i nflamación dr. w. gimenez

PHLEGMONE(LA COSA ARDIENTE)PHLOX=LLAMA

REQUISITO:PRESENCIA DE UN PRESENCIA DE UN TEJIDO CONJUNTIVO TEJIDO CONJUNTIVO

VASCULARIZADOVASCULARIZADO

DEFINICION

• LA INFLAMACION ES UN PROCESO REACCIONAL,COMPLEJO, INESPECIFICO,QUE SE CARACTERIZA POR MODIFICACIONES LOCALES COORDINADAS DE LOS VASOS SANGUINEOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO ,QUE PUEDE ALTERAR LA HOMEOSTASIS GENERAL Y QUE HABITUALMENTE FINALIZA MEDIANTE REPARACION.

• .

InflamaciónInflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

FUNCIONES DE LA INFLAMACION

• LOCALIZAR ,ELIMINAR O AL MENOS AISLAR AL AGENTE INJURIANTE Y EL TEJIDO LESIONADO.

• FAVORECER LA REPARACION POR MECANISMOS REGENERATIVOS O CICATRIZALES

InflamaciónInflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Objetivos

Objetivos

destruccióndilución

aislamiento

destruccióndilución

aislamientode la noxade la noxa

curaciónreconstrucción

curaciónreconstrucción

del dañotisular

del dañotisular

InflamaciónInflamación

Resultados

Resultados

útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas

Freno de infeccionesCicatrización de heridas

perjudicialesperjudiciales

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesBridas

Glomerulopatías severas

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesBridas

Glomerulopatías severas

ETIOLOGIA

• AGENTES FISICOS.

• AGENTES QUIMICOS.

• AGENTES BIOLOGICOS.

• AGENTE INJURIANTEAGENTE INJURIANTE

• Causa lesión endotelial y contacto de Causa lesión endotelial y contacto de factorXII con colágeno subendotelialfactorXII con colágeno subendotelial

InflamaciónInflamación

AGUDAAGUDA

Tipos deinflamación

Tipos deinflamación

CRONICA CRONICA

ConceptosConceptos

INFLAMACION AGUDA

REACCION INMEDIATA A LA INJURIA.

Inflamación agudaInflamación aguda

Concepto

Concepto

Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)

Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

ELEMENTOS QUE PARTICIPAN

• COMPONENTE MICROVASCULAR:

• COMPONENTE CELULAR:• CEL. SANGUINEAS:• PMN. • MONOCITO-MACROFAGOS,LINFOCITOS.

• CEL.PROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

• MASTOCITOS• CEL.ENDOTELIALES.• FIBROBLASTOS

Producción de inflamación agudaMicroorganismo

Linf. B

Anticuerpo

Lesión tisular

Complemento

Mastocito

Permeabilidady adherencia

QuimiotaxisActiv. polimorf.

Fibrinógeno

Anticuerpo

Complemento

Quininas

C

A

P

I

L

A

R

ALTERACIONES VASCULARES

• CAMBIOS DE FLUJO:• DILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR

• CONSTRICCION VENULAR

• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD• CONTRACCION DE CELULAS

ENDOTELIALES.

• ACCION DIRECTA DE LA NOXA.

Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos

Aumento de flujoAumento de flujo

Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO

• VASODILATACION (HIPEREMIA).• AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA INTRAVASCULAR.

• AUMENTO DE PERMEABILIDAD(VENULAR Y CAPILAR)

• SALIDA DE PLASMA Y CELULAS AL INTERSTICIO.

• DISMINUCION DE LA VELOCIDAD SANGUINEA.• INVERSION DEL FLUJO AXIAL.• ACERCAMIENTO LEUCOCITARIO A LA

SUPERFICIE ENDOTELIAL.• ADHESION LEUCOCITARIA

Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas: Causas:

histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

EVENTOS CELULARES

• MARGINACION,RODAMIENTO Y ADHESION.• EMIGRACION HACIA EL ESTIMULO

QUIMIOTACTICO

• FAGOCITOSIS Y DEGRADACION INTRACELULAR.

• ACTIVACION CON LIBERACION EXTRACELULAR DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS.

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)

marginaciónmarginación

liberación de productosliberación de productos

adhesiónadhesión

migraciónmigración

quimiotaxis quimiotaxis

fagocitosisfagocitosis

Exudado inflamatorio

• El exudado inflamatorio esta constituido por líquidos(plasma mas proteínas y partículas) y células inflamatorias(leucocitos polimorfonucleares ,macrofagos y linfocitos)

SIGNOS CARDINALES• RUBOR TUMOR

• DOLOR

• CALOR IMP.FUNCIONAL

TETRADA DE CELSOTETRADA DE CELSO

Mediadores químicos

Celulares

plasmaticos

MASTOCITOS

• EN ESTADO DE ACTIVACION ES CAPAZ DE LIBERAR MEDIADORES PREFORMADOS O DE NEOFORMACION:

• HISTAMINA ,SEROTONINA,FACT.QUIMIOTACTICOS

• HEPARINA ,QUIMASA, PEROXIDASA.

• PROSTAGLANDINAS ,TROMBOXANOS ,LEUCOTRIENOS.

• CITOQUINAS,TNF,INF GAMMA.

Aminas vasoactivas

• HISTAMINA:contenida en los gránulos preformados de células cebadas,basofilos y plaquetas.

• Efecto vasodilatacion y aumento de permeabilidad

Proteasas plasmaticas

• 1.-SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICININA).

• CAUSA DILATACION ARTERIOLAR Y MAYOR PERMEABILIDAD VENULAR,CONTRACCION DEL MUSCULO

LISO EXTRAVASCULAR.

• 2.-SISTEMA DE LA COAGULACION:• FORMACION DE FIBRINA Y

FIBRINOPEPTIDOS(QUIMIOTACTICOS)

• 3.-SISTEMA FIBRINOLITICO.

• 4.-SISTEMA DEL COMPLEMENTO

CASCADA DEL COMPLEMENTO

• FUNCIONES:• -INDUCCION Y CONTROL

DE LA INFLAMACION

• - OPSONIZACION.

• - LESION DIRECTA SOBRE CELULAS BLANCOmac

• - SOLUBILIZACION DE COMPLEJOS INMUNES.

• SE ACTIVA A TRAVES DE VIA CLASICA O VIA ALTERNATIVA

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO

• VIA DE LA CICLOXIGENASA:

• PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS

• VIA DE LIPOXIGENASA:

• LEUCOTRIENOS: BRONCOCONSTRICTOR,QUIMIOTACTICO DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS.

FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETASFACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS

• MEDIADOR LIPIDICO DE NEOFORMACION

MASTOCITARIO .• PRODUCE BRONCOCONSTRICCION,RETRACCION

DE CELULAS ENDOTELIALES Y RELAJACION DE MUSCULATURA LISA VASCULAR

• INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA,DE MONOCITOS Y NEUTROFILOS.

• CAUSA QUIMIOTAXIS Y ESTALLIDO OXIDATIVO DE NEUTROFILOS.

CITOQUINAS

• SON MEDIADORES DE NEOFORMACION PROTEICOS CUYA FUNCION ES MAS PROPIA DE LAS FASES TARDIAS DE LA INFLAMACION.

• SON PRODUCIDAS POR MUCHAS CELULAS Y ACTUAN COMO MENSAJEROS INTERCELULARES.

OTROS MEDIADORES

• NEUROPEPTIDOS COMO LA SUSTANCIA P ,CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD POR ESTIMULACIONDIRECTA DE DEGRANULACION MASTOCITARIA.

• OXIDO NITRICO:PRODUCIDO POR EL ENDOTELIO,MACROFAGOS Y OTRAS CELULAS ,CUSA VASODILATACION Y CITOTOXICIDAD.

FAGOCITOSIS

• RECONOCIMIENTO,FIJACION E INJESTION DE PARTICULAS POR LOS LEUCOCITOS.

• FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS.

• DESTRUCION DE BACTERIAS POR ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO

• DESTRUCCION DEPENDIENTE DE BPI,LISOSIMA, LACTOFERRINA Y DEFENSINAS.

EVOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

• RESOLUCION Y REPARACION TOTAL DE LA LESION.

• DESTRUCCION COMPLETA DEL TEJIDO.

• COMPROMISO SISTEMICO O SIRS.

• MUERTE DEL ORGANISMO.

• CRONICIDAD.

PATRONES DE INFLAMACION AGUDA

• INFLAMACION SUPURATIVA

• INFLAMACION SEROSA

• INFLAMACION FIBRINOSA

Inflamación crónicaInflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

C

o

n

c

e

p

t

o

C

o

n

c

e

p

t

oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Anatomía patológicaAnatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica:tipos morfológicos

Inflamación crónica:tipos morfológicos

VariablesVariables

TipoTipo

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa

Inflamaciónsíntesis

Inflamaciónsíntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación