fisioterapia cardiaca farmacos

Fisioterapia cardiaca

FÁRMACOS

LAURA PAREDES ESPINOSA

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

Inhibidores de la Anhidrasa carbónica

Diuréticos con acción en el asa de Henle

TiazídicosAhorradores de potasio

Osmóticos Antagonistas de hormona antidiurética (ADH)

Agonistas de hormona antidiurética (ADH)

Las anomalías en el volumen de líquidos y composición de líquidos y composición de electrolitos son alteraciones clínicas frecuentes e importantes.

Fármacos que incrementa el volumen de orina e intensifican la excreción de agua.

Ejercen sus efectos en proteínas especificas de transporte transmembrana en el epitelio de los túbulos renales, otros ejercen efectos osmóticos que impiden la resorción de agua, inhiben la acción enzimática o interfieren con los receptores de hormonas en células del epitelio renal.

Mecanismo de acción

Inhibidores de la Anhidrasa carbónica

Está presente en muchos sitios de la nefrona pero predomina en la membrana luminal del túbulo contorneado proximal en el que cataliza la deshidratación de H2 CO3 . Estos fármacos bloquean la resorción de NaHCO3 y originan diuresis.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se absorben después de la administración oral

30 min hay un incremento del pH de la orina , alcanza su máximo efecto a las 2 horas y persiste durante 12 horas después de su administración.

Uso clínico Glaucoma

Alcalinización de orina

Alcalosis metabólica

Mal agudo de montaña

Parálisis periódica hipopotasémica

Hiperfosfatemia intensa

Efectos secundarios

Acidosis metabólica hiperclorémica

Cálculos renales

Pérdida de potasio por riñones

Somnolencia

Parestesias

Reacciones de hipersensibilidad

OTROS

EFECTOS TÓXICOS

Nombres comerciales

Con acción en el Asa de Henle

Inhiben de manera selectiva la resorción de cloruro de calcio en la rama ascendente gruesa.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se absorben con rapidez y el riñón los elimina por filtración glomerular y secreción tubular.

Tienen efectos directos sobre el torrente sanguíneo

Furosemida: intensifica la corriente sanguínea por riñones

Uso clínico

Hiperpotasemia

Insuficiencia renal aguda

Sobredosis de aniones

Efectos secundarios

Alcalosis metabólica hipopotasémica

Ototoxicidad

Hiperuricemia

Hipomagnesiemia

Reacciones de alergia

EFECTOS TÓXICOS

Nombres comerciales

Bumetanida

Ácido etacrínico

Furosemida

Torsemida

Tiazídicos

Fueron intento de sintetizar inhibidores mas potentes de la anhidrasa carbónica. Se sabe que inhiben el transporte de cloruro de sodio de manera predominante en el túbulo contorneado distal.

MECANISMO DE ACCIÓN

Todas las tiazidas se secretan por el sistema de secreción de ácidos orgánicos en el túbulo proximal y establecen competencias por la secreción de acido úrico . Puede aminorar la secreción de acido úrico y así incrementar su concentración en suero.

Uso clínico Hipertensión

Insuficiencia cardiaca

Nefrolitiasis por hipercalcinuria idiopática

Diabetes insípida nefrógena

Efectos secundarios

Alcalosis metabolica hipopotasémica e hiperuricemia

Intolerancia a carbohidratos

Hiperlipidemia

Hiponatremia

Reacciones alérgicas

Debilidad, fatiga y parestesias

Nombres comerciales

Bendroflumetazida Clortalidona

Hidroclorotiazida

Triclormetiazida

Indapamida

Ahorradores de Potasio

Evitan la secreción de potasio al antagonizar los efectos de la ADH en la porción distal y la cortical de los túbulos colectores. Puede ser por antagonismo de los receptores mineralocorticoides o por inhibición de la penetración de socio a través de los conductos de Na en la membrana laminal

MECANISMO DE ACCIÓN

Efectos secundarios

Hiperpotasemia

Acidosis metabolica hiperclorémica

Ginecomastia

Cálculos renales

EFECTOS TÓXICOS

Uso clínico Estados de exceso de

mineralocorticoides

Hiperaldosterismo

Síndrome de Chronn

Nombres comerciales

Aldactazie

Aldactone

Dyazide

Dyrenium

Inspra

Maxzide

Nombres comerciales

Midamor Moduretic

Osmóticos

Se utilizan para disminuir la presión intracraneal y estimular la eliminación rápida de toxinas por los riñones. Actúan principalmente en túbulo proximal y la porción descendente de la asa de Henle antagonizando la acción de la ADH en el túbulo colector.

MECANISMO DE ACCIÓN

Uso clínico Incremento del volumen de orina

Disminución de las presiones intracraneal e intraocular

Efectos secundariosExpansión del volumen

extracelular

Deshidratación, hiperpotasemia e hipernatremia

Hiponatremia

Nombres comercialesManitol

Mecanismo de acción

Efecto Aplicaciones clínicas

Efectos tóxicos, interacción

Efecto osmótico físico en la distribución de agua hística, porque es retenido en el compartimento vascular.

> En la producción de orina; < del volumen cefálico, menor presión intraocular; hiponatremia inicial seguida por hipernatremia.

Insuficiencia renal por mayor carga de solutos, incremento de la presión intracraneal

Náuseas, vómitos y cefalea

Agonistas de hormona antidiurética (ADH)

Vasopresina Desmopresina

MECANISMO DE ACCIÓN

La acción que ejerce en los riñones es mediada de modo predominante por los receptores V2.

Vasopresina

Desmopresina

Uso clínico Diabetes insípida central

Nombres comercialesDesmopresina Vasopresina

Antagonistas de hormona antidiurética (ADH)

Diversos trastornos clínicos que comprenden la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome de secreción inapropiada de ADH originan retención de agua como consecuencia del exceso de la hormona antidiurética y de ellos puede resultar una hiponatremia.

MECANISMO DE ACCIÓN

Solo aprobado el conivaptán. Uso intravenoso Posee actividad contra los receptores VIa y V2 Los agentes Lixivaptán y Tolvaptán son ingeribles y muestran actividad selectiva por el receptor V2

Uso clínico Síndrome de secreción inapropiada de ADH

Insuficiencia cardiaca congestiva

Efectos secundarios

Diabetes insípida nefrógena

Insuficiencia renal

EFECTOS TÓXICOS

Nombres comercialesConivaptán

Mecanismo de acción

Efecto Aplicaciones clínicas

Efectos tóxicos, interacción

Antagonista al nivel de receptores de ADH V1a y V2

< la resorción de agua e incrementa la concentración de Na plasmático

Hiponatremia Reacciones en el sitio de venoclisis.

BETABLOQUEANTES

• Son un grupo de fármacos con características diversas, todos ellos se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante.

BETABLOQUEADORES

Sistema nervioso

simpático

Puede inhibirse de 2 formas

< la síntesis o secreción del

neurotransmisor

Antagonizando a los receptores

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Inhiben:

Noradrenalina Adrenalina Otros productos simpaticomiméticos

• CARDIOSELECTIVIDAD:• Los BB cardioselectivos tienen un

afinidad mayor por los beta 1.• Encontramos en el corazón, riñón y

adipocitos.• Que por los beta 2 que se

encuentran:• Nivel bronquial, arterial, muscular,

pancreático y hepático.

Características LIPOFÍLICOS:

Los BB lipofílicos se metabolizan en el hígado, sufren un metabolismo de primer paso y esto causa una baja disponibilidad,

Vida media mas corta Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.

NO LIPOFÍLICOS: Escapan al metabolismo del hepático y son eliminados por el riñón. Vida media más larga Dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica

• ACTIVIDAD SIMPÁTICOMIMÉTICA:• Capacidad que tiene el BB de producir una rta agonista del receptor beta.• Da lugar a una menor caída de la FC y del gasto cardiaco.

• VASODILATADORES PERIFERICOS:• Causan bloqueo del recepto alfa• O independiente del receptor alfa

Antagonistas del receptor

adrenérgico

Antagonistas de receptor

α Antagonistas del

receptorβ

No selectivos (primera

generación)

NadololAtenolol

Propanololltimolol

Con selectividad por β1 (segunda

generación)

AtenololMetropolol

No selectivos (tercera

generación)

Carvedilol *Labetalol

Con selectividad β1 (tercera generación)

BetaxololNebivolol

CLASIFICACIÓN

β 1- Corazón y riñones β 2- pulmones, GI, hígado, útero, musculo liso y cardiacoβ 3- tejido adiposo

BETABLOQUEADORES

BETABLOQUEADORES

Principales efectos

Cardiovasculares

< frecuencia cardiaca y contracción miocárdica, < de PA. En pacientes hipertensos

Aparato respiratorio

Bloquean receptores β2 del musculo bronquial por lo que produce bronco constricción

Metabólicos

Alteran el metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos

Betabloqueadores

CARDIOSELECTIVOS

EPOC

Diabetes y/o dislipidemia

CARDIOSELECTIVO O CON ACCION

VASODILATADORA

Arteriopatiaperiferica

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

Fármacos sin actividad

simpaticomimético intrínseca

ACCIÓN ARRITMICA

CLASE III

Sotalol+ efecto BB tiene esta

acción

Esmolol, BB intravenoso con

acción corta

RECEPTOR TEJIDO LOCALIZACIÓN RESPUESTA

ALFA 1

Musculatura lisa vascular Vasoconstricción cutánea y esplénica

Musculatura lisa aparato genitourinario

Contracción uterina, del trígono y esfínter vesical,

eyaculación

Hígado Glucogenolisis, gluconeogenesis

Musculatura lisa intestinal Relajación

Corazón Aumento de la contractilidad

Pupila midriasis

Betabloqueadores

RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA

ALFA 2

Islotes pancreáticos células B

Disminución de la secreción de insulina

Plaquetas Agregación

Terminales nerviosas Disminución de la liberación de NA

Musculatura lisa vascular vasoconstricción

Betabloqueadores

AGENTES BETA BLOQUEANTES

PROPANOLOL Bloqueo beta no selectivo

HTA, ángor IAM, arritmias, miocardiopatía hipertrófica, temblor esencial, hipertiroidismo, migraña

Prolonga la supervivencia port IAM.

lipófilo

ATENOLOL Bloqueo beta-1 selectivo

HTA, ángor, IAM y arrtimias

Prolonga la supervivencia port IAM,

hidrófilo. Mayor vida media

PINDOLOL Bloqueo beta no selectivo HTA, ángor ASI, lipófilo

ESMOLOL Bloqueo beta -1 selectivo

Crisis hipertensiva, taquicardia supra

ventricularMuy breve duración

METOPROLOL Bloqueo beta-1 selectivo

SOTALOL Bloqueo beta-1 no selectivo

Arritmias (antiarrítmico clase 3) hidrófilo

Betabloqueadores

Efectos sistema cardiovascularInhibición de forma competitiva los efectos de las catecolaminas en los receptores β

< contractilidad miocárdica (efecto inotrópico negativo)

< de la Fc por automaticidad del nodo sinusal (efecto cronotrópico negativo) < de la conducción sobre el nodo sinoauricular (efecto dromotrópico negativo) < presión arterial sistólica

El tiempo diastólico Mejora el riego miocárdico subendocardico

• REDUCCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO• REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO• DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA• DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE RENINA• BLOQUEO DE LOS RECEPTORES B2 PRESINÁPTICOS• EFECTOS SOBRE EL SNC: INHIBICIÓN DEL FLUJO SINÁPTICO

CENTRAL• REACOMODAMIENTO DE LOS BARORECEPTORES• REDUCCIÓN DE TONO VENOMOTOR• ATENUACIÓN DE LA RESPUESTA HIPERTENSORA ADRENÉRGICA AL

EJERCICIO Y AL ESTRES

Efectos sistema cardiovascular

BETABLOQUEADORES

ATENOLOLFármaco Efecto

máximoVida media Vida de

eliminación

Atenolol 2-4 min 6-9 hrs Renal

METOPROLOL

Útil en Px con hipertensión e insuficiencia cardiaca , infarto agudo al miocardio

utilizado para el tratamiento de hipertensión, infarto al miocardio

BETABLOQUEADORES

• Bradicardia grave • Enfermedad grave del

sistema de conducción• Insuficiencia ventricular• Asma grave o

broncoespasmo activo • Depresión grave• Isquemia grave

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO CON β BLOQUEADORES

BETABLOQUEADORESFármacos antagonistas de receptores adrenérgicos

βFármaco Efectos

secundarios tóxicos

Efectos secundarios

generales

Hipersensibilidad Uso seguro en embarazo

Β bloqueadores Insuficiencia renal

Hipotensión

Fenómeno de RaynaudHiperglucemiaHiperlipidemia

ninguna Sí

SobredosisEn la sobredosis de los β bloqueadores pueden causar : Depresión del SNC Hipoglucemia Broncoespasmo

DIGITALICOS

DigitálicosEfecto principal: inhibición de la bomba Na+ (Na + K+ ATPasa) lo que produce una menor salida activa de Na durante la diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio de Na, Ca lo que acompaña un aumento de la disponibilidad de Ca en la unión actina- miosina y secundariamente de la fuerza contráctil del corazón.

Adicionalmente el aumento del Na intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo , en la excitabilidad y en la velocidad de conducción de las fibras cardiacas, fenómenos que explican los efecto benéficos y tóxicos de estos fármacos.

La mayoría se absorben por vía oral

DigitálicosUSO CLÍNICO

Insuficiencia cardiaca

Fibrilación o flutter auricular

DigitálicosEFECTOS SECUNDARIOS

Hipopotasemia

Isquemia miocárdica

Fatiga, anorexia, náuseas y vómitos

Arritmias

Ligero desnivel del segmento ST

DigitálicosDigoxina

IECA/ ARA

IECA- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Disminuyen rápidamente la presión arterial al impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II. Su administración reduce los niveles plasmáticos de angiotensina II, elevándose la renina y la angiotensina I.

Actúan como potentes vasodilatadores arteriales y venosos que producen respuestas hipotensoras duraderas.

Prevención de : Hipertrofia ventricular izquierda Fibrosis miocárdica Hipertrofia vascular Cambios renales degenerativos

Uso clínico Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca

Protección de la función renal en Px con nefropatía diabética o hipertensiva

Profilaxis de reinfarto

Cardioprotección

Efectos secundarios

Insuficiencia renal

Proteinuria

Neutropenia

Angioedema

Tos persistente

Rash cutáneo

Disgeusia

IECA- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Nombres comerciales

ARA- Antagonistas del receptor de la angiotensina II

Bloquean las acciones de la angiotensina II

Utilizados en pacientes que no toleran los IECA

Uso clínico

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca

Protección de la función renal en Px con nefropatía diabética o hipertensiva

Profilaxis de reinfarto

Cardioprotección

Los mismos que los ECA y efectos secundarios por igual

ARA- Antagonistas del receptor de la angiotensina II

Nombres comerciales

ARA- Antagonistas del receptor de la angiotensina II

Nombres comerciales