infarto de ventrículo derecho
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ANATOMÍA
• Localización
• Límites
• Componentes
1. Inlet
• Válvula tricúspide
• Cuerdas tendinosas
• Músculos papilares
2. Miocardio apical
Trabiculado
3. Infundíbulo o conus
ASPECTOS MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN
VENTRICULAR
• Contracción del VD es secuencial
• Inlet miocardio trabéculado infundíbulo
• Mecanismos
• Movimiento de la pared libre
• Contracción de las fibras longitudinales
• Tracción en la pared libre
VARIABLES HEMODINÁMICAS
• Baja impedancia
• Sistema vascular pulmonar altamente distensible
• Presiones menores a las del VI
• Tiempo de contracción isovolémico es menor
Función sistólica
1. Contractilidad
• Elasticidad del ventrículo (fin de la sistole/presion-
volumen)
2. Postcarga
• PVR
• SV
3. Precarga
• SV
INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
• Tamaño, forma y distensibilidad de un ventrículo puede
afectar lo mismo y la relación presión/volumen del otro.
• Interdependencia ventricular Sistólica
• Septum interventricular
• Interdependencia ventricular diastólica
• Pericardio
Dilatación del VD
Movimiento del
septum IV
Constricción del
pericardio
Curva del P/V
diástolico del VI
Precarga del VI
Presión al final de la
diástole
Gasto Cardiaco
INTRODUCCIÓN
• RVMI fue reconocido en un subgrupo de pacientes con IAM de cara
inferior que demostraron falla del VD y aumento en las presiones de
llenado del VD con presiones de llenado VI relativamente normales.
• 30-50% de los casos esta asociado con IAM de cara inferior.
• Asociado a alta morbilidad y mortalidad intra-hospitalaria .
• Pobres resultados esta asociado a complicaciones hemodinámicas y
eléctricas 50% de los casos.
• Mayoría de los casos la oclusión se da en la porción proximal de la ACD
FISIOPATOLOGÍA
• Infarto vs Isquemia
La relativa resistencia del VD al daño isquémico irreversible
se debe a:
• Consumo bajo de oxigeno
• Sistema de irrigación colateral Arteria Moderadora
• Su habilidad para aumentar la extracción de oxigeno
CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS
Dependen de la extensión en la disfunción del ventrículo
derecho, de la presencia de isquemia atrial concomitante, y de la
extensión del daño a nivel del VI
• Manifestaciones clínicas de las variables hemodinámicas solo
se ven en el 50% de los casos.
Oclusión de la
Arteria Coronaria
Derecha
Compromiso de la
pared libre del VD
Discinesia y
disminución global del
performance del VD
Disminuye el
volumen latido VS
Dilatación del VD en
diástole
Movimiento del
septum IV
Constricción del
pericardio
Curva del P/V
diástolico del VI
Precarga del VI
Presión al final de la
diástoleGasto CardiacoHipotensión y signos
congestivos periféricos
Presiones
diastòlicas
CONSECUENCIAS ELÉCTRICAS
• Bradiarritmias y taquiarritmias ocurren en pacientes con RVMI y
contribuyen al peor pronóstico a corto plazo en algunos pacientes.
• Pueden deberse a disfunción del nodo Sino atrial y el AV por la
isquemia o por activación de reflejos cardioinhibidores.
• Riesgo aumentado Bloqueo AV y Bradicardia-hipotensión sin
Bloqueo AV
• Arritmias Ventriculares complican hasta un 1/3 de los casos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Hipotensión
2. Elevación en la presión venosa yugular
3. Campos pulmonares limpios
Síntomas:
- Dolor torácico
- Nausea
- Vómitos
- Diaforesis
- Mareos
- Ansiedad
* Infartos predominantemente del VD no causa
disnea
• Congestión pulmonar
• 3 o 4 sonido cardiaco
• Nuevo soplo mitral
DIAGNÓSTICO
• Siempre considerarlo en todo px con IAM inferior
EKG
• Elevación del segmento ST >1mm en las precordiales
V4R a V6R
• Elevacion en la precordial V4 es indicativo de daño
agudo del ventriculo y se relaciona con oclusiòn de la
ACD.
• Sensibilidad de 88% y especificidad del 78%
• Elevacion del ST >1mm en V4R Sensibilidad >90%
ECOCARDIOGRAMA
• Demostrar aquinesia o hipoquinesia en por lo menos un segmento de la pared libre del VD.
• Buscar dilatación de las cavidades derechas.
• Insuficiencia tricuspidea severa
• Deterioro en las medidas de tejido Doppler de la función sistólica del ventrículo derecha
MANEJO
Uso temprano de dos antiplaquetarios (ASA + ), estatinas, y un anticoagulante.
La Reperfusión temprana es la terapia de elección
Evitar las drogas que disminuyan la precarga: como nitratos o diuréticos, el ritmo cardiaco como los beta bloqueadores, o disminuyan la contractilidad
Pilares del Manejo del RVMI
• Fluidos IV: SSN (Iniciar entre 200-300ml )
• Uso de Nitratos-dolor y diuréticos en congestión pulmonar Bajar Precarga
• Severa Hipotensión Inotrópicos y Vasopresores
Mejorar la Precarga
(bajo CO)
• Px con disfunción VD no está indicada la reducción de la Postcarga y puede empeorar el perfil hemodinámicoMejorar la Postcarga
• Uso de atropina
• Marcapasos transvenosos temporales
Mejorar el ritmo cardiaco y la
sincronía del nodo AV
PRONÓSTICO
• Los pacientes con IAM inferior y derecho están asociados a
peores resultados intrahospitalarios debido primeramente a la
persistencia de hipotensión y arritmias.
• Px con RVMI + Shock Cardiogénico 53% Intra-hospitalario
23% a 30 días.
• A largo plazo, ha mejorado con la aplicación de
revascularización percutánea de emergencia.
• Determinado por la extensión del daño del VI
• Casi completa recuperación de la función VD ha ocurrido en
un 62-82% de los casos dentro de los primeros meses.
• Si persiste la reducción en la función Ventricular se ve
asociado a peores pronósticos RVEF <40
REFERENCIAS
• François Haddad, Sharon A. Hunt, David N. Rosenthal and Daniel J.Murphy. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part I:Anatomy, Physiology, Aging, and Functional Assessment of the RightVentricle Circulation. 2008;117:1436-1448
• Thomas Levin, MD, James A Goldstein, MD Freek Verheugt, MD, FACC, FESC Donald Cutlip, MD Right ventricular myocardial infarction, Literature review, October 2013. Uptodate
• Claudia Dima, MD, FACC; Chief Editor: Eric H Yang, MD, RightVentricular Infarction Workup, emedicine.medscape. Updated: Apr 26, 2013
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