glaucoma y su manejo por el medico general dra. eugenia maría cruz harley
Post on 03-Feb-2016
279 Views
Preview:
TRANSCRIPT
GLAUCOMA Y SU MANEJO POR EL MEDICO GENERAL
Dra. Eugenia María Cruz Harley
Definicion Es una neuropatia optica ,multifactorial ,
evolutiva y cronica Neuropatia optica :se origina en lesion de
cels y axones que dan origen al NO Multifactorial:causas
varias ,aisladas ,coexistentes y combinadas. Evolutiva :no es autolimitante Cronica:asintomatica,progresa lentamente
sin episodios agudos
GENERALIDADES. Segunda causa de ceguera a nivel mundial
(30% en RD) Clasificación.
Primario / secundario / congénito. Subdivisión de Primario:
Ángulo abierto / ángulo cerrado
I. Tonometría
PRESIÓN OCULAR
Es la presión creada por el humor acuoso dentro del ojo.
Se mide en mmHg
Valores normales: 10 a 21mmHg
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA PIO Genética Edad Sexo Error refractivo Raza Ciclo circadiano Variaciones posturales
Ejercicio Influencias hormonales Condiciones sistémicas Condiciones intraoculares Drogas
Quien esta en riesgo ? Población en riesgo: afroamericanos o afro
caribeños , antecedentes familiares +, mayores 40 años.
Debe realizarse en hifemas, traumas , antes y después de cirugías
PRODUCCIÓN HUMOR ACUOSO
A nivel de procesos ciliares, porción pigmentada y no pigmentada
(unidad funcional)
Situados en toda circunferencia del globo ocular
PRODUCCIÓN Mecanismos:
Transporte activo (principal mecanismo)
Ultrafiltración
Difusión Simple
Cámara anterior
Formada por la córnea y el diafragma iridocristaliniano. La profundidad central de la cámara anterior mide 3 mm.
Contiene el humor acuoso producido por los procesos ciliares. El fluido acuoso pasa a través de la pupila a la cámara anterior y drena por la malla trabecular hacia el canal de Schlemm.
... Cont. Producción Producción: 1 a 3 ul/min.
Variaciones circadianas, menor por las tardes y alrededor de la media noche e incrementa en horas de la madrugada.
Disminuye la producción con: la edad, inflamación intraocular, alteración de barrera hemato-acuosas y posterior a traumas.
DRENAJE
Vía Convencional(Trabecular-Canal de Schlemm) 90%
Vía No Convencional(Flujo Úveo-Escleral) 10%
VÍA CONVENCIONAL Complejo trabeculado Canal de Schlemm – venas
colectoras. Ruta de salida: atraviesa malla trabecular llega al
Canal de Schlemm y vía los canales colectores llega al plexo epiescleral.
Zonas del sistema trabecular: a. Trabeculado uveal b. Córneo-escleral c. Porción yuxtacanalicular
VÍA NO CONVENCIONAL Fluido se mueve en cámara anterior vía
espacios intersticiales del músculo ciliar, llega a los espacios supraciliar y supracoroideo, los cuales llegan a su vez al tejido epiescleral a través de la esclera intacta o de los vasos sanguíneos y nervios perforantes.
II. Fondo de Ojo
Examen del Disco Óptico.
Describir:
Contorno o bordes Color Elevación Excavación Lamina cribosa Condición y
emergencia de vasos Fibras nerviosas
Disco Óptico Normal. Porción oftalmoscópicamente visible del NO Forma: redondeada u ovalada Tamaño: diám. vertical mayor que horizontal
Disco Óptico Normal. Color: amarillento rosado - rojo, mayor palidez del
lado temporal Bordes: nítidos y regulares Copa disco: depresión central (excavación) Anillo neural: ancho uniforme
III. Campo Visual
CAMPO VISUAL Mide la habilidad del sistema visual de
ver estímulos en el espacio. Evalúa la preservación de la función
visual. Monitorea progresión
OBJETIVOS Detectar cambios tempranos.
Cuantificar el estado de la visión central.
Identificación de campos anormales para guiar las alternativas de tratamiento.
PRUEBAS DE CAMPO VISUAL “MEDIR SOLAMENTE LA VISION
CENTRAL DEL PACIENTE CON UN PROBLEMA VISUAL NUNCA ES SUFICIENTE: SE DEBE DE TENER EN CUENTA TODO EL CAMPO VISUAL”
PRUEBAS DE CAMPO VISUAL TAMAÑO Y FORMA DEL CAMPO
90° DE LADO TEMPORAL Y 60° DEL LADO NASAL. 70° VERTICALMENTE.
DISCO OPTICO A 12° NASALES DEL EJE VISUAL.
MANCHA CIEGA: 5° ANCHO POR 7° DE ALTO PROYECTADA EN CAMPO TEMPORAL DE CADA OJO.
ESQUEMA DEL CAMPO VISUAL
TECNICAS DE PERIMETRIA CONFRONTACIÓN PANTALLA DE TANGENTE GOLDMANN HUMPHREY PERIMETRIA AUTOMATIZADA
Confrontacion El examinador se sienta a un metro
enfrente del paciente y le presenta estimulos con las manos al campo de la vision
Los estimulos se pueden presentar de manera:
Kinetica
Estatica
Cont. Aunque imprecisa, la confrotacion sirve para
orientar en cuanto a posicion y densidad de defectos que mas tarde se pueden confirmar de una manera mas detallada
Podria ser la unica forma de obtener informacion del paciente muy joven, del que no coopera, del que no se puede comunicar, esta medio estuporoso o que esta en cama
Cont. Se le dice al paciente que se tape bien un
ojo y que fije su mirada al ojo del examinador del lado correspondiente
De esta manera uno puede evaluar mejor la fijacion del paciente
Se hara comparacion del campo visual del paciente con el campo visual”normal” del examinador
CONFRONTACION
Metodo Kinetico Los dedos, objetos blancos o de color se
traeran al campo periférico Esto solo nos da datos sobre el campo
periférico. Es metodo insensible, solo bueno para defectos grandes, densos retroquiasmaticos. No servira para descubrir defectos centrales sin extension periférica
Metodo Estatico Es un metodo de confrontacion mas
sensitivo Se presentan dedos, manos u objetos
dentro de los bordes del campo en los cuatro cuadrantes (es un metodo supraumbral)
Si el paciente ve el objeto, el cuadrante es considerado normal; si no lo ve, el cuadrante es anormal.
Cont. El exámen se puede hacer mas sensible si se
presentan dos distractores simultaneamente de cada lado de las líneas criticas: La linea vertical u horizontal
Primero se le pregunta que si ve los dos objetos; de alli se le pregunta si los mira iguales
Si se nota una diferencia, se mueve el distractor para sobrepasar la linea critica (vertical u horizontal) para ver si el paciente siente algun cambio
Cont. Se usan dedos; se le pregunta al paciente si
ve uno o dos (para no confundirlo con mas) Distractores blancos hacen el exámen mas
sensible porque no estan mucho sobre el umbral
Se puede aumentar sensibilidad presentando los distractores sobre una pantalla tangente
PANTALLA DE TANGENTE
PERIMETRIA DE GOLDMANN
PERIMETRIA DE GOLDMANN
Tonos grises
Umbral
Desviación modeloDesv.
total
GLAUCOMA PRIMARIO Definición. Son aquellos no asociados a enfermedades
oculares o sistémicas que puedan ocasionar el aumento de la presión intraocular.
Son bilaterales. Se creen que tienen una base genética.
CLASIFICACION De acuerdo a la
apariencia gonioscópica del ángulo de la cámara anterior: Ángulo Abierto Ángulo Cerrado
Estructuras del Ángulo
LINEA DE SCHWALBE
MALLA TRABECULAR -malla uveal -malla corneo-escleral -tejido yuxtacanalicular -Canal de Schlemm ESPOLON ESCLERAL
BANDA DEL CUERPO CILIAR
PROCESOS O RAIZ DEL IRIS
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO Ocurre en ojos con una cámara anterior
amplia y un ángulo abierto. Alteración directa a estructuras
relacionadas con el drenaje del humor acuoso, lo que crea un mecanismo de resistencia aumentada al flujo de salida del humor acuoso.
DEFINICION. Enfermedad el nervio óptico que puede o
no acompañarse de aumento de la presión intraocular y que se manifiesta por alteraciones del campo visual.
FACTORES DE RIESGO. Edad: a mayor edad mayor riesgo de sufrir
glaucoma Raza: más frecuente en la raza negra Sexo: parece ser más frecuente en hombres Hipertension ocular Miopía HTA AHF
HALLAZGOS NO excavacion mayor a 0.4 y asimetricas Anillo neuroretineano de menor ancho Hemorragias superficiales prepapilares en
region temporal inf Palidez papila Muesca en el area neuroretinal
TRATAMIENTO. Médico
Analogos prostaglandinas Beta bloqueadores Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Láser. Argón láser (trabeculoplastía) Neodiminum Yag láser (destrucción del cuerpo
ciliar en ojos NPL) Quirúrgico
Trabeculectomía
TRABECULOPLASTIA
IRIDOTOMIA CON LASER
TRABECULECTOMIA
Glaucoma Agudo o por cierre angular
Emergencia oftalmológica. Enfermedad en ojos anatómicamente predispuestos. Elevación desmedida de la PIO Oclusión de la malla trabecular por el iris periférico.
GLAUCOMA PRIMARIO POR CIERRE ANGULAR. Cámara anterior estrecha. Flujo de salida del humor acuoso está
obstruido por la raíz del iris que reposa en aposición sobre la malla trabecular.
Síntomas. Aumento súbito de PIO (35-40mmHg) Dolor, ojo rojo, pupila midriática sin
respuesta a reflejos. Edema corneal.
Glaucoma Agudo
Glaucoma Agudo
Factores de Riesgo
1. Sexo : Femenino 2. Edad: mayor de 60 años. 3. Raza: esquimales y asiáticos. 3. Vicio de Refracción: Hipermetropía. 4. Factores psicológicos: pacientes emotivos
Cuadro Clínico Dolor ocular-orbitario severo Pérdida de la visión Aumento severo de la PIO Hiperemia ocular severa Midriasis media vertical Glaucomflecken
Cuadro Clínico
GLAUKOMFLECKEN
Tratamiento Glaucoma Romper el ataque de bloqueo pupilar y cualquier causa de
cierre angular (cristalino, sinequias). Tratamiento medico:
Tópicos Oral/IV
Agentes Hiperosmóticos: Manitol IV Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
Acetazolamida VO Mióticos: Pilocarpina Beta Bloqueadores: Timolol. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
Dorzolamida
Tratamiento QuirúrgicoCirugía Laser
1. Iridotomía.
2. Iridoplastía.
Cirugía Incisional
1. Iridectomía periférica
2. Trabeculectomía
Ojo contralateral: iridotomía profiláctica SIEMPRE
Iridotomía Laser
Procedimiento FiltranteEsta indicada cuando el tratamiento médico y láserfallan.
La meta es crear una nueva vía de flujo del acuosodesde la cámara anterior hacia la esclera en el espacio subconjuntival y subtenon.
2 métodos.
De grosor parcial.De grosor total.
GLAUCOMA CONGENITO
Glaucoma Congénito Incidencia 1 en 12,500 RNV
5% de Estudiantes de EPC
2/3 bilateral
Herencia multifactorial
Probabilidades 5%(padres hermanos)
Epidemiología.- El glaucoma congénito aislado es responsable del
50% a 70% de los congénitos. El glaucoma congénito es menos frecuente que el
de los adultos. El glaucoma infantil primario es raro. El 65% de los pacientes son varones, y es
bilateral en el 70%. El patrón de herencia no se ha esclarecido. Glaucoma juvenil, cromosoma 1q21-31.
Clasificación de los glaucomas congénitos
Glaucomas congénitos tipo I (restos mesodérmicos patológicos)Primarios o puros tipo II (aparente inserción alta del iris)
tipo III (glaucomas congénitos tardíos: pigm)
asociados a malf Axenfeld-Rieger, Anomalía Peters oculares Aniridia, Esclerocornea.
Glaucomas congénitos Neurof. de von RecklinghausenAsociados o secundarios asociados a malf Sdme. de Sturge-Weber-Krabbe
oculares y somáticas von Hippel-Lindeau Esclerosis de Bourneville
asociados a errores Hiperaminoaciduria (Sdme Lowe) del metabolismo Homocistinuria Sdme de Hurler
Distrofias Sdme de Marfan mesodérmicas Sdme de Marchesani congénitas
Ojo del infante normal RN. Cornea clara 10mm PIO< 16 iris estromal anterior delgado en la
periferia (desarrollo incompleto) Inserción iris en cuerpo ciliar (antes) (más
plano)
Efectos de PIO elevada en niñosPrimeros 3 años Crecimiento rápido de globo y córnea Rompimiento Descemet edema epitelial y
estromal Adelgazamiento del estroma del iris Excavación N.O. (reversible)
Después: atrofia generalizada
Glaucoma del desarrolloClasificación Shaffer-Weiss
Glaucoma primario congénito (primario con desarrollo tardío)
Glaucoma asociado con anomalías congénitas
Glaucoma secundario en infantes
G. Asociado anomalías congénitas
Aniridia Sturge Weber
Marfan Neurofibromatosis
S.Pierre Robin Homocistinuria
Goniodisgenesis (Axenfeld, Rieger, Peter)
S.Lowe Microcornea
Microesferofaquia Rubéola
anorm. Cromosómicas S.pulgar ancho
PHVP
G. Secundario en infantes Retinopatía del prematuro
Tumores Retinoblastoma y xantogranuloma juvenil
Inflamación
Trauma
Glaucoma primario congénito Más común Sólo trabeculodisgenésis aislada 75% bilateral 65% hombres 80% antes del año de edad 90% esporádico resto A. recesivo
G. Primario congénito. C. clínico Epífora, fotofobia y blefaroespasmo Aumento corneal y opacamiento con
rupturas en Descemet PIO > 21 Trabeculodisgenésis aislada Excavación N.O.
Glaucoma Congénito: Cornea Aumentada de Tamaño. Fotofobia. Epífora.
Glaucoma Congénito: Cornea Aumentada de Tamaño. Fotofobia. Epífora.
Clínica.- Triada clásica en el R/N: epífora, fotofobia,
blefaroespasmo. Agrandamiento corneal (> 12 mm), en casos
congénitos (< 3 @), se puede presentar Buftalmos con aumento del globo ocular.
Edema corneal (variable). Estrías de Haab. PIO elevada (nl 10 a 20 mmHg). Aumento glaucomatoso de la copa óptica.
G. Primario congénito dx tardío Tipo III Después de la infancia Se confunde con el juvenil A. Abierto No hay opacidad corneal pero si daño al
N.O. Trabeculodisgenésis aislada o desarrollo
parcial del receso del ángulo
Clínica.- Causas de pérdida visual:- Atrofia óptica.- Opacificación corneal.- Catarata.- Desprendimiento de retina.- Astigmatismo.- Miopía.
Dx diferencial.- Trauma durante el parto. Disgenesias corneales (Peters, esclerocornea) Distrofias endoteliales. Coristomas (dermoides). Inflamación intrauterina (sífilis y rubéola). Metabolismo (mucopolisacaridosis).
Sn y Sg diferenciales.- Lagrimeo excesivo: OVL, abrasión corneal,
conjuntivitis. Agrandamiento corneal: Megalocórnea, miopía
alta, exoftalmos, orbitas pequeñas (craneosinostosis).
Opacidad corneal: Trauma, distrofias, malformaciones corneales, metabólicas.
Nervio óptico: coloboma, hipoplasia, aumento fisiológico de la copa.
G. Primario congénito. Tx Quirúrgico 90% éxito
Goniotomía < 2 a 3 años (25% recurrencia)
Trabeculotomía (opción)
No dar medicamentos
Tratamiento.- La cirugía es el tratamiento de elección. Medicamentos de poca utilidad. Se pueden usar ß-bloqueadores, inh de la
anhidrasa y mióticos. Precaución con los ß-bloq, por apnea o
hipotensión. Precaución con los inh de la anhidrasa por
acidosis, hipokalemia o problemas de alimentación.
Tratamiento.-
En caso de que la córnea este transparente se puede realizar una goniotomía.
Si la visualización es difícil se puede realizar una trabeculotomía ab externo.
Si fallan, se puede recurrir a procedimientos filtrantes
Pronóstico.- Con las técnicas qx, el pronóstico ha mejorado
enormemente. Mal pronóstico en casos de dx al nacer o después
de 24 meses de vida, tamaño corneal > 14 m. Complicaciones tardías.- ambliopía, cicatrización
corneal, estrabismo, anisometropía, cataratas, adelgazamiento escleral, glaucoma recurrente.
top related