fisiopatologÍa de las arritmias. introducciÓn. propiedades electrofisiolÓgicas de las células...

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIASFISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células

cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad. Automatismo.

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA: Trastornos de la formación del impulso. Trastornos de la conducción del impulso.

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

Todo ritmo no originado en el nódulo Todo ritmo no originado en el nódulo

sinusal.sinusal.

Cualquier alteración en el origen, la Cualquier alteración en el origen, la

frecuencia, la regularidad o la conducción del frecuencia, la regularidad o la conducción del

impulso cardíaco. impulso cardíaco.

ARRITMIA

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

EXCITABILIDAD

Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación

intra/extracelular de cargas eléctricas.

Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación

intra/extracelular de cargas eléctricas.

+20

0

-70

-90

Potencial de reposo transmembrana

Potencial umbral

Potencial de acción

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA• Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula en reposo.• - 90 células musculares auriculares, ventriculares y sistema His- Purkinje.• -50 a – 65 nodos sinusal y AV.

++++++++++++++++------------------------

+

↓↑

Electrodo extracelular

Electrodo intracelular-90 mV

0 mV

PRT

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

Corriente de salida de K+ (repolarización)

Corriente de entrada rápida de Na+ (células miocárdicas, salvo NS y NAV)

Corriente de entrada de Ca2+ Corriente de Marcapasos

(corriente de entrada de Na+ en NS, Nodo AV y Purkinje, responsable de despolarización durante la fase 4)

Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de despolarización de células de NS y NAV.

Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje.

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

Fase 0: DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA

Na+

Fase 1: entrada pasiva de Cl-

Cl-

Ca2+

Fase 2: MESETA

Fase 3: REPOLARIZACIÓN

Na+

K+

Fase 4: FASE DE REPOSO-90 mV

0 mV

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

+20

0

-40

-80

Umbral de descarga

Potencial de reposo -55 a -65 mV

Fases 1/2

Fase 3

Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA

CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA

TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS

Células contráctiles y de Purkinje

Nivel de potencial transmembrana diastólico en -90mV

Nivel de potencial umbral – 70mV

Ascenso rápido de fase 0

Velocidad rápida de conducción (0,5 a 5m/s)

Presencia de canales rápidos de Na

Altura de la fase 0 de +20mV

Células P o marcapasos (nodo sinusal y AV)

Nivel de potencial transmembrana diastólico en -70mV

Nivel de potencial umbral – 55mV

Ascenso lento de fase 0

Velocidad más lenta de conducción (0,01 a 0,1m/s)

Ausencia de canales rápidos de Na

Altura de la fase 0 de +10mV

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

REFRACTARIEDAD

Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo. Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo.

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

CONDUCTIVIDAD

Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción

y células musculares.

Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción

y células musculares.

Gap junctions

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

AUTOMATISMO

Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse

a las células vecinas.

Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse

a las células vecinas.

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS

AUTOMATISMO

0

TP1

TP2

ab

c

a potencial diastólico máximo

b pendiente de despolarización diastólica

c nivel del potencial umbral

Frecuencia de descarga

MECANISMOS DE ARRITMOGENIATRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

AUTOMATISMO

Alteración del automatismo normal

Automatismo anormal

ACTIVIDAD DESENCADENADA

Postdespolarizaciones precoces

Postdespolarizaciones tardías

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

BLOQUEO

Bidireccional o unidireccional sin reentrada

Bloqueo unidireccional con reentrada

TRASTORNOS COMBINADOS

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOAUTOMATISMO

AUTOMATISMO NORMALAUTOMATISMO NORMAL

SNS

SNP

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOAUTOMATISMO

AUTOMATISMO NORMALAUTOMATISMO NORMAL

Pérdida de células marcapasos sinusales. Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOAUTOMATISMO

AUTOMATISMO ANORMALAUTOMATISMO ANORMAL

CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular y disminución del potencial de reposo diastólico).

CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo).

Algunas taquicardias auriculares ectópicas

y algunas TV en el post-IAM

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA

POSTPOTENCIAL

Oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar

a otro potencial de acción.

Respuestas repetitivas propagadas

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA

1

2

3

4

1

2

3 POSTPOTENCIAL PRECOZPOSTPOTENCIAL PRECOZ

POSTPOTENCIAL TARDÍOPOSTPOTENCIAL TARDÍO

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA

POSTPOTENCIAL PRECOZPOSTPOTENCIAL PRECOZ

↑↑ corrientes de Na+ o Ca+ ↓↓ corrientes K+

Prolongación del potencial de acción

Favorecidas por la bradicardia y las pausas. Eliminadas por frecuencias elevadas.

Torsades de pointes asociada a QT largo

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSOACTIVIDAD DESENCADENADA

POSTPOTENCIAL TARDÍOPOSTPOTENCIAL TARDÍO

Intoxicación digitálica , RIVA durante la reperfusión,

bigeminismo , TV idiopáticas sensibles a adenosina y ciertas

taquicardias auriculares

Se producen cuando se ha completado la repolarización. ↑↑ Ca+ intracelular.

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA

Circuito anatómico o funcional Bloqueo unidireccional

Conducción lenta retrógrada

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA

REENTRADA ANATÓMICAREENTRADA ANATÓMICA

Conducción lenta

Bloqueo unidireccional

Bloqueo unidireccional

REENTRADA FUNCIONALREENTRADA FUNCIONAL

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA

REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADAREENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA

PRR

Gap excitable

PRA

Circuito anatómico. Zona de conducción unidireccional. Adecuada relación entre longitud del circuito, refractariedad y velocidad de conducción de onda.

> Longitud del circuito.< Período refractario.< Velocidad del impulso.

REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADAREENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA

Síndrome QT corto, remodelado eléctrico en

FA

FAA (Amiodarona) TV lenta, Taquicardia

Coumel

Flutter común ICT. TIN Vía lenta nodal. Post-IAM Canal intra- escara. T. orto/antidrómica NAV.

< Velocidad del impulso.< Período refractario

> Longitud del circuito

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA

REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE

Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347.

TV polimórficas en relación con

canalopatías y con isquemia.

MECANISMOS DE ARRITMOGENIA

Calentamiento/ enfriamiento

Primer latido similar a taquicardia

Alternancia ritmo propio/ taquicardia

Inicio/ fin por extrasístole

Inicio/ fin por EEP

AUTOMATISMO

REENTRADA

AUTOMATISMO

REENTRADA

ACTIVIDAD DESENCADENADA

REENTRADA