciónvaginal o sangre materna
�
Transmisión posnatal ± Diseminación fecal-oral, transfusión sangre,amamantamiento.
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� Factores de riesgo:
± Presencia antígeno materno
± Origen racial asiático (40-70%)
± Hepatitis aguda materna 1er trimestre
± Antigenemia en hermanos
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� Clínica:
± No se asocia aborto, malformaciones o RCIU
± Amplio espectro
± Asintomáticos con ictericia 3%
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� Infección aguda transitoria leve
� Hepatitis crónica activa con o sin cirrosis
�
Hepatitis persistente crónica� Estado de portador crónico asintomático de
HBsAg
�
Hepatitis B fulminante
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� Diagnóstico:
± Diferencial
± Transaminasas
± Bilirrubinas
± Biopsia hepática ?????
± Pruebas hepatitis
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� Tratamiento:
± Inmunoglobulina anti-hepatitis B 0.5ml IM 12 hrsposteriores al parto
± Vacuna 0.5ml IM� Nacimiento
� 1 mes
� 6 meses
± Aislamiento
± Seguimiento
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Hepatitis C
� Hepatitis no A no B (infecciones indefinidas)
� Transfusión sangre o productos de la sangre
�
Incubación 45 días (14-115)� Portador crónico
� PFH alteradas
� Serologia� Manejo: inmunoglobulina 0.02ml/kg IM
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Hepatitis D
� Delta
� RNA defectuoso no sobrevive de formaindependiente
� Requiere DNA hepatitis B
� Prevenir hepatitis B.
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Varicela-Zoster
� Herpesvirus
� 3 formas al RN
± Teratógena
± Congénita ± Posnatal
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VZ teratógena
� 1ª exposición durante el embarazo
� Viremia antes aparición erupción
�
Infección fetal� Rara por alta inmunidad en mujeres
� Gotas de Flügge, replica faringe = viremia
±
Pasaje transplacentario� Defectos por replicación viral y destrucción del
téjido ectodérmico fetal en desarrollo
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� Extremidades: hipoplasia o atrofiaextremidad, paralisis con atrofia muscular,ausencia dedos de las manos
� Ojos: microftalmía, coriorretinitis, cataratas,atrofia óptica, sindrome de Horner
� Piel: lesiones cutáneas cicatrizales
� SNC: microcefalia, convulsiones, encefalitis,atrofia cortical y retraso mental
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� Diagnóstico:
± FAMA (anticuerpos fluorescentes VS antígenos demembrana) (Ab VZ)
± Anticuerpos específicos IgM contra VZ
± Pueden tener retraso mental y secuelasneurológicas significativa.
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Infección VZ congénita
� Entre los últimos 14-21 días embarazo o 1osposteriores al parto.
� RN comienza la enfermedad primeros 10 d.
� 0.7 x cada mil mujeres embarazadas� 1 cada 4 se infecta
� Si nace dentro de los 5 días posteriores a laerupción en la madre la enfermedad será mássevera (no tiempo para Abs)
� Tasa mortatilar 30%
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� Puede ser leve: Erupciones solamente o =� Piel: erupción centrípeta tronco hacia exterior
± Común área pañal y pliegues cutáneos ± Complica por infección secundaria.
� Pulmones ± En todos los casos fatales ± 2-4 días post a erupción ± Fiebre, cianosis,hemoptisis
� Otros órganos ± Necrosis focal en hígado, suprarrenales, intestino,
riñones, timo
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� Diagnostico
± Tinción Tzanck
� Células gigantes multinucleadas con inclusiones
intracelulares� CLINICO
± Cultivos
± Anticuerpos contra VZ
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� Tratamiento:
± Inmunoglobulina
� 5 días previos o 48 hrs posterior parto
� 125 U de IGVZ no mayor a 96 horas� Aislamiento
± Mas de 5 días antes del parto
� NO inmunoglobulina
� Puede haber recibido anticuerpos.
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� Vidarabina
� Aciclovir
± Disminuir la posibilidad de diseminación
± Acortar la duración de las lesiones cutáneas
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Varicela Posnatal
� Entre los días 10 y 28
� No infección transplacentaria
�
Gotitas deF
lügge� Más común que la V congénita
� Leve por protección pasiva materna
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� Presentación tipica
� Tratamiento:
± Inmunoglobulina lactantes menores 28SDG ymenores de 1 kg
± Aislamiento
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SIFILIS
� Treponema pallidum
± Congénita temprana
� Antes de los 2 años de edad
± Congénita tardía
� Después de los 2 años de edad
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� Incidencia:
± General: 15 casos x 100 000 personas
± 2-5 lactantes por cada 100 mujeres con Dx desífilis primaria o secundaria.
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� F isiopatología:
± Atraviesan la placenta
± Durante cualquier momento del embarazo
± Causa de pato pretérmino, aborto, infeccióncongénita o muerte neonatal
± Depende del trimestre de afección
± Canal de parto
± 50% tendrán síntomas clínicos ± Mortalidad 54% en lactantes infectados
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� Cuadro clínico:
± En general no signos de sífilis primaria
± Manifestaciones sistémicas
± 40-60% compromiso SNC
± Hepatoesplenomegalia
± Ictericia
± osteocondritis
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� Linfadenopatia generalizada
� Neumonitis
� Miocarditis
� Nefrosis seudoparálisis (parálisis de Erbs atípica)
� Erupción (vesiculoampollar palmas y plantas)
� Anemia hemolítica
� Reacción leucemoide
� Rinitis hemorrágica
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� Tardía ± Dientes de Hutchinson
± Retinitis
± Sordera del VIII ± Nariz en silla de montar
± Retardo mental
± Hidrocefalia detenida
± Tibias de sable
± Hidropesía congénita
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� Diagnostico:
± Anticuerpos no treponémicos inespecíficos
± Anticuerpos antitreponémicos específicos
± Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos
� VDRL
± 2 diluciones (4 veces) mayor en el RN que la madre
± Si disminuyen 8 meses NO esta infectado
� Prueba de reaginas rápida en plasma (RPR) ± Ab Vs cardiolípidos
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� Pruebas treponémicas específicas ± Diagnostico de infección actual o pasada ± Se realizan si las pruebas no treponémicas son +
� Prueba de absorción de ab treponémicos fluorescentes ± (Prueba FTA-ABS)
» + lactante por transferencia materna IgG si continua + 6m
� Prueba de microhemaglutinación para T. Pallidum ± MHTPA
» Más fácil pero menos sensible
� Prueba IgM FTA-ABS ± Mide Ab vs treponemas debe ser realizada en los CDC
� Ensayos serológicos nuevos ± ELISA abs monoclonales vs proteínas de superficie y una RCP
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� Prueba de campo oscuro microscopio
± Busca espiroquetas en las lesiones
� Hemograma
± Monocitosis
± Anemia hemolítica
± Reacción leucemoide
� PL
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� Radiología:
± Huesos largos
� Cambios escleróticos de las metáfisis y las diáfisis con
osteítis y periostitis diseminadas.
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� Tratamiento:
± Penicilina G acuosa cristalina
� 100 000 a 150 000 U / kg / d IV
± Penicilina procaínica IM� 50 000 U kg / d
± Ambos 10 a 14 días
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GONORREA
� Neisseria gonorrhoeae (diplococo G-)
� Prevalencia 0.6% a 7.6%
� 30 al 35% adquieren por parto vaginal
� NG afecta el canal endocervical
± Paso canal de parto
± Contacto con líquido amniótico contaminado porRPM
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Presentación clínica
� Oftalmía neonatal ± Más común ± Menor del 2% si se aplica profilaxis ocular
� Artritis gonocócica ±
1ª 4ª semana posterior parto ± Rodillas y tobillos
� Síndrome de infección amniótica ± RPM con inflamación placenta y cordón umbilical ± Evidencias de sepsis
� Meningitis� Absceso cuero cabelludo� Estomatitis
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� Diagnostico
± Madre: Raspado endocervical
± Niño
� Tinción Gram de cualquier exudado
� Cultivos
� LCR
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� Tratamiento:
± Hijos de madre con infección� Dosis única IM Penicilina G 50 000 U
± Oftalmía� Penicilina G 50 000 U kg D IV cada 12 hrs por 7 10 d
± Irrigaciones solución salina
� Ceftriaxona 50mg kg d cada 24 hrs
± Artritis y septicemia� Penicilina G 75 000 100 000 U kg d IV 4 dosis durante 7
días ± Meningitis
� Penicilina G 100 000 150 000 U kg d 10 días
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C L AMIDI AS
� Chlamydia TRACHOMATIS ± Bacteria G especializada
± Intracelular obligado
± Uretritis, cervicitis, salpingitis (madre) ± Conjuntivitis y neumonía (niño)
� Incidencia: 50 a 75% de madres infectadas ± 20-50% conjuntivitis
± 30% neumonía
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� Adquiere por canal del parto vaginal
� Rara en caso de cesárea
ó í
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Presentación clínica
� Conjuntivitis
� Neumonía
± Primeros 3 meses más comun
± 50% conjuntivitis simultanea
± Tos paroxística interfiere sueño y alimentación
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� Diagnostico:
± Frotis directo de material conjuntiva o nasofaringe
± MICROTAK (abs monoclonales fluorescentes)
� Tarda 30 minutos ± CHLAMYDIAZYME (técnica de enzimoinmunoensayo)
� Tarda 3 horas
± Cultivo de material tracto respiratorio
± Abs IgM contra C. trachomatis ± Tinción de gram secreción ocular
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� Tratamiento:
± Prevención
± Gotas eritromicina o nitrato de plata
± Eritromicina 50mgs kg d en 3 dosis 14 días
VIH
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VIH
� SIDA 1981
� Estadio final de infección VIH
� Lentivirus
� Transmisión perinatal
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� Infecta Linfocitos T4
± Adhiere x interacción glucoproteína viral externa yla región de la molécula CD4
± Inhibe selectivamente el desarrollo de LT4� Destruye
� Ocurre marcados defectos de la inmunidad mediadapor células permiten la predisposición a infecciones
oportunistas.� Puede invadir SNC (psicosis y atrofia cerebral)
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� Riesgo:
± Madre de alto riesgo
± Transfusión de sangre (período de ventana)
� Riesgo actual 1/225 000
± Leche materna
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� Clínica: Depende de la severidad
± Edad: 1/3 desarrollan enfermedad severa 1er año
± Intervalo de infección es mas breve en pacientes
infantes.
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� Signos y síntomas:
± Asintómatico o bajo peso al nacer
± Falla de medro
± Infecciones recurrentes
± Episodios otitis media, diarrea, candidiasis,hepatoesplenomegalia, linfadenopatia,
neutropenia, trombocitopenia, neumonitisintersticial, dermatitis eccematoide crónica yfiebre.
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� Diagnostico:
± Sospecha de infección sobre el riesgoepidemiológico y la presentación clínica
± Confirmación por pruebas serológicas ± Excluirse
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� Laboratorio:
± Abs HIV ELISa y western blot
±
MAYOR sensibilidad Cultivo ± RCP
± Detección antígeno p24
± Subgrupos anormales de linfocitos T con CD4 bajas
± Hipergammaglobulinemia ± Presencia enfermedad marcadora (indica
inmunodeficiencia celular)
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� Manejo: Prevención
� Generales de sosten ± Inmunoglobulina IV 400mgkgd cada 28 días
± Vacunas ± Nutrición
± Profilaxis� Vs pneumocystis carinni
± TRM/SMZ
± Dapsona
� Medidas generales durante el parto
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� Único fármaco antiretroviral es la
Z IDOVUDINA (AZT azidotimidina)
± Inhibe la transaminasa inversa viral
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