fÁrmacos diureticos

FARMACOSDIURETICOS

AÑEZ CHRISTOFERESTEY GRINSMAILYS

FEREIRA MARYCIELOGARCÍA NATHALIERAVELO ABISAILY

Profe. Marysabel Ramirez Agosto 2015

En el riñón distinguimos, la corteza y la medula Y las pirámides que desembocan en la pelvis renal uréteres vejiga uretra.

NEFRONA es la estructura básica o unidad funcional del riñón constituida por: el glomérulo, TCP, el asa de Henle, TCD y los túbulos colectores

El ultrafiltrado del plasma se forma En el

glomérulo Pasa

Serie de túbulos

As í

Formar la orina

Que Eslíquido

concentradoFormado

por una gran cantidad de electrolitos

EL

sodio es el más importante

También Transporta el Cl y K+, dado que mueve otros electrolitos

A través diferentes mecanismos como TRANSPORTE ACTIVO y DIFUSIÓN PASIVA.

FORMACIÓN DE LA ORINA

IMPORTANTE SEÑALAR

Gran parte del sodio filtrado por el glomérulo se reabsorbe

EXCRECIÓN DEL SODIO

TCP se reabsorbe un 65%

Asa de Henle se reabsorbe un 25%

TCD y colectores se reabsorbe entre el 5 y el 10%

SODIO QUE ES FILTRADO EN EL

GLOMÉRULO

Son fármacos capaces de producir un balance negativo de sodio. (Inhibiendo la reabsorción a la largo de la nefrona), es decir,

promueven la excreción de sodio

Usados para

Composición

Volumen

regularLíquidos

Corporales

DIURÉTICOS

FeNa 20 - 25%

FeNa 5 – 10%

FeNa menos al 5%

DIURÉTICOS DEL ASA

Es el grupo de mayor potencia diurética.Se les llama también:

“Diuréticos de techo alto”

Fármacos del grupo de las sulfamidas que actúan a nivel de La rama ascendente del asa de Henle

DIURÉTICOS DEL ASA

SULFONAMIDASFUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDA

NOSULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO

CLASIFICACÍON

Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.

Se inhibe la absorción y se excretan por la orina.

x

PORCION GRUESA DE LA RAMA ASCENDENTE DE EL ASA DE HENLE

Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg.

MECANISMO DE ACCIÓN

EFECTOS RENALES: Del flujo plasmático renalModifican la tasa de filtración glomerular.Diuresis pico: 25% FeNa. La producción y reabsorción de agua libre. Reabsorción de potasio La excreción de calcio y magnesio La excreción de ácidos titulares

FARMACODIAMIA

CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA

BIODISPONIBILIDAD 60-70%

t1/2 45-60 min

INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA VO: 20-60 min VIV: 5 min

EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min

DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs

EXCRECIÓN Renal y Biliar

FARMACOCINÉTICA

Hiponatremiahipocloremia

Disminución delLEC

Pérdida de la audición

Episodios tromboembólicos

Hipokalemia e hipomagnesemia

Hiperuricemia

Encefalopatía hepática

Ototoxicidad del octavo par craneal

Hiperglicemia

TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

Rash, fotosensibilidadHipertrigliceridemia

Hipersensibilidad al Fármaco

Anuria

Deshidratación y Hiponatremia

Edema (todo tipo) agudo al pulmón ICCSx nefróticoascitis intoxicación medicamentosa.

CONTRAINDICACIONES

USOS

“Son los diuréticos de primera línea para tratar pacientes intoxicados”

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

20mg /2ml Caja con 5 AMPOLLAS

40 mg caja de 30 COMPRIMIDO

FUROSEMIDA

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

0,5mg /2ml Caja con 5 AMPOLLAS

1 mg caja de 20 COMPRIMIDO

BUMETANIDA

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

COMPRIMIDOS de 5 y 10 mg. Caja conteniendo 30

TORASEMIDA

COMPRIMIDOS de 5 y 10 mg.

Caja conteniendo 30

TORASEMIDA

TORASEMIDA

COMPRIMIDOS de liberación prolongada de 5 y 10 mg

Caja conteniendo 30

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

ACIDO ETACRINICO

50mg /vial

25mg100 COMPRIMIDO

DIURÉTICOS TIAZIDICOS

DIURÉTICOS TIAZÍDICOSSon diuréticos que actúan directamente sobre el TCD inhibiendo la reabsorción de Sodio y Cloro.

Bloquear ese simporte sodio/cloro a nivel del TCD

Eliminado en la orina > Volumen Urinario

HIPOCALCEMIA

DIURÉTICOS TIAZÍDICOSALTA POTENCIA

20 - 25%

MEDIANA POTENCIA

5-10%

BAJA POTENCIA5%

FeNa

FARMACO T1/2 Absorción oral ELIMINACIONBendroflurotiazida 3-3.9 Casi completa 30%R. 70% M

Benzitiazida Id Id IDClorotiazida 1.5 10-21% RHIDROCLOROTIAZIDA 2.5 65-75% R

Hidroflumetiazida 12-27 ~50% 40-80%R. 20-600%M

Metielotiazida Id Id MPolitiazida ~25 Casi completa 25%R. 75%U

Triclormetiazida Clortalidona

2-744

Id60-70%

ID65%R. 10%B. 25%U

Indapamide 10-22 Casi completa M

Metolazona 4-5 ~65% 80%R. 10%B10% M

Quinetazona Id Id ID

INHIBIDORES DEL SYMPORTE NA+ CI- (TIAZIDAS Y DIURÉTICOS SIMILARES A TIAZIDAS)

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

• “Bloquean el cotransportador sodio-cloro a nivel del túbulo

contorneado distal"FARMACODINAMIA

FARMACO BIODISPONIBILIDAD T1/2 ELIMINACION

HIDROCLOROTIAZIDA 70% 2.5 Renal

Clortalidona 60% 47 65% renal, U, B,

Indapamina 93% 14 Metabolismo

EFECTOS SOBRE LA

EXCRECIÓN URINARIA

FeNa 5-10%,HCO3/

P/ K+

EFECTOS SOBRE LA

HEMODINAMIA

FSR- TASA FG

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS• SNC• GASTROINTESTINAL• DERMATOLÓGIOS• DISFUNCIÓN ERÉCTIL • TRASTORNOS

HEMODINAMICOS

TOXICIDAD/ EA

• EDEMAS• HTA:• HIPERCALCIURIA

USOS

Enfermedades hepáticas

Pacientes con Diabetes

Mellitus

Personas > de 65 años

Pacientes con

disfunción renal

Embarazo

CONTRAINDICADO:

DIURÉTICOS TIAZÍDICOSLOSARTÁN + HIROCLOROTIAZIDA

INDICACIONES

• TTO HTA (APROPIADO)

• PACIENTES NO MONOTERAPIA

CONTRAINDICACIONES Y

ADVERTENCIAS

• HIPERSENSIBILIDAD• ANURIA• EMBARAZO• DAÑO HEPÁTICO Y

RENAL

ASOCIADOS

• Benicar® (contiene olmesartan, hidroclorotiazida)

• Diovan® (contiene valsartán, hidroclorotiazida)

• Monopril® HCT (contiene fosinopril, hidroclorotiazida)

• Ziac® (contiene bisoprolol, hidroclorotiazida)

DIURÉTICOS ANTAGONISTAS

DE ALDOSTERONA, AHORRADORES

DE POTASIO

ESPIRONOLACTONACARNENONACANRENONA POTASICAEPLERONONA

DIURÉTICOS ANTAGONIASTAS DE ALDOSTERONA

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE CANALES DE Na+ EPITELIALES

AmiloridaTriamtereno

USOS TERAPÉUTICOSHTA.HipokaliemiaInsuficiencia cardiaca (Clase IV NYHA).Tto. Edema debido a un Sd. Nefrotico.Hiperaldoteronismo y para el diagnostico dehiperaldosteronismo primario.Ascitis asociada a cirrosis hepática.Sd. Ovario poliquistico e hirsutismo.

gastrointestinalHiperpotasemia

EFECTOS ADVERSOS

GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL

FORMAS FARMACÉUTICAS

PRESENTACIÓN DOSIS

ESPIRONOLACTONA

ALDACTACINEALDACTONE.ALDACTONEAALDOLEO.

COMPRIMIDOComprimido: 25-100mg

Adulto: 25-50-100-200mg admr. Niño:1.5 a 3.3mg/kg/día admr. Neonatos: 1-3mg/kg/día

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA

BIODISPONIBILIDAD El 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto digestivo después de una administración oral.

T1/2 1.2 a 3 h. después de una dosis única.INICIO DE LA

ACCIÓN DIURÉTICAEl comienzo de la diuresis es gradual.

EFECTO MÁXIMO A los 3 días

DURACIÓN DE LA ACCIÓN

Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días

EXCRECIÓNSe unen extensamente a las proteínas del plasma (> 90%). -Sin metabolizar (< 10%).-Los metabolitos se eliminan a través de la orina. -Una pequeña parte se elimina por excreción biliar.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

V.O

Gastrointestinal Urogenital

USOS TERAPÉUTICOS

CONTRAINDICACIONES

EFECTOS ADVERSOS

hiperkaliemia IECA

Uso de ahorradores de K+

Disfunción renal: IR, anuria

Suplementos de K+

Cirrosis hepática con ascitis

HTAEdema de origen cardiacoFibrosis quística.

GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL

FORMAS FARMACÉUTICAS

PRESENTACIÓN DOSIS

AMILORIDAAMERIDE DIUZINE DONIZERKALTEN 2.

ComprimidoGranuladoCapsulas

5/50mg

2.5/25/50 mg

Adulto5-10-50-100mg

No en niños

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

CARACTERÍSTICAS AMILORIDA

BIODISPONIBILIDAD -No se metaboliza.-Eliminado por vía renal.

T1/2 Oscila entre 6 y 9 horasINICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA Entre las 2 y las 4 horas siguientes

a su administración

EFECTO MÁXIMO

Hacia las 4 hora y existe actividad demostrable aproximadamente, 24 horas. Sin embargo, la acción diurética eficaz del medicamento persiste sólo durante unas 12 horas.

DURACIÓN DE LA ACCIÓN 12-24 h

EXCRECIÓNAproximadamente el 50% se elimina en la orina y un 40% en las heces en 72 horas

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN V.O

DIURÉTICOS INHIBIDORES

DE LA A.C.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LAANHIDRASA CARBÓNICA

DERIVADOS SULFAMÍDICOS QUE INHIBEN LA

ANHIDRASA CARBÓNICA TÚBULO

CONTORNEADO PROXIMAL

ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDAMETAZOLAMIDABRINZOLAMIDA Y DORZOLAMIDA

Baja eficiencia.

FeNa menos 5%

MECANISMO DE ACCIÓN

ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA

H2CO3 ACIDO

CARBONICO

H+HCO3

CO2H2O

Interior celular

Plasma

Túbulos renales

H2CO3 ACIDO

CARBONICOENZIMA

ANHIDRASA CARBÓNICA

CO2 H2O

Interior celular

MECANISMO DE ACCIÓN

ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA

H2CO3 ACIDO

CARBONICO

H+HCO3

CO2H2O

Interior celular

Plasma

Túbulos renales

ENZIMA ANHIDRASA CARBÓNICA

DIURÉTICOS INHIBIDORES

HCO3

H+

NA+

NaHCO3

MECANISMO DE ACCIÓN

INHIBICIÓNENZIMA

ANHIDRASA CARBÓNICA

Incrementa la excreción de

BICARBONATO, SODIO, POTASIO

y AGUA.

FARMACODINAMIASITIO DE ACCIÓN: Actúan a nivel de los túbulos renales (TCP).

Extrarenalmente: Ojos, SNC, mucosas, páncreas y eritrocitos.

EFECTOS RENALES: Excreción de NaHCO3 pH urinario > 7 (intoxicación por ácidos débiles) Acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato) Diuresis pico: 5% o menos. Excreción de K+ 70%

FARMACOCINÉTICACARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA

BIODISPONIBILIDAD 90% 90% 90%

t1/2 6 – 9 hs. 6 – 9 hs. 14 hs.

DURACIÓN DE LA ACCIÓN

VO: 8 -12 hsVIV: 4 – 5 hs

VO: 8 -12 hsVIV: 4 – 5 hs

VO: 8 -12 hsVIV: 4 – 5 hs

EXCRECIÓN Renal Renal Renal y Biliar

EFECTOS ADVERSOS

Acidosis metabólica hiperclorémica

Fosfaturia

Hipercalciuria con producción de cálculos renales

Aplicación tópica ocular: brinzolamida y la dorzolamida pueden ocasionar alteración del gusto y reacciones locales

oculares.

Toxicidad: poco frecuente incluso a dosis altas y sobre el SNC

Aumento de Amoniaco en sangre:

trastornos del SNC

Hipersensibilidad al fármaco

Efectos teratogénicos

Acidosis metabólica, depleción de K

TOXICIDAD

USOS TERAPÉUTICOSAlcalinización de orina

Glaucoma. reduce la producción del humor acuoso y humor vítreo.

Mal de alturas. Por la pérdida de bicarbonato (acidosis a nivel central): hace posible que el paciente no tenga los trastornos que están relacionados a alturas elevadas (nauseas, taquicardia, cefalea, temblores musculares, sensación de muerte inminente). Adm.: 48-78 horas antes del viaje.

Hipertensión endocraneana

CONTRAINDICACIONES

•Hipersensibilidad a la droga•Insuficiencia hepática•Insuficiencia suprarrenal•EPOC•Acidosis metabólica.

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

FORMAS y PRESENTACIONES FARMACOLOGICAS

DIURÉTICOS OSMOTICOS

Producen > Volumen urinario

NO actuan sobre una enzima ni sobre un

cotranspo-rtador

Moleculas osmóticas

Por su alta osmolarida arrastran a

la luz tubular agua y electrolitos

que se pierden en

la orina

Se filtran a través

del glomérulo

Llegan a la luz tubular

DIURÉTICOS OSMOTICOS

Altera las concentraciones normales de Na tubular

Aumento flujo renal .

Disminuye hipertonacida medular produciendo una diuresis

Cuando se habla de volumen urinario, estos son los que produce mayor volumen

MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOCINÉTICACARACTERÍSTICAS MANITOLBIODISPONIBILIDAD Insignificantet1/2 0,25 – 1,7

INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA 10 – 20 min

EFECTO MÁXIMO 20 – 60 min

DURACIÓN DE LA ACCIÓN 4-8 min

EXCRECIÓN80 % Renal 20 % Metabolismo + excreción de fármaco sin cambios en la bilis

VÍA DE ADMINISTRACIÓN IV

•Inherente al aumento brusco de volumen circulante. •Por V.E administrados a chorros edema agudo del

pulmón

•Hiponatremia•Cefaleas,nauseas,vòmitos•Hipernatremia y deshidratación

•Hiperglucemia (glicerina)•Trombos/dolor por extravasación (en especial con

administración de urea)

TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

• Congestión / edema pulmonar• Anuria que no responde a diuréticos

• ICC• Insuficiencia hepática

• Hemorragia intracraneal activa. • Edema cerebral + hemorragia intracraneal

CONTRAINDICACIONES

Insuficiencia renal

aguda (IRA)

Sx. De desequilibri

o por diálisis

Fase aguda del glaucoma

(preoperatorio)

Edema cerebral

USOS O INDICACIONES

FORMAS Y PRESENTACIONES FARMACOLÓGICAS

PRESENTACIONES FARMACOLÓGICAS

TCP inhibidores de la Ac.

Rama ascendente del asa de Henle diuréticos de

Asa. MÀS eficientes

TCD tiazidas y ahorradores de K.

Toda la nefrona,especialmente HASA

DE HENLE Diuréticos osmóticos

Efectos adversos: Dolor de cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones. Naùseas,vomitos,diarrea. Hipotensiòn,hipertension,taquicardia sinusal y angina de pecho. Edema local y necrosis de la piel (extravasación de manitol); acidosis metabolitca,xerostomia,esclofrios,fiebre,poliuria,polipsia,IR,nrinitis,retencion urnaria,urticariaAcumulación excesiva del F. expansión excesiva del volumen de liquido extracelular y sobrecarga circulatoria edema pulmonar e ICC.

• Puede causar o exacerbar los desequilibrios electrolíticos-- > controlar electrolitos durante la terapia con el F. y si persiste debe tratarse con la terapia de electrolitos

Contraindicaciones :-Px. Con severa congestión pulmonar, edema pulmonar o ICC grave. Px. Con hemorragia intracraneal activa. Anuria bien establecida (IR grave que no responde a dosis de prueba) . Deshidratación Monitorizar a mujeres embarazadas

MANITOL

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN