fisiopatología de la hipertensión esencial dr. ernesto picado ovares asistente de geriatría

Fisiopatología de la hipertensión esencial

Dr. Ernesto Picado Ovares

Asistente de Geriatría

Fisiología de la presión arterial

Presión arterial media = Gasto cardiaco X total de resistencias

periféricas

Gasto cardiaco (GC)

GC: FC y Volumen sistólico.FC: Influenciado por sistema simpático (beta 1

adrenérgico) y parasimpático (colinérgico).Volumen sistólico: influenciado por sistema

autónomo y la presión de llenado ventricular.Presión de llenado ventricular: Influenciado por

el volumen intravascular y la capacitancia venosa.

Total de resistencias periféricas

Influenciado por sustancias vasoactivas múltiples a nivel local, regional y sistémico de los sistemas neuronales, hormonales y renales.

Favorecen el aumento de las resistencias periféricas: renina, angiotensina 2, aldosterona, ADH, aumento del sodio, presión coloidal, masa del los glóbulos rojos, sistema simpático.

Favorecen la disminución de las resistencias periféricas: diuresis, oxido nítrico, péptidos atrial natriurético y sistema parasimpático.

Fisiología de la presión arterial

Estos sistemas actúan a través de baro y quimioreceptores, de forma interdependiente por mecanismos rápidos, intermedios y de larga acción que logran mantener la estabilidad de la presión.

Fisiología de la presión arterial

Mecanismos de acción rápida: Sistema baroreceptor, nervio vago, centro vasomotor del S.N.C y S.N.A

Mecanismo de acción intermedia: SRAA, aparato yuxtaglomerular y ADH.

Mecanismo de acción prologada y mantenida: Diuresis y natriuresis

Fisiopatología de la HTA

Fisiopatología de la HTA

Aspectos genéticosAspectos ambientalesActivación neurohormonal anormal.Alteración en el manejo renal del sodioAumento en las resistencias periféricas,

disfunción endotelial y remodelado vascular

Papel renal en la HTA

Rol de la genética

Puede explicar de un 30 a un 60% de las variaciones en la HTA

Efecto por múltiples genesGenes relacionados con la angiotensina,

oxido nítrico, receptores B- adrenérgicos y proteínas relacionadas con el trasporte iónico del sodio

Rol del ambiente

Puede explicar el 20% de la variación de la HTAGeografía, dieta (alta en Na+, baja en K+ y Ca+

+, micro y macronutrientes), actividad física, aspectos socioeconómicos, estrés psicosocial, obesidad, ejercicio, fumado, resistencia a la insulina.

Edad: A mayor edad mayor riesgoRaza: La raza negra con mayor riesgoSexo: Incidencia mayor en el sexo masculino

previo a la menopausia

Sistema nervioso simpático

Controlado desde el núcleo solitario en el tallo cerebral con influencia del sistema límbico e hipotálamo (relacionado con HTA por estrés o emociones).

Participan los baroreceptores de alta presión en la aorta y el seno carotídeo y los de baja presión de los atrios y ventrículos.

Sistema nervioso simpático

Al estimularse produce: - Aumento de la frecuencia cardiaca- Vasocosntricción periférica - Aumento de la secreción de la norepinefrina

adrenal y de la renina- Estimulación en la reabsorción de Na+- Activación del sistema RAA por disminución del

flujo renal por vasoconstricción- Hipertrofia y rigidez vascular

Sistema nervioso simpático

En algunos tipos de HTA se documenta un aumento en el tono simpático de base o al someterse a estrés o emociones

Se cree que existe una alteración en los baroreceptores o en las señales aferentes renales que activan el SNS.

Sistema renina angiotensina aldosterona

La angiotensina 2 estimula al receptor ATI produciendo contracción e hipertrofia muscular vascular, aumento de la contractilidad cardiaca, estimulación del SNS, aumento de la sed y de la secreción de vasopresina y aldosterona y estimula la reabsorción del Na+ a nivel renal.

Remodelado vascular, hipertrofia y aumento de las resistencias periféricas

Las sustancias (noradrenalina, angiotensina 2, endotelinas) descritas anteriormente favorecen la remodelación del músculo vascular y generan cambios a nivel del a matriz extracelular.

Existen sustancias que contrarrestan estos efectos (oxido nítrico, prostaglandinas y el péptidos atrial natriurético)

En la hipertensión existe un desbalance entre ambos sistemas que favorece el remodelado vascular con la subsecuente aparición de la HTA

Esto se presenta a nivel de las arteriolas aferentes renales generando alteración en el flujo y manejo del sodio a ese nivel con un subsecuente daño renal y perpetuación de la HTA

Muchas gracias

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