glóbulo rojo núcleo de celular poros alveolares núcleo de célula … · 2019-11-11 ·...
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Síndrome Distrés Respiratorio Agudo
M.V. Mario JensenFacultad Ciencias Veterinarias Universidad de Buenos Aires
1
Neumocito tipo 1:
▶ Superficie de intercambio gaseoso
mas grande
▶ Integral para el mantenimiento de la
barrera de permeabilidad
Neumocito tipo 2:
▶ Progenitores de células tipo I
▶ Responsable por la producción de
surfactante y homeostasis
Neumocitos tipo Ien la pared alveolar
Neumocitos tipo II
Glóbulo rojo en capilar
Alvéolo
Membrana alvéolo-capilar
Macrófago
Núcleo de célula endotelial
Capilar
Poros alveolares
Glóbulo rojo
Núcleo de celular epitelio tipo 1
2
Regulación del movimiento del agua y solutos en la microcirculación pulmonar
!
Ecuación de Starling. Qf: movimiento de fluido
Kf: coeficiente de filtración; Pc: presiones hidrostáticas capilar
y Pi: presiones hidrostáticas intersticial; R: coeficiente de reflexión oncótica; Π c: presiones oncótica plasmática
Π i: presiones oncótica intersticial
El equilibrio de fluídos entre el intersticio y lecho vascular está determinado por la
ecuación de Starling que predice el flujo neto de líquido a través de una membrana
3
4 factores regulan el movimiento de fluidos a
través de la membrana capilar
Gradiente de presión hidrostática
Drenaje linfático
Permeabilidad de la membrana alvéolo capilar
Gradiente de presión oncótica
Para que se desarrolle el edema debe afectarse al menos uno de
ellos.
Fisiopatología
Ley Starling:
La alteración de cualquiera de los factores de la ecuación de Starling puede causar aumento en la salida
transvascular de líquido.
4
EDEMA PULMONAR
Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico
Dificultad en el vaciado de la AI Alteraciones de la membrana alvéolocapilar (SDRA)
Insuficiencia ventricular izquierda
Se produce por disrupción en la barrera endotelial por
un proceso inflamatorio, permitiendo el ingreso de
líquidos y algunos solutos al espacio alveolar.
La presión hidrostática suele ser normal.
Obedece a un incremento de la presión hidrostática que supera la capacidad de drenaje del tejido linfático
perialveolar.
Caracteristicamente la barrera endotelial se encuentra intacta
5
SDRA es una forma de edema pulmonar no-cardiogenico, debido a una lesion secundaria alveolar, que puede ser de
origen pulmonar o sistémica
Que es el Sindrome de Distres Respiratorio Agudo?
6
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (Síndrome de distress respiratorio agudo)
La respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parénquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE, pudiendo ser de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.
Primario / Directo: Origen en una patología pulmonar
Secundario / indirecto: Origen en el resto del organismo
Membrana basalEl incremento en su permeabilidad permite
el pasaje de grandes cantidades de proteínas y fluido hacia el alvéolo
Edema pulmonar no cardiogénico
Trastorno caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica, debido al edema pulmonar causado por aumento de
la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar.
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Patogenesis del SDRA
! 3 fases secuenciales que
se sobreponen
sustancialmente
! Fase exudativa
! Fase proliferativa
! Fase fibrotica
https://thoracickey.com/wp-content/uploads/2017/01/image07973.jpeg
8
Inundación alveolar e
intersticial :
▶ Plasma
▶ Proteínas plasmáticas
▶ Neutrófilos
▶ Macrófagos
▶ Plaquetas
Destrucción mediada por células
inmunes de la barrera alveolar
epitelial-intersticial-endotelial
Fase Exudativa
9
Fase Exudativa
E x u d a d o i n f l a m a t o r i o
interactúa con el surfactante
causando su disfunción y luego
f a l t a d e p r o d u c c i ó n d e
surfactante
Colapso alveolar
Varios mediadores pro-inflamatorios
están involucrados en la pathogenesis
de LPA/SDRA :
▶ TNF-alpha ▶ IL-1b ▶ IL-6 ▶ CXCL-8 ▶ PAF ▶ TGF-𝛽 ▶ Eicosanoides
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Fase Exudativa
Perdida de canales de iones
e p i t e l i a l e s i m p i d e n l a
g e n e r a c i ó n d e f u e r z a s
osmóticas para devolver el
edema alveolar al intersticio M e m b r a n a s h i a l i n a s s e
forman dentro del alveolo
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Fase Exudativa
Daño vascu la r a lveo la r
o c u r r e c u a n d o h a y u n
aumento de permeabilidad,
microtrombosis y alteraciones
del tono vasomotor(tanto vasoconstricción y
vasodilation)
12
Fase Exudativa
Daño vascu la r a lveo la r
o c u r r e c u a n d o h a y u n
aumento de permeabilidad,
microtrombosis y alteraciones
del tono vasomotor(tanto vasoconstricción y
vasodilation)
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Fase Exudativa
▶ Hipertensión pulmonar ▶ ↑ postcarga ventricular derecha ▶ Disfuncion ventricular derecha
▶ Desequilibrio V/Q
▶ Hipoxia
▶ Perdida de vasoconstricción
pulmonar hipoxico
▶ Hipoxia refractaria
Estos cambios llevan a:
14
Fase Proliferativa
Restauración de
neumocitos tipo II, que
luego se convierten en
neumocitos tipo I
Regeneración de una
capa epitelial funcional
Remoción de fluido
exudativo del intersticio
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Fase Proliferativa
Tono vasomotor regresa a la normalidad,
microtrombos son
eliminados
Hipertensión pulmonar
disminuye
Mejora la oxigenación
Se recupera la
compliance pulmonar
16
Fase Fibrótica
Debido a la
inhabilidad de
eliminar el colageno
alveolar
(que se deposito
tempranamente en
el proceso de injuria)
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NUEVA DEFINICIÓN DE SDRA
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Diagnostico clinico, NO histopatologico
Reconocido menos frecuentemente en perros enfermos en comparación a humanos
Debe cumplir con al menos 1 de los siguientes 4 criterios, 5 es recomendado (opcional)
1. Aparición de cuadro clínico agudo
2. Factores de riesgo presente
3. Evidencia de extravasacion capilar pulmonar sin falla cardiaca
4. Evidencia de intercambio gaseoso ineficiente
5. Evidencia de inflamación pulmonar difusa
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! < 72 horas
! Taquipnea y respiración laboriosa en descanso
1.Aparición de Cuadro Clinico Agudo
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Insulto Directo Insulto Indirecto! Común
! Neumonía de aspiración
! Neumonía
! Contusiones pulmonares
! Menos Común ! Insulto por inhalación
! Torsión pulmonar
! Ahogamiento
! Injuria de reperfusion
! Hiperoxia
! Común ! Sepsis ! Trauma severo
! Shock
! Menos Común ! Pancreatitis aguda ! TRALI
! Coagulación intravascular diseminada
! Quemaduras
! Trauma encefalo-craneano
! Intoxicaciones/Envenenamiento
2.Factores de riesgo presentes
21
La tasa de letalidad general de los pacientes con SDRA en el presente estudio fue del 84% para perros y del 100% para gatos. Las tasas de mortalidad reportadas de pacientes humanos con SDRA varían ampliamente del 25% al 65% . La duración media de la VM en pacientes con SDRA en humanos varía con informes que van de 6 a 26 días, períodos mucho más largos que los encontrados en el presente estudio (44 hs)
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Injuria Pulmonar Asociada a Transfusion (TRALI)
! Pocos casos reportados en veterinaria
! Inmediato
! Resolución dentro de 48-72 hrs
! Reacción tardia
! Peor pronostico
! Resuelve lentamente en 6-96 hrs
! 54 perros con requerimientos de sangre/plasma, donde se obtuvieron 3 vistas de radiografías de tórax 0-24hr antes
! Gases sanguíneos arteriales 0-6hr antes de la transfusion o un SPO2 confiable
! Gases y radiografías repetidas 24-48hr después de la transfusion, si la PaO2/FiO2 < 300, radiografías eran ademas evaluadas
por un radiólogo cegado al caso
! Ecocardiografía se realizo en perros que desarrollaron distress respiratorio
! Incidencia de “TRALI” fue 3.7% dentro de 48hr de haber recibido una transfusion
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! Ventilación mecánica inapropiada es un
importante contribuyente tanto del
desarrollo como empeoramiento de SDRA
Volutrauma (estiramiento excesivo)
Barotrauma (presión excesiva)
Atelectrauma (abrir y cerrar repetitivo
del alveolo)
Potencial de toxicidad de O2
Injuria Pulmonar Inducida por Ventilador (VILI)
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
Debe afectar mas de un lóbulo o
cuadrante
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
RX tórax para el diagnóstico de SDRASensibilidad del 73%Especificidad del 70%Valor predictivo negativo de 0,47Las radiografías torácicas pueden subrepresentar la aparición de SDRA25.
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
Lavaje Broncoalveolar
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Aspirados traqueales
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Los recuentos celulares totales y diferenciales en el fluido BAL a menudo difieren entre los segmentos de pulmón en gatos con enfermedad respiratoria inferior, y se requiere precaución cuando se utiliza una única citología BAL para definir la respuesta inflamatoria en gatos con enfermedad de las vías respiratorias inferiores que ocurren espontáneamente .
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
! Cantidad de agua que es contenida dentro de los pulmones, fuera de la vasculatura pulmonar
! Suma de fluido intersticial, intracellular, alveolar y linfatico
! Normal < 10 ml/kg
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
! Infiltraciones bilaterales/difusas en radiografias (>1 lóbulo)
! Gradientes de densidad dependiente bilaterales en TAC
! Fluido alto en proteína en las vías aéreas
! Aumento de fluido pulmonar extravascular
! Aumento puede ocurrir debido a:
! Aumento de la presión hidrostática microvascular pulmonar
! Aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar
(tipico en SDRA)
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¿¿¿Como medir el agua pulmonar extravascular???
! Edema pulmonar ! Examen fisico
! Radiografías
! No puede cuantificar…
! Edema pulmonar ! TAC
! RM
! No es apropiada ni conveniente para monitorizacion…
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1) Región del lóbulo pulmonar dorsal (CDII): 8º - 9º espacio intercostal (1/3 superior del tórax)2) Región perihiliar (PhII): 6º y 7º espacio intercostal (1/3 central del tórax)3) Región del lóbulo pulmonar medio (mdII): 4º y 5º espacio intercostal a nivel de la unión costocondral. 4) Región del lóbulo pulmonar craneal (crII): 2º a 3º espacio intercostal (1/3 inferior del tórax)
¿¿¿Como medir el agua pulmonar extravascular???
33
Los signos que se consideran específicos del edema por aumento de la permeabilidad son las denominadas zonas parcheadas (áreas de pulmón normales junto a áreas patológicas), la ausencia de deslizamiento pleuropulmonar y la presencia de áreas de consolidaciones pulmonares.
▶ Lineas B están correlacionadas con volumen extravascular pulmonar
▶ > lineas B = > volumen extravascular pulmonar
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¿¿¿Como medir el agua pulmonar extravascular???
35
¿¿¿Como medir el agua pulmonar extravascular???
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
Presión de Oclusión Arterial
Pulmonar
! Presion capilar pulmonar en cuña
! Cateter Swan-Ganz ! Presión pulmonar capilar
!Poap < 18 mmHg
!Sin signos clínicos o evidencia
diagnostica de falla cardiaca izquierda,
incluyendo ecografia
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3. Evidencia de extravazación capilar pulmonar sin falla cardíaca
>2.0
Falla Cardiaca Congestiva es
Probable
Ai:Ao Normal <1.3 perros <1.6 gatos
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4. Evidencia de intercambio gaseoso ineficiente
Alteración V/Q
Hipoxemia refractaria la oxígeno
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SHUNT
Lecho vascular pulmonar: control ACTIVO de la RVP
VPH: Vasoconstriccion Pulmonar Hipóxica (respuesta presora a la hipoxia)
En áreas pulmonares con trastornos de la hematosis severos
contracción del músculo liso de las arterias en la región hipóxica
Objetivo: reducir la perfusión de las zonas mal ventiladas para restablecer el equilibrio V/Q
El flujo desviado hacia zonas mejor ventiladas contribuye a mantener una oxigenación adecuada
1.Deriva flujo a zonas ventiladas2.Optimiza el V/Q3.Minimiza la perfusión fetal sin ventilación
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Insuficienciarespiratoriayventilatoria
• SpO2:N:mayora95%O2:menora93%AVM:menora90%(conO2)
• PaO2:N:mayora80mmHgIR:menora60mmHg
• PCO2:normal:33a43mmHgInsuf ventilatoria:mayora50mmHg
PaCO2 refleja la eficiencia ventilatoria. V.N: 35-45 mmHg Valores menores: Hiperventilación alveolar y alcalosis respiratoria
Valores superiores: Insuficiencia ventilatoria y acidosis respiratoria
PaO2 < 80 mmHg : Hipoxemia leve PaO2 < 60 mmHg : Hipoxemia moderada
PaO2 < 40 mmHg : Hipoxemia severa
Insuficiencia respiratoria y ventilatoria STATUS DE OXIGENACION
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Util en pacientes bien perfundidos, normotérmicos Detecta cambios en la oxigenación precozmente Sobreestima valores en presencia de metaHb y carboxiHb Distorsionado por el movimiento No funciona si hay mala perfusión
Oximetria de pulso
Valores normales de PaO2 y de SaO2, no garantizan un adecuado DO2 si coexiste anemia
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EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
Tratamiento Tratar primariamente la causa predisponente, que dio origen al SDRA y evitar complicaciones
A. Bien ventiladas, Vt pequeño (baby lung), sobredistensión
B. Pobremente ventiladas, Reclutables si > PTP
C. No ventiladas, consolidaddas. ¿Reclutables en teoría?
HET
ERO
GEN
EID
AD D
EL S
DR
A
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EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
Tratamiento
Los objetivos de la Ventilación Mecánica: 1) Mantener con vida al paciente
2) Corregir la hipoxemia . PaO2 > 60 (FiO2 <60%). Sat.O2 ≥ 88%-90%
3) Minimizar el trabajo respiratorio del paciente
4) Evitar VILI
5) En el SDRA abrir el pulmón y mantenerlo abierto es la meta a alcanzar
Tratar primariamente la causa predisponente, que dio origen al SDRA y evitar complicaciones
CRITERIOS DE VENTILACION MECANICA
! Hipoxemia
! PaO2 < 60 mmHg
! Hipercapnea
! PCO2 > 60 mmHg
! Fatiga respiratoria
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EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
Tratamiento
Los objetivos de la Ventilación Mecánica: 1) Mantener con vida al paciente
2) Corregir la hipoxemia . PaO2 > 60 (FiO2 <60%). Sat.O2 ≥ 88% (88-95%)
3) Minimizar el trabajo respiratorio del paciente
4) Evitar VILI
5) En el SDRA abrir el pulmón y mantenerlo abierto es la meta a alcanzar
Tratar primariamente la causa predisponente, que dio origen al SDRA y evitar complicaciones
Hipoxemia refractaria la oxígeno
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VENTILACION MECANICA
Bajos Vt
PEEP baja o alta? ciclos de colapso y reapertura alveolar
Los objetivos de la Ventilación Mecánica: 1) Minimizar el trabajo respiratorio del paciente
2) Corregir la hipoxemia . PaO2 > 60 (FiO2 <60%). Sat.O2 ≥ 88%-90%
3) Reducir el estrés del parénquima 4) Abrir el pulmón y mantenerlo abierto
5) Evitar VILI
VENTILACION PROTECTORA
OPC: Ventilación mecánica con una “presión de apertura” determinada por una
alta PIP (presión de inspiración positiva) temporal, con las que reclutan las áreas de alvéolos en atelectasia, y las mantiene “reclutadas” con el manejo de la
ventilación con una presión de fin de espiración (PEEP).
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! Meta de Oxigenación ! PaO2 60-80 mmHg o SPO2 88-95%
! Usar PEEP mínimo de 5 cm H2O
Estrategia de Protección Pulmonar
https://www.youtube.com/watch?v=qI2LGTgnzaw
! Mantener pH 7.3 – 7.45 ! Hipercapnea permisiva ! ↑ FR para ↓ PCO2
! ↓ tiempo de expiración ! Puede crear Auto-PEEP
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Reclutamiento
OPC: Ventilación mecánica con una “presión de apertura”
determinada por una alta PIP (presión de inspiración positiva)
temporal, con las que reclutan las áreas de alvéolos en atelectasia, y
las mantiene “reclutadas” con el manejo de la ventilación con una presión alta de fin de espiración (PEEP).
CONTUSION PULMONAR Lesión pulmonar traumática
volumen
presión
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PEEP: Positive End-Expiratory Pressure
Mejora la oxigenación en pacientes hipoxémicos La presión positiva en la vía aérea previene la exhalación completa, resultando en:
✤Aumento CRF ✤Aumento del reclutamiento alveolar ✤Previene el cierre temprano de la vía aérea ✤Mejora la oxigenación con baja FIO2
PERO: ✤Disminuye el retorno venoso ✤aumenta la presión en la vía aeréa
51 52
! Prevalencia 3.2% perros, 1.3% gatos
! Todos los pacientes ≥ 1 factores de riesgo
! 100% infiltraciones alveolares multilobares
! PaO2/FiO2 ≤ 200, 74% perros
! 50% perros, 80% gatos ventilación mecánica
! 18hr perros, 15.5hr gatos
! 10.3% sobrevivió hasta el alta
! 90% mortalidad, eutanasia incluido
53
PEEP: Positive End-Expiratory Pressure
54
55 56
VNI
• Aumenta CRF• Previene colapso alveolar espiratorio
• Mejora la compliance pulmonar por reclutamiento alveolar
• Reduce el trabajo respiratorio
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1 mmHg: 1.36 cm H2O1 cm H2O: 0,74 mmHg5 mmHg: 6,8 cm H2O
Síntomas y signos de fracaso respiratorio agudo
Disnea de moderada a severa, y Taquipnea con uso de musculatura accesoria, respiración paradójica
Alteración en el intercambio gaseoso.
PaCO2 > 45 mmHg, PH < 7,35 o
PaO2 < 60 mmHg
Efecto Bernoulli
58
59 60
61
Oxigeno Nasal de Alto Flujo
► Humidificacion de gas inhalado
tibia
► ↑ eliminacion de mucosidad
► ↑ conductancia de las vias
aéreas
► Flujo inspiratorio
► ↓ trabajo de respiración
► ↑ FiO2
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Oxigeno Nasal de Alto Flujo
Distribuidor: Praxair Colombia
► Lavado de vias aéreas
superiores
► ↓ espacio muerto ► ↓ reinhalación de gas alto en
CO2
► Presión aerea positiva
► ↑ presión aerea media
► ↑ intercambio gaseoso
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Time 0. Conventional oxygen therapy at 100 mL/kg/min
HFNC at 20 L/min HFNC at 30 L/min
median PaO2, 85.9 mm Hg median PaO2, 202.9 mm Hg median PaO2, 519.9 mm Hg median PaO2, 538.1 mm Hg
Transpulmonary pressures did not differ from baseline and among treatments, and although radiographic evidence of gastric distension was observed in one dog, it was not apparent clinically.
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La mayoría de los pacientes (80%) tenían una frecuencia de respiración de 30 respiraciones / min, umbral elegido para iniciar la VNI. La neumonía representó el 82% de nuestro uso de HFNC La presencia de falla orgánica adicional, principalmente hemodinámica o neurológica, se asoció con una mayor tasa de falla de HFNC. Tendencias hacia una PaO2 / FIO2 más baja y una frecuencia de respiración más alta después del inicio de HFNC se evidenciaron en sujetos que fallaron HFNC
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Tratamiento
! Tratar la causa incitante
! Antibióticos ! Intentar obtener cultivos en lavado
broncoalveolar ! Amplio espectro
! Fluidos EV ! Susceptible a sobrecarga de fluidos ! Empeoramiento de edema pulmonar ! Pulmones secos
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DeClue et al, JVECC, 2007
67
DeClue et al, JVECC, 2007
Esquema para la administración de metilprednisolona en el SDRA persistente
Día 1: dosis de carga 1 mg/kg en 30 minutosDías 1 a 14 infusión de 1 mg/kg/día a 10 ml/h
Día 15 a 21 infusión de 0,5 mg/kg/día a 10 ml/hDía 22 a 25 Infusión de 0,25 mg/kg/día a 10 ml/hDía 26 a 28 Infusión de 0,125 mg/kg/día a 10 ml/h
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Tratamiento
! Anticoagulantes ! Evaluar tromboembolismo pulmonar con evidencia en ecografia y TAC
! Agonistas B2 ! No se recomiendan excepto en caso de broncoespasmo
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Tratamiento
! Nutrición precoz• Iniciar nutrición precoz• Prevención y tratamiento
precoz de infecciones
• Iniciar nutrición precoz• Prevención y tratamiento
precoz de infecciones
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Resumen! SDRA es un diagnostico clinico, no histopatologico
! Inflamación y alteraciones en la membrana alveolar-capilar → edema pulmonar → inundación alveolar con fluido rico en proteínas y perdida de volumen pulmonar
! Produce hipotermia refractaria al oxigeno por lo que es necesaria VM. Considerar VNI.
! Terapia farmacológica no han demostrado beneficio. Corticoides??
! Tratamiento es sintomático, volúmenes tidales bajos son apropiados y estrategia de protección pulmonar
71
Gracias!
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