flujo sanguineo muscular y gasto cardiaco

Flujo sanguíneo muscular Flujo sanguíneo muscular y gasto cardiacoy gasto cardiaco

circulación coronaria y cardiopatía isquémica

• La regulación del flujo sanguíneo al

corazón y a los músculos

esqueléticos se logra por el control

de la resistencia vascular por las

necesidades metabólicas tisulares.

Regulación del flujo sanguíneo durante Regulación del flujo sanguíneo durante el ejercicio en el musculo esqueléticoel ejercicio en el musculo esquelético

• En reposo el flujo es de 3-4mL/min/100g de musculo.

• Con ejercicio aumenta entre 15 y 25 veces llegando a

50-80mL/min/100g de musculo.

• El flujo total al musculo durante el ejercicio

intenso puede aumentar desde 1L/min a mas de

20L/min.

• Con esto aumenta gasto cardiaco de 4 a 5 veces

en no deportista y de 6 a 7 veces en atletas bien

entrenados.

Control del flujo sanguíneo de los Control del flujo sanguíneo de los músculos esqueléticosmúsculos esqueléticos

• Con la disminución de oxigeno del musculo

también hay diminución de oxigeno del musculo

liso de los vasos causando su dilatación y con

esto un mejor flujo.

• Adenosina: Por falta de oxígeno en las células hay

elevada concentración de AMP & ADP que se

degrada mas para liberarse al líquido tisular.

• Nervios vasoconstrictores simpáticos: secretan

noradrenalina, disminuyen flujo.

• Glándulas suprarrenales: secretan noradrenalina

y adrenalina actúan sobre los receptores alfa y

beta.

Reajustes circulatorios durante Reajustes circulatorios durante el ejercicioel ejercicio

• Comenzando el ejercicio se producen señales en el encéfalo

para el centro vasomotor que iniciará una descarga

simpática por todo el cuerpo.

– Corazón (cese de señales parasimpáticas)

– Se contraen arteriolas de circulación periférica y en el

músculo activo se dilatan

– Se contraen venas y músculo de otras zonas de

capacitancia aumentando el retorno sanguíneo y el

gasto cardíaco.

Descarga simpática masiva

• Actividad simpática aumenta la presión por:

– Vasoconstricción de arteriolas

– Aumento de actividad cardiaca

– Aumento de la presión media de llenado

(contracción venosa)

Aumento de presión arterial

• Incrementa en proporción al aumento del

grado del ejercicio.

• Esencial para el aporte de oxigeno y

nutrientes

Aumento del gasto cardíaco

Circulación coronariaCirculación coronaria

• Arterias coronarias en la superficie del corazón,

penetran su masa.

– Coronaria izq.: pt anterior y lateral del

ventrículo izq.

– Coronaria der.: mayor pt del ventrículo der y la

pt post del izq. (80-90%).

Flujo coronario en reposo: 225mL/min. (4-5% del gasto total).

La presión intramiocárdica

es superior a la de las capas

externas, que comprime los

vasos sanguíneos

subendocárdicos mucho

mas que sus vasos

externos.

Control del flujo sanguíneo coronarioControl del flujo sanguíneo coronario

• Flujo regulado por la dilatación de sus vasos.

• El flujo aumenta en proporción al consumo

metabólico de oxígeno por el corazón.

• Adenosina

• Falta de oxigeno del musculo liso vascular

Control nervioso de flujo coronarioControl nervioso de flujo coronario• Estimulación autónoma de dos tipos:

– Directa: neurotransmisores•Vagos: acetilcolina (lentifica,

vasoconstricción)•Simpáticos: norepinefrina & epinefrina

(aumenta frecuencia, contractilidad cardiaca e índice metabólico. Vasodilatación).

– Indirecta: Mas importante. Son alteraciones secundarias del flujo por aumento y disminución de su actividad.

Metabolismo del miocardio

• Utiliza los ácidos grasos para obtener

energía (70%).

• En falta de oxigeno utiliza la glucolisis

anaerobia (poca energía)

Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica

• Muerte mas común en el mundo occidental.

• Causa mas frecuente de la disminución del flujo

coronario.

• Se deposita colesterol por debajo del endotelio

ocluyendo la luz vascular, bloquean total o

parcialmente el flujo.

Aterosclerosis

Oclusión coronaria agudaOclusión coronaria aguda

• Frecuente en personas con cardiopatía

aterosclerótica.

– Se genera un trombo que ocluye la arteria.

(émbolo).

– Espasmo muscular local de una arteria

coronaria. (Irritación del músculo).

• En una oclusión, las anastomosis arteriales abundantes se dilatan en segundos.

• Estas colaterales proporcionan menos de la mitad necesaria del flujo para mantener vivo al músculo.

Circulación colateral

• Después de la oclusión el flujo cesa en el musculo

que esta mas allá de la lesión y este se conoce

como zona infartada.

• El miocardio requiere 1.3mL de oxigeno por 100g

de tejido muscular para permanecer vivo.

Infarto de miocardio

Causas de muerte tras la oclusión Causas de muerte tras la oclusión coronaria agudacoronaria aguda

• La capacidad de bombeo se afecta al haber fibras musculares débiles.

• Ocurre el fenómeno: distención sistólica.

Disminución del gasto cardíaco

• El corazón se hace incapaz de contraerse con la fuerza suficiente para bombear la sangre necesaria al cuerpo (isquemia periférica) causando shock coronario/cardiogénico.

• Esta infartado mas del 40% del ventrículo izq.

• Mas del 85% de los pacientes mueren.

• El corazón no bombea sangre adelante y esta se estanca en los vasos pulmonares o en la circulación sistémica.

• Aumenta presiones auriculares y capilares

• Aumenta volumen sanguíneo, pacientes desarrollan edema pulmonar agudo días después del infarto.

Estancamiento de la sangre en el sistema venoso corporal

• Factores que actúan sobre la tendencia del corazón a fibrilar:

– Isquemia repentina causa depleción de potasio al liquido extracelular.

– Corriente de lesión causada por la zona infartada. (fluye corriente hacia zona normal desencadenando impulsos anormales).

Fibrilación ventricular tras el infarto

– Potentes reflejos simpáticos: debido a que el corazón no bombea el volumen adecuado de sangre.

– Debilidad del miocardio que causa dilatación del ventrículo. (Aumenta longitud vía de conducción de impulsos que a veces causa vías de conducción anormales.

• Días después del infarto las fibras muertas de degeneran y formar una lamina fina.

• Al romperse, la sangre va a la cavidad pericárdica causando un taponamieto cardiaco que hace compresión al corazón hasta que el paciente muere.

Rotura de la zona infartada

Etapas de la recuperación del infarto Etapas de la recuperación del infarto de miocardiode miocardio

El dolor en la enfermedad coronariaEl dolor en la enfermedad coronaria

• El miocardio isquémico produce una sensación dolorosa.

• El musculo libera sustancias acidas: acido láctico, histamina, enzimas proteolíticas celulares.

• Estos producción estimulan las terminaciones dolorosas.

• Con constricción progresiva aparece el dolor cardiaco.

• Se siente detrás de la pt superior del esternón, brazo y hombro izq.

• Dolor al hacer ejercicio o al experimentar emociones que aumentan metabolismo cardiaco.

• La duración del dolor varía con el grado de isquemia.

Angina de pecho

TratamientosTratamientos

• Nitroglicerina: vasodilatador, causan alivio inmediato del dolor.

• Beta-bloqueadores: tratamiento a largo plazo. Bloquean receptores simpáticos beta(impiden estimulación simpática).

Fármacos

• Derivación aorto-coronaria: desarrollado en 1960. Se anastomosan pequeños injertos venosos a la aorta y a los vasos coronarios. Se utiliza la vena safena superficial.

• Angioplastia coronaria: desde 1980. Se introduce un catéter de 1mm de diámetro con un globo en la punta que aumenta de diámetro dentro del vaso dilatándolo.

Quirúrgico

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