ictericia neonatal presentacion

ICTERICIA NEONATAL

Dr. Rafael Paucar ZegarraMedico Pediatra

INMP

DEFINICION• Coloracion amarillenta de la piel y mucosa por

aumento de la bilirrubina (mayor de 5mg/dl).• Ictericia Fisiologica: Aparece despues de las

24hrs de vida. Niveles de bilirrubinas no mayores de 12mg/dl en RNT o no mayor de 0.5% del peso corporal y 10mg/dl en el pretermino.

• Los que reciben LME puede alcanzar hasta 15mg/dl y prolongarse hasta mas de 4 semanas.

INCIDENCIA Y CRITERIOS DE HIPERBILIRRUBINEMIA

• Recién nacidos a termino 60 %• Recién nacidos pretermino 80 %Criterios de hiperbilirrubinemia por laboratorio• Más de 4 mg al nacimiento• Más de 6 mg en primeras 12 hrs de vida• Más de 10 mg en primeras 24 hrs de vida• Más de 13 mg en primeras 48 hrs de vida• Más de 15 mg en cualquier momento

Metabolismo de la Bilirrubina

Etiologia I.- Según edad de aparición:a.- primer día de vida:Incompatibilidad sanguínea (Rh, ABO ).Infección perinatal crónica.

ETIOLOGIAb.- del 2-3 día de vida:Incompatibilidad ABO.Sepsis.Policitemia.Prematuridad.Sangre extravasada (cefalohematoma, equimosis).Ictericia fisiologica.Patologia hemolitica congenita.Patologia hemolotica adquirida.(inf, farmacos, CID)

ETIOLOGIA

C.- del 4 al 5 día de vida:SepsisHijo de madre diabéticaSíndrome de Crigler-Najar y síndrome de

Gilbert

ETIOLOGIAd.- después de la primera semana:1. Hepatitis neonatal.2. Obstrucción anatómica.• Atresia congénita de vías biliares intr. o

extrahepatica.• Quiste de colédoco o seudoquiste.• Estenosis hipertrofica de piloro.3.- síndrome de bilis espesa secundaria

(eritrobastosis, anemia hemolítica, hepatitis neonatal).

4.- cirrosis hepática.

ETIOLOGIA5.- Hipotiroidismo congénito.6.- Infección adquirida en el periodo

neonatal.7.- Otras causas:Galactosemia, tirosinemia, sd. Turner,

sepsis, anemia hemolitica congenitas, hijo de madre diabética, sd. De crigler najar y gilbert.

8.- Ictericia por lactancia materna.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• Depresion neonatal.• Infecciones maternas.• Antecedentes familiares de ictericia.• Hijo de madre diabetica.• Bajo peso al nacer.• Prematuridad.• Ayuno prolongado.

CUADRO CLINICO

Esta dado por la coloracion amarillenta de la piel y conjuntivas.

La valoracion clinica se realiza con el neonato desnudo y con luz de dia.

La intensidad clinica de la ictericia no es directamente proporcional al nivel de bilirrubinemia.

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINAENCEFALOPATIA DE

BILIRRUBINA• Fase 11. Succion pobre, letargia.2. Dificultad para la alimentacion.3. Hipotonia.• Fase 21. Fiebre, convulsiones.2. Hipeertonia, opistotonos,llanto agudo.• Fase 3Hipotonia.• Fase 4secuelas

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA SECUELAS

1. Alteraciones extrapiramidales(coreoatetosis).

2. Sordera.3. Paralisis de la mirada.4. Displasia dental.

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICAFACTORES DE RIESGO

• Antecedentes de asfixia.• Peso menor de 1500gr.• Acidosis Ph menos a 7.15• Pa O2 menor de 40 por 2 horas.• Proteinas totales menor de 4gr/dl.• Hipotermia por 4 horas.• Albumina serica menor de 2.5gr/dl.• Prematuridad.• Hemolisis.• Sustancias que compiten por la albumina.• sepsis

EXAMENES AUXILIARES1.- LABORATORIO• Hematocrito • Reticulocitos.• Bilirrubina totales y fraccionadas.• Grupo sanguineo y Rh (Rn y Madre).• Test de coombs directo.• Morfologia de globulos rojos(lamina periferica).• Dosaje de proteinas totales y fraccionadas.

EXAMENES AUXILIARES2.- IMAGENOLOGIA• Ecografia hepatica.• Tomografia abdominal.3.- EXAMENES COMPLEMANTARIOS• Medicion transcutanea de bilirrubina.• Pruebas para deteccion de infecciones virales

(TORCHS) y sepsis.• Tamizaje para hipotiroidismo.• Biopsia hepatica.• Dosaje de G6-PDH.

TRATAMIENTOFOTOTERAPIA

FOTOTERAPIA• Convencional:Distancia 15- 20 cm

• Intensiva: Distancia 10-12 cm.Luz florescente azul especial.Mayor superficie corporal

expuesta.

FOTOTERAPIA• Vigilar:Niveles de bilirrubina.Anemia.Hematocrito.Temperatura.Continuo cambio de posición.Cuidar ojos

FOTOTERAPIA

FOTOTERAPIA

TRATAMIENTO EXANGUINEOTRANSFUSION

• Se reserva en especial para el tratramiento de las enfermedades hemolíticas severas, cuando la administración intensiva de la fototerapia no ha resultado eficaz.

• Evita que la bilirrubina serica ascienda a valores que actualmente se consideran de riesgo de encefalopatía bilirrubinica.

EXANGUINEOTRANSFUSIONOBJETIVOS

• Correcion de la anemia.• Retirar de la sangre a los AC. Adheridos a

los eritrocitos y asi frenar la hemolisis.• Retirar del palsma a los Ac. Maternos

libres.• Sacar de la circulación a la bilirrubina.• Restaurar volumen plasmatico

EXANGUINEOTRANSFUSION1. Mecanismo de acción:• Se basa en la remocion mecanica de

sangre del RN por sangre de un dador.2.- Principales efectos:• Remover anticuerpos.• Corregir la anemia en enfermedades

hemoliticas.• Sustraer bilirrubina del compartimento

intravascular

EXANGUINEOTRANSFUSION• Se recomienda hacer un recambio de dos

veces el volumen circulante.• RN prematuro 90-105ml/kg• RN a termino 85ml/kg

EXANGUINEOTRANSFUSIONRIESGOS

1. Hemodinámicas:Sobrecarga de volumen,

Hipovolemia.2.- cardiovasculares:ArritmiaParo cardiaco.Embolia. Trombosis. Perforacion de vasos.3.- Hematologicos:Anemia.Trombocitopenia.Coagulopatia.Reaccion hemolitica transfusional.Hemolisis mecánica.

EXANGUINEOTRANSFUSION RIESGOS

4.- Infecciosos:OnfalitisSepsis.Infecciones relacionadas con la

transfusion.Hepatitis Citomegalovirus.Sida.Malaria. 5.- Inmunologicos: Enfermedad de injerto contra

huesped.6.-Metabolicos:Relacionado con citrato de

hiperpotasemia

TRATAMIENTOOTRAS TERAPIAS

TERAPIAS• Inhibidores de la hemoxigenasa.• Inhibidores de la bilirrubina reductasa.• Gamaglobulina intravenosa.• Transplante de hepatocitos.• Terapia Génica.

• GRACIAS