gastritis y Úlcera

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES

GASTROINTESTINALESGastritis y enfermedad acido

péptica

Dr. Juan José Gutiérrez Alvarez

Fisiología de la Gastrina

Gastrina 17 (G antrales) es inhibida por: distensión gastrica, pH < 3 y CCK A (y otras enterogastronas).

A través de la estimulación de las Cel. D a secretar Somatostatina (paracrino).

Inh. De gastrina: CCK, péptido inhibidor gástrico (GIP), péptido YY (PYY), Neurotensina (NT).

Est. De gastrina: Péptido liberador de gastrina (GRP), fase cefálica; Histamina (H3, indirecto)

Definición de úlcera

Solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal, debido a la exposición al ácido y a la pepsina, que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. (morfo-histológico).

Pérdida de la superficie de la mucosa, visible por endoscopía o radiología, que, además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión > 5 mm. De diámetro, se acompaña de un conjunto de signos o síntomas que indican su presencia. (clínico)

Etiología y patogenia de úlcera péptica

La mucosa debilitada es importante en UD y UG (Hp + y AINEs).

Agresión acido péptica puede dar UD y UG con defensa mucosa normal (Z-E, obstrucción pilórica y UG, estasis antral).

Ulcera idiopática; genética, vaciamiento gástrico más rápido, mecanismos defectuosos de defensa mucosa ante estrés y tabaco.

Helicobacter pylori Incrementa la secreción de Gastrina basal y

estimulada. Bloquea a la célula D; ureasa-amonio, N alfa

metilhistamina, citoquinas. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica

en la distensión antral. Reducción del efecto inhibitorio de la

Somastotatina sobre la secreción de Gastrina . Alteración de la interacción célula D-G, x

prod. De IL, TNF-alfa; proceso inflamatorio gástrico.

Factor de virulencia bacteriana del HP: Cag-A, Vac- C, factor de adherencia de Lewis.

Ulcera Duodenal Tiene 2 fisiopatologías, depende de la

contextura de la persona. En Obesos: Sólo hiperinsulinemia. En no obesos: hipergastrinemia + hiperfunción

vagal. La hiperclohidria gástrica afecta la mucosa

duodenal (< secreción de HCO3 duodenal). Origina metaplasia gástrica, colonización por HP, duodenitis y úlcera.

Recordar que la hiperinsulinemia estimula a la célula G a producir Gastrina (hipergastrinemia)

Hay hipergastrinemia e hiperclorhidria a la gastrina (masa parietal incrementada).

Úlcera Gástrica

Según clasificación de Johnson: Tipo I: úlcera ubicada en curvatura menor

(c. angularis), hipoclorhidria. Secundaria a una gastritis crónica atrófica.

Tipo II: Combinada con úlcera duodenal (secundaria a ésta) con hiperclorhidria.

Tipo III: úlcera prepilórica o yuxtapuesta, hiperclorhidria.

Tipo IV: (chile) En curvatura menor, más alta, cerca al Cardias. Cambio en división de estomago secretor y funcional motor.

Bibliografía

Ulcera péptica, Tópicos selectos en medicina interna, gastroenterología, 2006.

Enfermedad Acido péptica, Novartis Biociences Perú S.A. 1997.

Rol del Helicobacter pylori en la fisopatología de la enfermedad ulcerosa duodenal y el cancer gástrico, Enfermedades del aparato digestivo, ASMEGHOR, 1998.