familia reoviridae

Familia ReoviridaeFamilia ReoviridaeConstituye una importante familia de virus animal que tiene un genoma de ARNds, segmentado

Fue propuesto en 1959 por Albert Sabin.

Se encuentran tanto en el aparto respiratorio como entérico.

Reoviridae están formados por los Orthoreovirus, Rotavirus, Orbivirus y Coltivirus.

Los orthoreovirus son el prototipo de esta familia, causan infecciones asintomáticas.

Los rotavirus provocan la gastroenteritis infantil humana.

Los orbivirus y los coltivirus se trasmiten por artropodos (arbovirus)

Estructura:

Virión con Cápside de doble capa (60 – 80nm).

De simetría icosaédrica, de 10 – 12 segmentos.

Genoma bicatenario, tamaño(16 – 27kpb).

Replicación en el citoplasma, maduración en el citoplasma, duración del ciclo 15 horas.

Resistente a condiciones ambientales y gastrointestinales.

Los viriones de rotavirus y de orthoreovirus se activan por proteolisis para formar PSVI.

Las proteínas centrales son la ARN polimerasa y las enzimas de coronamiento.

Las proteínas σ1 y vp4 están localizadas en los vértices

σ3 / y vp7 proteína principal de la Cápside externa.

µ1 C proteína secundaria de la Cápside externa.

Λ2 / vp6 proteína de la Cápside interna.

Replicación:Los viriones se activan con la proteasa para formar PSVI.

La PSVI se une e ingresa en la célula y pierde su cápside externa.

la cápside interna contiene las enzimas para la transcripción del ARNm.

Alguno segmentos de ARNm se transcriben pronto y otros mas tarde.

El virus pierde la envoltura y abandona la célula por lisis

Clasificación:

La familia reoviridae se divide en 9 géneros, 4 con capacidad de infectar a humanos y animales, otros 4 géneros solo infectan plantas e insectos y un genero afecta peces.

Géneros: (Humanos)orthoreovirusrotaviruscoltivirusorbivirus

OrthoreovirusPatogénesis e inmunidad:

Los orthoreovirus no provocan enfermedades significativas en los humanos.

Tras la ingestión y activación proteolítica de la PSVI se une a las células M que transfieren el virus a las placas de Peyer.

Los virus se multiplican e inician una viremia.

Los humanos elaboran respuestas inmunitarias, humorales y celulares.

Epidemiología

Se encuentran distribuidas en todo el mundo.

Probablemente los humanos se infectan durante la infancia.

Aproximadamente el 75% de los adultos poseen anticuerpos.

Síndromes Clínicos

A sido difícil relacionar estos agentes con enfermedades específicas.

Se considera que la mayoría de las infecciones son asintomáticas o son tan leves que pasan inadvertidas.

Se han relacionado con afecciones moderadas del tracto respiratorio superior , del tracto gastrointestinal y atresia biliar.

Diagnóstico de Laboratorio

Se puede detectar analizando el antígeno viral o el ARN en muestras clínicas, aislamiento del virus o análisis serológicos de anticuerpos específicos.

Como sustratos se utilizan muestras de faringe, nasofaríngeas y de heces.

Se pueden aislar utilizando líneas celulares L de fibroblastos de ratón, células primarias de riñón de mono y células HeLa.

Tratamiento, Prevención y control:

La enfermedad del orthoreovirus es moderada y autolimitada por ese motivo no ha sido necesario ningún tratamiento y no se han investigado medidas de prevención y control.

RotavirusSon agentes etiológicos de la diarrea infantil en todo el mundo. Son grupos de virus causantes de gastroenteritis que se encuentran en muchos mamíferos.

Se clasifican en serotipos , grupos y subgrupos.

Los serotipos se distinguen principalmente por la proteína vp7 de la cápside externa.

Los grupos se determinan en función de la antigenicidad vp6.

Se han identificado 7 grupos (A - G) de rotavirus humanos y animales.

Estructura:

Vp1: polimerasa

Vp3: enzimas de coronamiento

Vp4: hemaglutinina, proteína de adherencia viral.

Vp6: principal proteína de la cápside interna.

Vp7: principal proteína de la Cápside externa.

NS28: proteína glucosilada en el RE.

Patogénesis e Inmunidad:

Rotavirus puede sobrevivir en el entorno ácido de un estómago.

La replicación viral se inicia tras la adsorción en las células epiteliales que cubren las vellosidades del ID.

A las 8 horas se observan inclusiones citoplasmáticas que contienen proteínas recién sintetizadas y ARN.

La infección impide la absorción de agua provocando una secreción de agua y perdida iones lo q da a lugar una diarrea líquida.

La perdida de líquidos y electrolitos puede originar una deshidratación grave e incluso la muerte

La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de la IgA en la luz del intestino.

Epidemiología:

Infectan cerca del 95% de los niños cuando tienen de 3 – 5 años de edad.

Pasan de persona a persona por vía fecal oral.

Son unas de las causas mas habituales de diarrea grave en los niños pequeños de todo el mundo siendo los causantes de 600 mil muertes al año.

De todos loa agentes etiológicos causantes de diarrea los rotavirus son los responsables de aproximadamente el 50% de este síndrome.

Síndromes Clínicos:

El Rotavirus causa principalmente gastroenteritis.

Los síntomas clínicos principales en los pacientes hospitalizados son vómitos, diarrea, fiebre y deshidratación.

En esta forma de diarrea no aparecen leucocitos ni sangre en heces

Diagnóstico de Laboratorio:El enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex son formas rápidas, fáciles y relativamente económicas de detectar el rotavirus en las heces.

En las muestras también se pueden identificar directamente partículas virales mediante microscopía electrónica.

El cultivo celular de los rotavirus es difícil y no realizable para fines diagnósticos.

Los estudios serológicos se utilizan principalmente para fines de investigación y epidemiológicos.

Tratamiento, Prevención y Control:No existe una terapia antiviral específica para la infección.

El objetivo del tratamiento es sustituir líquidos que puedan corregir el volumen sanguíneo y los desequilibrios electrolítico y ácido básico.

Se han desarrollado vacunas vivas, experimentales a partir de rotavirus bovinos o del mono rhesus.

Las formas de control consisten en lavado de manos y aislamiento de los casos conocidos.

Coltivirus y OrbivirusAmbos infectan a los vertebrados y a los invertebrados.

Los Coltivirus provocan la fiebres de as garrapatas de Colorado y enfermedades humanas simples.

Los Orbivirus provocan enfermedades en los animales.

La fiebre de garrapatas de Colorado es una enfermedad aguda que se caracteriza por fiebre, cefalea y mialgia grave.

Su estructura y fisiología de ambos géneros son similares a los otros Reoviridaes con excepciones:

La Cápside externa de los orbivirus no tiene una estructura capsomérica identificable.

El ciclo vital del orbivirus incluye tanto vertebrados como a los invertebrados.

• Los Coltivirus tienen 12 segmentos de genoma de ARN bicatenario mientras que orbivirus tiene 10 segmentos.

Patogénesis:

Los Coltivirus afecta a las células precursoras de los eritrocitos provocándoles graves daños. Donde el virus va a permanecer dentro de esta célula incluso después de q maduren para formar eritrocitos donde este factor protege al virus de su propia eliminación.

La viremia resultante puede persistir durante semanas y meses, hasta incluso tras desaparecer la sintomatología.

Estos factores facilitan la transmisión del virus al vector.

Epidemiología: Las garrapatas adquieren el virus cuando se

alimentan de un hospedador virémico y después lo transmiten con la saliva cuando se alimentan de otro hospedero.

Durante las estaciones de primavera, verano y otoño es donde invaden con mayor frecuencia el hábitat de la garrapata produciendo casos de enfermedad en los humanos

Síndrome Clínico: Los Coltivirus acostumbra a provocar una

infección moderada o subclínica.

Los síntomas de la enfermedad aguda parece a los del dengue. Tras un período de incubación de 3-6 días empezando con una infección sintomática con la aparición de fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia y letargia.

Diagnóstico de laboratorio:

El diagnostico para la Fiebre de las garrapatas de Colorado se puede establecer mediante:

Detección Directa de los Antígenos Virales.

Inoculación de Virus.

Análisis Serológicos.

El método mejor y más rápido es la detección de antígenos virales en las superficies de los eritrocitos en un frotis de sangre recurriendo a la inmunofluorescencia.

Para obtener un diagnóstico serológico se deben comparar los títulos de anticuerpos de las fases aguda y convaleciente por que pueden producciones asintomáticas donde hace que los anticuerpos duren toda la vida.

También se utilizan la fijación del complemento, neutralización y enzimoinmunoanálisis para detectar los anticuerpos de la fiebre de las garrapatas de colorado.

Tratamiento:

No existe un tratamiento especifico para esta enfermedad; generalmente esta enfermedad es autolimitada lo que nos indica que basta con un tratamiento de soporte.

Prevención:

Evitar las zonas infestadas de garrapatas.

Utilizar ropa protectora y repelentes de garrapatas.

Eliminar las garrapatas antes q nos piquen