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UNIVERSIDAD DE GRANADA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Departamento de Estomatología
ESTUDIO Y PREVALENCIA DE LOS DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE EN POBLACIÓN
INFANTIL GRANADINA
MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR
Mª Jesús Robles Pérez
Bajo la dirección de los doctores MA. Peñalver Sánchez, M. Ruiz Linares y M. Bravo Pérez
Granada, 2010
Editor: Editorial de la Universidad de GranadaAutor: Mª Jesús Robles PérezD.L.: Gr 214-2011ISBN: 978-84-693-4370-8
Indice
2 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Indice
3 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
ÍNDICE
Indice
4 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Indice
5 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
I. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS………………………………………………………………..7
II. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………11
II.1. Embriología dental: La odontogénesis……………………………………………..13
II.2. Alteraciones en la odontogénesis…………………………………………………..31
II.2.1. Defectos de Desarrollo del Esmalte (DDE). Displasia de esmalte…………34
II.2.1.1. Concepto DDE……………………………………………………………………34
II.2.1.2. Clasificación. DDE………………………………………………………………..35
2.1.2.1. Opacidad……………………………………………………………………...37
2.1.2.2. Hipoplasia……………………………………………………………………...37
II.2.1.3. Índices. DDE……………………………………………………………………….37
2.1.3.1. Índice de la Federación Dental Internacional (FDI)…………………..37
2.1.3.2. Índice de la Organización Mundial de la Salud (OMS)………………39
2.1.3.3. Otros Índices…………………………………………………………………..40
II.2.1.4. Prevalencia. DDE…………………………………………………………………40
II.2.1.5. Etiología. DDE……………………………………………………………………..54
II.2.1.6. Bioquímica. DDE………………………………………………………………….76
II.3. Hipomineralización Molar-Incisivo (formas clínicas)…………………………...77
II.3.1. Concepto……………………………………………………………………………..77
II.3.2. Prevalencia…………………………………………………………………………...79
II.3.3. Etiología……………………………………………………………………………….83
II.3.4. Presentación clínica………………………………………………………………...86
II.3.5. Diagnóstico…………………………………………………………………………...89
II.3.6. Tratamiento……………………………………………………………………..........91
III. MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………………………………….96
III.1. Diseño del estudio……………………………………………………………………...97
III.2. Elección de la muestra del estudio…………………………………………………97
III.2.1. Población diana……………………………………………………………………..97
III.2.2. Población de estudio y criterios de selección………………………………...97
III.2.3. Población de estudio y criterios de exclusión………………………………..101
III.2.4. Fase de reclutamiento……………………………………………………………101
III.3. Medición de variables y operativización………………………………………..102
III.3.1. Selección de las variables……………………………………………………….103
III.4. Estrategia de análisis…………………………………………………………………109
IV. RESULTADOS
V. DISCUSIÓN
VI. BILIOGRAFÍA
VII. ANEXOS
Indice
6 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Justificación y objetivos
7 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
I. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS
Justificación y objetivos
8 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Justificación y objetivos
9 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Los defectos del desarrollo del esmalte (DDE) se definen como alteraciones en
la mineralización de los tejidos duros dentales durante el periodo de la odontogénesis.
Pueden ser de naturaleza cualitativa (hipomineralización) presentándose clínicamente
en forma de opacidad, o cuantitativa, manifestándose como una deficiencia en el
espesor del esmalte (hipoplasia)1. Su etiología no está del todo esclarecida, aunque se
atribuye a factores genéticos y ambientales, tales como la amelogénesis imperfecta,
ingestión de fluoruros, medicamentos, déficit nutricionales, enfermedades
exantemáticas, infecciones prenatales, trastornos del sistema endocrino,
enfermedades renales, daños cerebrales, errores del metabolismo en recién nacidos,
envenenamiento por plomo, etc. La importancia de los factores socioeconómicos es
evidente, y es tangible la menor la prevalencia de los DDE en los países desarrollados
con buena nutrición. Sin embargo, muchos factores etiológicos, son descritos como
casos clínicos individuales, por lo que se necesita una investigación sistemática de este
problema2-7.
Se trata de una patología con una prevalencia creciente a nivel mundial, ya
que la mayoría de los estudios epidemiológicos realizados al respecto, revelan que la
frecuencia de aparición de estos defectos está aumentando prácticamente en todas
las poblaciones, adquiriendo actualmente un significado clínico y de salud pública
importante8-19. A nivel clínico son responsables de sensibilidad y dolor en los dientes
afectados, fracturas dentales, pérdida de la dimensión vertical y faltas de espacio
para la erupción de los dientes permanentes y por consiguiente, afectaciones
psicológicas y en las relaciones sociales por alteraciones de la estética, la fonética y
de la función masticatoria11-15. Además de esto, su aparición clínica en el paciente
infantil supone un reto para el odontopediatra debido a que la sensibilidad y el dolor
están presentes, lo cual dificulta la cooperación del niño; además los dientes con DDE
presentan mayor dificultad para anestesiar y existe mayor probabilidad de un fracaso
repetitivo de la restauración5-7.
Justificación y objetivos
10 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En el ámbito de la salud pública, estos defectos de desarrollo adamantino
también han tomado un alto nivel de importancia por ser predictores de la caries
dental. Por tanto, las poblaciones afectadas por estos cambios requieren atenciones
preventivas prioritarias y de tratamiento precoz10,16,19.
Todo esto condiciona la inquietud por conocer la magnitud del problema en
nuestro entorno. En España existen pocos estudios epidemiológicos20-24 sobre la
prevalencia de estos defectos tanto en dentición temporal y permanente por lo que
surge la necesidad de realizar un estudio al respecto a fin de tomar las medidas
necesarias en nuestros servicios de salud y evitar problemas más complejos en la
población infantil.
Por ello hemos diseñado un estudio epidemiológico en población granadina,
cuyos objetivos son:
1º.- Analizar la prevalencia de DDE en población granadina y estimar su
relación con variables clínicas y sociodemográficas, identificando posibles
factores asociados.
2º.- Describir la prevalencia de DDE en población granadina, según el tipo de
dentición, temporal o permanente.
3º.- Clasificar los tipos de DDE, según el tipo de dentición, analizando variables
clínicas y sociodemográficas.
4º.- Identificar la prevalencia de DDE en población granadina, según el grupo
dentario.
Justificación y objetivos
11 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Material y Método
12 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II. INTRODUCCIÓN
Introducción
13 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Introducción
14 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II.1. EMBRIOLOGÍA DENTAL: LA ODONTOGÉNESIS
Para entender la patología dentaria es imprescindible tener presente el
desarrollo embriológico de los dientes. El proceso de formación de cualquier órgano o
tejido es un período crítico durante el cual la acción de muy diversos agentes
patógenos puede dar lugar a interferencias en el desarrollo, con la aparición
subsiguiente de patología.
En el curso del desarrollo de los órganos dentarios humanos aparecen
sucesivamente dos clases de dientes: los dientes primarios (deciduos o de leche) y los
permanentes o definitivos. Ambos se originan de la misma manera y presentan una
estructura similar25-28.
La odontogénesis (Fig.1) es el proceso embriológico que dará lugar a la
formación del germen dental. En este proceso intervienen fundamentalmente los
tejidos embrionarios del ectodermo y del mesodermo, separados ambos por una capa
de origen epitelial llamada capa basal26. El epitelio ectodérmico origina el esmalte y el
ectomesénquima forma los tejidos restantes (complejo dentino-pulpar, cemento,
ligamento periodontal y hueso alveolar)27.
Fig.1. La Odontogénesis
Introducción
15 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Son numerosos los mecanismos que guían y controlan el desarrollo dental, pero
es el fenómeno inductor el esencial para el comienzo de la organogénesis dentaria
(Fig.2.).
La acción inductora de diversos factores de origen mesenquimatoso en las
distintas fases del desarrollo dentario, la interrelación, a su vez, entre el epitelio y las
diferentes estructuras de origen ectomesenquimatoso que surgen a dicho nivel,
configura una interdependencia tisular que constituye la base del proceso de
desarrollo de las piezas dentarias27.
En dicho proceso vamos a distinguir dos grandes fases: 1) la morfogénesis o
morfodiferenciación que consiste en el desarrollo y la formación de los patrones
coronarios y radiculares y 2) la histogénesis o citodiferenciación que conlleva la
formación de los distintos tipos de tejidos dentarios, entre ellos, el esmalte, objeto de
nuestro estudio.
Durante este proceso se suceden una serie de etapas o períodos embriológicos
que son sucesivos, pero también simultáneos, ya que el desarrollo es continuo y no es
posible establecer distinciones claras entre los estadíos de transición, ya que una
etapa se transforma paulatinamente en la siguiente25.
Fig.2. Origen de los tejidos dentales
Introducción
16 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II.1.1. Período de iniciación
El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios
químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida
intrauterina (cuarenta y cinco días aproximadamente)25. Se inicia la formación de los
órganos dentarios primarios, a partir de una expansión de la capa basal del epitelio de
la cavidad oral primitiva que dará origen a la lámina dental (Fig.3.) del futuro germen
dentario26.
Fig.3. Lámina dental Inducidas por el ectomesénquima subyacente, las células basales de este
epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando
lugar a dos nuevas estructuras: la lámina vestibular y la lámina dentaria (Fig.4.)27,28.
• Lámina vestibular: sus células proliferan dentro del ectomesénquima,
degeneran y forman una hendidura que constituye el surco vestibular entre el
carrillo y la zona dentaria.
• Lámina dentaria: merced a una actividad proliferativa intensa y localizada, en
la octava semana de vida intrauterina, se forman, en lugares específicos, 10
crecimientos epiteliales dentro del ectomesénquima de cada maxilar, en los
sitios correspondientes a los 20 dientes deciduos. De esta lámina, también se
originan los 32 gérmenes de los dientes permanentes alrededor del quinto mes
de gestación. El indicio del primer molar permanente existe ya en el cuarto mes
de vida intrauterina.
Introducción
17 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Esas diez yemas o brotes son engrosamientos de aspecto redondeado que
serán los futuros órganos del esmalte y darán lugar al único tejido de naturaleza
ectodérmica del diente, el esmalte25,29,30.
Fig.4. Lámina vestibular y Lámina dentaria
II.1.2. Período de proliferación
Fig.5. Germen dentario
Fig.6. Estadío de casquete
Alrededor de la décima semana embrionaria, las
células epiteliales proliferan y la superficie profunda de
los brotes se invagina, lo que produce la formación del
germen dental (Fig.5.).
Al proliferar las células epiteliales, forman una
especie de casquete (Fig.6.) y la incorporación
de mesodermo por debajo y por dentro del
casquete produce la papila dental, futura
formadora del complejo dentino-pulpar28-29.
Introducción
18 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Histológicamente podemos distinguir las siguientes estructuras en el órgano del
esmalte (Fig.7.):
a) Epitelio externo
b) Epitelio interno
c) Retículo estrellado
El epitelio externo está constituido por una sola capa de células cuboideas
bajas, dispuestas en la convexidad que están unidas a la lámina dental por una
porción del epitelio, llamada pedículo epitelial.
El epitelio interno se encuentra dispuesto en la concavidad y está compuesto
por un epitelio simple de células más o menos cilíndricas bajas. Se diferencian en
ameloblastos, de ahí que suele denominarse preameloblástico.
Entre ambos epitelios, por aumento de líquido intercelular, se forma el retículo
estrellado20, constituido por células de aspecto estrellado cuyas prolongaciones se
anastomosan formando un retículo. Los espacios intercelulares están ocupados por un
líquido de aspecto y consistencia mucoide, por lo que se ha llamado también gelatina
del esmalte. A esta capa se le asigna función metabólica y morfogenética28.
Fig.7. Estructuras del órgano del esmalte
Epitelio externo
Retículo estrellado
Epitelio interno
Introducción
19 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
El mesodermo que rodea al órgano dentario y a la papila dental dará origen al
saco dental (Fig.8). Cada germen dental en este momento estaría constituido por el
órgano del esmalte, también llamado órgano dental (de origen epitelial), la papila
dental (de origen ectomesenquimal) y el saco dental (de origen mesodérmico)28,29.
Fig.8. Saco dental
La papila dental evolucionada a partir del tejido mesodérmico que se invagina
por debajo y por dentro del casquete, dará origen a la dentina y a la pulpa25,26,28.
II.1.3. Período de histodiferenciación
Sobre las catorce semanas de vida intrauterina las células del germen dentario
comienzan a especializarse. Las dos extensiones del casquete siguen creciendo hacia
el mesodermo adquiriendo la forma de campana (Fig.9) y el tejido mesodérmico que
se encuentra dentro de esta campana es el que dará origen a la papila dental26.
Fig.9. Estadío de campana
Introducción
20 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En el estadio de campana existe una etapa inicial y otra más avanzada. En la
etapa inicial, el órgano del esmalte presenta una nueva capa: el estrato intermedio,
situada entre el retículo estrellado y el epitelio interno. En el epitelio externo las células
cúbicas se han vuelto aplanadas formando un epitelio plano liso, al final de esta etapa
presenta pliegues debido a invaginaciones o brotes vasculares provenientes del saco
dentario (capa interna), que aseguran la nutrición del órgano del esmalte, que como
todo epitelio es avascular. En el retículo estrellado es notable el aumento de espesor
por el incremento de líquido intercelular, pero en la etapa avanzada su espesor se
reduce en las cúspides o bordes incisales. En dichas zonas se corta la fuente de
nutrientes del órgano del esmalte proveniente de la papila. Esta reducción del aporte
nutricio ocurre en el momento en que las células del epitelio interno están por segregar
esmalte, por lo que hay una demanda aumentada de nutrientes. Para satisfacerla, el
retículo estrellado se adelgaza permitiendo un mayor flujo de elementos nutricionales
desde los vasos sanguíneos del saco dentario hacia las células principales o
ameloblastos (epitelio dental interno) que sintetizarán la matriz del esmalte. Las células
del estrato intermedio en el estadio de campana tienen marcada actividad
enzimática fosfatasa alcalina positiva, mientras que las amelobásticas carecen de esta
enzima, por lo que se postula que el estrato intermedio participa indirectamente en la
amelogénesis25,26.
La membrana basal rodea totalmente el órgano dental, en cuyo interior el
retículo estrellado se expande y se organiza para la posterior formación del
esmalte26,27.
La lámina dentaria del diente temporal se va contrayendo progresivamente
hasta asemejarse a un cordón, a la vez que comienza a emitir una extensión que dará
lugar al futuro diente permanente26,29.
Introducción
21 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II.1.4. Período de morfodiferenciación
Sobre las 18 semanas de vida fetal las células del germen dentario se organizan
y se disponen de forma que determinan el tamaño y la forma de la corona del diente.
Las células del epitelio dental interno más cercanas al retículo estrellado
(preameloblastos) se diferencian en ameloblastos o células secretoras de esmalte.
Estas células se sitúan primero en los futuros vértices de las cúspides o bordes incisales y
posteriormente en el asa cervical o cuello del diente26,27. Por lo tanto, el modelo o
patrón coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralización de los
tejidos dentales.
En el estado de campana avanzado (Fig.10), los ameloblastos jóvenes ejercen
su influencia inductora sobre la papila dentaria. Las células superficiales
ectomesenquimáticas indiferenciadas se diferencian en odontoblastos que
comenzarán luego a sintetizar dentina.
Fig.10. Patrón de formación coronaria – Estadío de campana
Esta doble capa celular, constituida por ameloblastos y odontoblastos, recibe
el nombre de membrana amelodentinaria o membrana bilaminar.
Introducción
22 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Los ameloblastos adquieren todas las características de una célula secretos de
proteínas, pero no llevan a cabo ninguna función, hasta que los odontoblastos han
producido la primera etapa de dentina, por lo que al final de esta etapa se
transforman en ameloblastos maduros o secretores. Estas células presentan en su
porción apical una prolongación cónica llamada proceso de Tomes, que desempeña
una función especial durante la secreción del esmalte o amelogénesis29-31.
En este período también existe una condensación de fibras argirofílicas por
debajo y adyacente al epitelio interno del órgano del esmalte (separándolo de la
papila dentaria). Esta condensación recibe el nombre de lámina basal ameloblástica
(LBA). In vitro la membrana basal es continua durante la diferenciación odontoblástica
y el colágeno asociado tiene una función importante en el desarrollo dentario, pues la
interferencia en su depósito por el agregado de distintos agentes destructores del
colágeno al medio de cultivo, inhibe la morfogénesis dental.
Al finalizar esta etapa de campana, el estrato se vincula estrechamente con los
vasos sanguíneos provenientes del saco dentario, asegurando no sólo la vitalidad de
los ameloblastos, sino controlando el paso del aporte del aporte de calcio, del medio
extracelular esmalte en formación. Esto demuestra o sugiere el importante papel del
estrato intermedio durante la etapa de secreción y mineralización del esmalte25,26.
A la altura del futuro cuello dental, los epitelios dentales externos e internos se
unen y forman el asa cervical de la cual deriva la raíz dentaria.
Durante esta fase, la lámina dental desaparece, excepto en la parte
adyacente al diente primario en desarrollo, convirtiéndolo en un órgano interno libre.
Al mismo tiempo emite una proliferación hacia lingual para iniciar el desarrollo del
diente permanente. Esto sucede entre el quinto y el noveno mes de vida intrauterina,
comenzando por los incisivos centrales y finalizando con los segundos premolares. Los
primeros molares permanentes se inician a partir de extensiones distales de la lámina
Introducción
23 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
dental ya en el cuarto mes intrauterino y los segundos y terceros molares, empiezan a
formarse después del nacimiento a la edad de 1 y 4 años, respectivamente.
La lámina dentaria se desintegra cuando termina de formarse la cripta ósea
que rodea al germen dentario25-27. En la Fig.11 se resumen los diferentes estadíos por los
que transcurre el desarrollo dentario.
Fig.11. Proceso de desarrollo dentario
II.1.5. Período de calcificación
La calcificación o mineralización dentaria comprende la precipitación de sales
minerales (principalmente calcio y fósforo) sobre la matriz tisular previamente
desarrollada. El proceso comienza con la precipitación del esmalte en las puntas de la
cúspide y en los bordes incisales de los dientes, continuando con la precipitación de
capas sucesivas y concéntricas sobre estos pequeños puntos de origen.
Los dientes deciduos comienzan su calcificación entre las 14 y las 18 semanas
de vida intrauterina, iniciándose en los incisivos centrales y terminando por los
segundos molares27,32:
Introducción
24 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
- Incisivos centrales: 14 semanas
- Primeros molares: 15 semanas y media
- Incisivos laterales: 16 semanas
- Caninos: 17 semanas
- Segundos molares: 18 semanas
Fig. 12 Resumen de la actividad celular correlacionado con los estadíos tempranos de desarrollo dentario
Los dientes permanentes inician su calcificación tras el nacimiento, siendo los
primeros molares permanentes los primeros en iniciar su calcificación para continuar, a
los pocos meses de vida, con los incisivos centrales superiores al año de vida,
produciéndose la calcificación de los primeros premolares a los dos años y de los
segundos premolares a los dos años y medio. Estos últimos junto con los segundos y
terceros molares sufren gran margen de variabilidad en cuanto a la calcificación,
particularmente si hablamos de los segundos premolares inferiores, que a veces no
inician su calcificación hasta los cuatro o cinco años de vida25,27,28.
Introducción
25 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
De los diez períodos de calcificación dentaria descritos por Nolla32 son de
especial interés el estadío 2, que nos permite evidenciar ya la presencia de un diente,
el estadío 6, en el que, completa la formación de la corona, se inicia su migración
intraalveolar y el estadío 8, en el que formados ya 2/3 de raíz, inicia su erupción en
boca.
Estadíos de calcificación de Nolla32:
0 Ausencia de cripta 6 Corona completa
1 Presencia de cripta 7 1/3 de la raíz completado
2 Calcificación inicial 8 2/3 de la raíz completados
3 1/3 de la corona completado 9 Raíz casi completa, ápice abierto
4 2/3 de la corona calcificados 10 Ápice cerrado
5 Corona casi completa
Fig. 13 Etapas de erupción dentaria
II.1.6. Período de aposición
El crecimiento aposicional es aditivo y en forma de capas de una matriz no vital
segregada por las células con carácter de matriz tisular (ameloblastos y
odontoblastos). Las células formadoras depositan la matriz de esmalte y dentina en
sitios específicos conocidos como “centros de crecimiento”, situados a lo largo de las
uniones amelodentinarias y cementodentinarias26,27. La membrana basal o conexión
Introducción
26 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
amelodentinaria puede ser lisa o presentar ondulaciones festoneadas, en algunos sitios
presenta soluciones de continuidad por donde se extienden algunas prolongaciones
de los odontoblastos, que en el esmalte forman los husos adamantinos o los
conductillos o túbulos dentinarios remanentes25,29. En la Tabla 1 se refieren los cambios
que ocurren durante la aposición y la formación de la raíz dentaria25.
a) epitelio externo: fusionado con saco
b)retículo estrellado: disminuye zona cúspide
ORGANO DEL ESMALTE c) epitelio interno: bien nítido
d) AMELOBLASTOS SECRETORES
M.B. o Conexión ESMALTE
PORCIÓN CORONARIA DENTINA
PREDENTINA
Odontoblastos
PAPILA DENTARIA PULPA
PORCIÓN CERVICAL ASA CERVICAL VAINA DE HERTWIG
o borde genético
PAPILA
PORCIÓN RADICULAR SACO DENTARIO odontoblastos
DENTINA RADICULAR
Tabla 125. Cambios estructurales de la fase aposicional y formación radicular
II.1.7. Características del esmalte. Amelogénesis
Centrándonos en el esmalte, también llamado tejido adamantino o sustancia
adamantina, resumiremos la amelogénesis, ya que toda perturbación sistémica o local
que lesione los ameloblastos durante la fase de formación del esmalte, puede
Introducción
27 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
provocar una interrupción de la aposición de la matriz, dando como resultado un
defecto de desarrollo del esmalte33.
El esmalte es el tejido más duro del organismo debido a que está constituido
por millones de prismas altamente mineralizados. Posee un porcentaje muy elevado
(95%) de matriz inorgánica y muy bajo de matriz orgánica (1-2%). Los cristales de
hidroxiapatita constituidos por fosfato de calcio representan el componente
inorgánico del esmalte35.
Las células secretoras del esmalte, los ameloblastos, cuando completan la
formación del mismo desaparecen durante la erupción dentaria. Esto implica que no
hay crecimiento ni nueva aposición del esmalte después de la erupción.
En cuanto a su composición química, está constituido por:
• Matriz orgánica: amelogeninas, enamelinas, ameloblastinas y tuftelina.
• Matriz inorgánica: sales minerales de fosfato-carbonato.
• Agua.
La estructura histológica del esmalte está formada por la unidad estructural
básica (el prisma del esmalte: cristales de hidroxiapatita) y las unidades
estructurales secundarias que se originan básicamente a partir de la anterior
(Estrías de Retzius, Laminillas o fisuras del esmalte, Penachos de Linderer, Bandas de
Hunter-Schreger, Esmalte nudoso, Conexión amelodentinaria, Husos adamantinos,
Periquimatías y líneas de imbricación de Pickerill). Las cubiertas superficiales del
esmalte son la cutícula del esmalte o membrana de Nasmyth y la película
secundaria, exógena o adquirida35,36.
La amelogénesis es el proceso de formación del esmalte que comprende 1º) la
elaboración de una matriz orgánica extracelular; y 2º) la mineralización casi
inmediata de la misma, ambos procesos están íntimamente ligados en el tiempo.
Introducción
28 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Durante el desarrollo del germen dentario los ameloblastos atraviesan una serie
de sucesivas etapas35,37:
1. Etapa morfogénica (preameloblasto): En esta etapa, es cuando las
células del epitelio dental interno interactúan con las células
ectomesenquimatosas de la papila y determinan la forma de la corona.
Los elementos celulares son los preameloblastos, que son células
cilíndricas, bajas. Estas células muestran abundantes prolongaciones
citiplasmáticas que se extienden desde la superficie apical hasta la
matriz celular en la que penetran. En los preameloblastos de esta etapa
se inicia la expresión y la secreción de tuftelina, sialofosfoproteína
dentinaria (DSP) y de ATPasa dependiente del calcio.
2. Etapa de organización o diferenciación (ameloblasto joven): Esta etapa
coincide con el periodo de campana. En este periodo los ameloblastos
cambian de aspecto, las células se alargan, cambian de polaridad.
Hacia el final de este periodo de organización, comienza la secreción
de la dentina y esto condiciona una inversión de la corriente nutricia al
quedar separados los ameloblastos de la papila dentaria, su fuente
primitiva de nutrición; ahora su nutrición procede de los capilares del
saco dentario que rodean al órgano del esmalte. En los ameloblastos
jóvenes que todavía conservan la capacidad de dividirse puede ya
detectarse la presencia de amelogenina.
3. Etapa formativa o de secreción (ameloblasto secretor o maduro): El
ameloblasto secretor ha perdido su capacidad de dividirse y es una
célula diferenciada.
Los ameloblastos secretores son células cilíndricas y delgadas, en su
interior se localizan los gránulos secretorios o cuerpos ameloblásticos,
que una vez formados en el cuerpo de Golgi, son liberados contra la
dentina formada. La secreción de proteínas del esmalte y la aparición
de cristales inorgánicos dentro de ellas es casi simultánea. A medida
que se forma la primera capa de esmalte (esmalte aprismático), los
Introducción
29 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
ameloblastos se alejan de la superficie de la dentina y cada uno
desarrolla una proyección cónica denominada proceso de Tomes.El
ameloblasto secretor se caracteriza por la presencia del proceso de
Tomes, estructura responsable de la formación de los prismas y de la
disposición de los cristales dentro del mismo.
Se admite que en la formación de cada prisma intervienen cuatro
ameloblastos y que cada ameloblasto contribuye a formar cuatro
prismas.
La presencia y el desarrollo del proceso de Tomes, están asociados
principalmente con la formación del esmalte prismático. Los
ameloblastos próximos a las cúspides son los primeros que alcanzan la
máxima diferenciación secretora para sintetizar y segregar las proteínas
específicas de la matriz del esmalte.
El aporte de calcio y fosfato para la formación y el crecimiento de los
cristales proviene de los ameloblastos. El estrato intermedio selecciona
el paso de iones hacia el ameloblasto y este fenómeno estaría regulado
por hormonas y vitaminas (1,25 OH2 vitamina D3).
En relación con el transporte de calcio en el ameloblasto, es importante
destacar la significativa presencia de la actividad enzimática ATPasa
dependiente del calcio en distintos lugares de la célula.
4. Etapa de maduración: Se produce después de haberse formado la
mayor parte del espesor de la matriz del esmalte del área oclusal o
incisal (en la zona cervical la formación de la matriz continua). En esta
etapa el proceso de Tomes desaparece y aparecen microvellosidades
e invaginaciones tubulares semejantes a las del osteoclasto. La
presencia de estas estructuras demuestra que en esta etapa estas
células tienen capacidad absortiva, lo que les permite eliminar el agua
y la matriz orgánica.
La eliminación de este componente orgánico, facilita espacio para que
se incremente el porcentaje de componente inorgánico y se vaya
formando el esmalte maduro.
Introducción
30 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
El ameloblasto sintetiza abundante ATPasa dependiente del calcio y
numerosas enzimas lisosómicas y progresivamente fosfatasa alcalina. En
el esmalte recién formado el contenido proteico alcanza el 20%
mientras que en el esmalte maduro es del 0,36%.
La eliminación del contenido proteico es selectiva, se extraen todas las
amelogeninas, dejando solo las enamelinas que se unen a la superficie
de los cristales. A estas últimas se unen las ameloblastinas.
5. Etapa de protección: Cuando el esmalte se ha mineralizado en su
totalidad, el ameloblasto entra en estado de regresión. Los
ameloblastos se fusionan con el resto de las capas del órgano del
esmalte. Estos estratos celulares no distinguibles constituirán una capa
estratificada llamada epitelio reducido del esmalte, cuya función es
proteger el esmalte maduro hasta la erupción. El último producto de
secreción de los ameloblastos es la llamada cutícula primaria o
membrana de Nasmyth.
6. Etapa desmolítica: El epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la
atrofia del tejido conectivo que lo separa del epitelio bucal, de este
modo pueden fusionarse ambos epitelios. Las células del epitelio
dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo.
Podríamos resumir tres etapas dentro de la amelogénesis37:
• Fase de secreción de la matriz orgánica: en la etapa de campana
avanzada, el primer depósito de predentina induce a la diferenciación
de los ameloblastos secretores y, en consecuencia, a la secreción del
componente orgánico del esmalte. Segregan las enamelinas y las
amelogeninas, constituyéndose una matriz en forma de gel.
• Fase de mineralización o de calcificación: El depósito inicial de mineral
se produce en la unión amelodentinaria y los cristales crecen más tarde.
Se produce un aporte de calcio y fosfato y se transforma en
Introducción
31 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
hidroxiapatita en presencia de agua, en el seno de la matriz orgánica
que le sirve de sostén.
• Fase de maduración: Comprende desde que se completa el espesor
del esmalte hasta la erupción, y en ella se alcanza su máxima
mineralización.
La formación del esmalte se produce desde el límite amelodentinario hacia la
superficie y desde los vértices cuspídeos y bordes incisales hacia cervical. La
maduración comienza tras concluir la fase de secreción de la matriz en un
determinado punto de la corona, de manera que en un determinado momento, hay
zonas coronarias en las que se está produciendo la maduración y en otras se está
segregando aún la matriz orgánica35.
II.2. ALTERACIONES EN LA ODONTOGÉNESIS. Los defectos estructurales del esmalte dental ocurren por alteración durante la
diferenciación histológica, aposición y mineralización en el desarrollo dental37.
Las alteraciones que afectan a la formación del esmalte pueden ser de origen
genético o de origen medioambiental dado que el ameloblasto es una célula muy
sensible a los cambios en su entorno. Los defectos pueden afectar sólo a una pequeña
área de la superficie del esmalte, o por el contrario, a todo el espesor del mismo38,39.
De forma similar la alteración puede ser localizada, afectando a uno ó dos dientes, o
generalizada, afectando a muchas piezas dentarias o incluso a toda la dentición. Los
defectos pueden ser, además, simétricos o asimétricos respecto de la línea media de
dentición25.
Según localización y pieza afectada se puede calcular la edad a la que
esmalte se vio sometido a una noxa o daño, por ello es importante conocer los
estadios de calcificación dentaria40.
Introducción
32 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Para referirnos a los estadios de calcificación, uno de los referentes que se usan
son los de Demirjian41, que establece (Fig. 12):
- Estadio 1: inicio de la calcificación
- Estadio 2: calcificación de 1/3 de la corona
- Estadio 3: calcificación de 2/3 de la corona
- Estadio 4: calcificación de la corona completada
- Estadio 5: calcificación de 1/3 de la raíz
- Estadio 6: calcificación de 2/3 de la raíz
- Estadio 7: calcificación de 3/4 de la raíz
- Estadio 8: calcificación de toda la raíz, cierre del ápice
El disponer y conocer estos datos permite determinar la normalidad o no del
proceso y predecir la posible localización de las lesiones cuando hay factores
genéticos o ambientales que pueden alterarlo42.
Fig.14.41 Representación gráfica de los Estadíos de Calcificación Dentaria según Demirjian.
Introducción
33 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la Tabla 243 se muestra cuánto tiempo precisa cada uno de los dientes
temporales para completar su formación, así como en la Tabla 343 observamos el
período de formación de los dientes permanentes.
Germen Calcificación Alveolo (días gestación) (semanas gestación) (semanas gestación) i1 40-41 14-15 7-8 i2 40-41 14-15 7-8 c 40-41 16 7-8 m1 43-45 14 8 m2 51-53 18 10
*Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares.
% Corona (Nac.) Corona completa Raíz completa i1 Demirjian 3-4 2-3 meses 2-2 1/2 años (↓ mand.) i2 Demirjian 3-4 2-3 meses 2-2 1/2 años c Demirjian 2-3 9-11 meses 3 años m1 Demirjian 2-3 6-8 meses 3 años m2 Demirjian 2 12-14 meses 4 años
Tabla 2. Cronología del desarrollo dentario: dientes temporales
Germen Calcificación Corona completa
I1 20 semana(G) 3-4 mes (Nac.) 4 años
I2 20 semana (G) 10-12 m. (Nac.) 5 años
C 26-27 sem. (G) 5-7 m. (Nac.) 6-7 años
P1 35 sem. (G) 2-2 1/2 años (Nac.) 5-6 años
P2 7-8 mes (G) 2-2 1/2 años (Nac.) 6-7 años
M1 13 sem. (G) Nacimiento 2 1/2-3 años
M2 6-8 mes (G) 2 1/2-3 años (Nac. ) 7-8 años
M3 4-5 años (Nac.) 7-10 años (Nac.) 12-16 años
Tabla 3. Cronología del desarrollo dentario: dientes permanentes
*Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares.
Introducción
34 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Algunos autores, han puesto de manifiesto que hay zonas del diente más
susceptibles a perturbaciones del esmalte como la hipoplasia, tales como el tercio
medio y cervical de la corona44. Sin embargo es importante apuntar que la hipoplasia
está relacionada con las estrías de Retzius y que la zona oclusal no muestra la
totalidad de las estrías, ya que no llegan a la superficie para formar las periquimatias,
reduciéndose de forma significativa la posibilidad de detectar la lesión hipoplásica en
dicha área. También tenemos que tener en cuenta que la velocidad de depósito de
esmalte es distinta, las periquimatias son más estrechas en la zona cervical y esto hace
más difícil detectar cualquier defecto hipoplásico45.
Las dos alteraciones más características a la que conducen los defectos de la
amelogénesis son: la hipoplasia y la hipocalcificación. La primera, es el resultado de
una amelogénesis defectuosa, como consecuencia de la alteración del depósito de
matriz orgánica y que se manifiesta por la formación de fositas, surcos o por la
ausencia parcial o total de matriz adamantina. La segunda, surge por una deficiencia
en el mecanismo de mineralización y su expresión clínica fundamental consiste en la
presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte25.
Si la alteración ocurre durante el período de calcificación se puede producir
una alteración en forma de opacidades del esmalte y si ocurre durante la fase de
aposición, se puede producir una hipoplasia de esmalte46.
II.2.1. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE).
II. 2.1.1. Concepto DDE
Los defectos del esmalte se definen como alteraciones de la matriz o
mineralización de los tejidos duros dentales durante el período de odontogénesis47. A
nivel del órgano dentario, numerosas alteraciones tienen su base en trastornos de la
odontogénesis48.
Introducción
35 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Los genes tienen importantes funciones en la mediación de la comunicación
celular, que se considera generalmente el mecanismo más importante de conducción
del desarrollo embrionario. La comunicación es mediada por pequeñas señales
moleculares que se envían a células próximas. Por lo tanto, si existen alteraciones
genéticas se producirán defectos del desarrollo dentario49. Como ocurre en el caso de
la enfermedad celíaca, la cual está producida, entre otros factores, por factores
genéticos (los genes HLA clase II son los más implicados)50 y está relacionada con la
presencia de defectos de esmalte51.
II.2.1.2. Clasificación de los defectos de desarrollo del esmalte
Los defectos de desarrollo del esmalte pueden ser de naturaleza cualitativa o
cuantitativa y pueden presentar un amplio rango de presentaciones clínicas. La
hipomineralización del esmalte (defecto cualitativo) se presenta clínicamente como
opacidades y los defectos hipoplásicos (defectos cuantitativos) sin embargo, se
manifiestan como deficiencias del espesor del esmalte52 (Fig. 15-16).
Fig. 15-16. Diferencias visuales entre opacidades e hipoplasias del esmalte12.
a) Clasificación de los DDE en función de su etiología
Los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) pueden ser de etiología
hereditaria o adquirida. Cualquier alteración sistémica grave que se produzca durante
el desarrollo de los dientes (es decir, desde los 3 meses in utero hasta los 20 años)
puede provocar alguna anomalía dental. La mayoría de estas anomalías son
subclínicas y sólo se aprecian en los cortes de los tejidos duros como cambios en las
Introducción
36 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
líneas de depósito sucesivas. En todos los dientes se percibe la línea neonatal, pero, a
menos, que se produzca una hipoxia intensa o sufrimiento fetal, esta alteración no se
aprecia clínicamente46.
Diferentes dientes presentan defectos en distintos niveles de la corona,
dependiendo de la fase de formación coronal en el momento en que se produjo la
alteración. El problema puede mermar la cantidad o la calidad del esmalte resultante.
b) Clasificación de los DDE en función del número de dientes afectados
Se dice que un defecto es localizado cuando sólo afecta a un diente, y
generalizado cuando existe una alteración simétrica en dientes del mismo tipo o en
ambos lados de la arcada46.
c) Clasificación de los DDE en función del aspecto clínico
Los defectos de desarrollo del esmalte también pueden clasificarse en función de
su aspecto clínico en53:
- Cambio de color
- Opacidad (hipomineralización): El defecto sin pérdida visible de esmalte, pero
con cambios en su color y transparencia.
- Hipoplasia: El trastorno de la formación del diente que comporta un defecto
macroscópico en la superficie del esmalte se denomina hipoplasia del esmalte.
Básicamente los defectos de desarrollo del esmalte se clasifican en
hipomineralización e hipoplasia54. La hipomineralización se refiere a menudo a las
opacidades del esmalte no ocasionadas por el flúor, hipoplasia interna del esmalte,
moteado del esmalte no endémico, manchas opacas, opacidades del esmalte
idiopáticas y opacidades del esmalte en general55.
Introducción
37 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
2.1.2.1 Opacidad
La Federación Dental Internacional (FDI), en su Informe técnico nº 15 de 198252,
sobre DDE, define la opacidad como “un defecto cualitativo del esmalte que se
identifica visualmente como una anormalidad en la translucidez del esmalte. Se
caracteriza por un área blanca o decolorada (crema, marrón, amarilla), pero en todos
los casos la superficie del esmalte está suave y el espesor del esmalte es normal,
excepto en algunas situaciones cuando se asocia a hipoplasia”.
2.1.2.2 Hipoplasia
La hipoplasia, defecto cuantitativo, se encuentra en conexión con la
hipomineralización pudiendo ser de dos tipos: verdadera hipoplasia, es decir que el
esmalte nunca se ha formado, y la hipoplasia que resulta de la pérdida de esmalte
hipomineralizado después de un trauma sobre el esmalte blando.
La etiología que hay detrás del esmalte hipomineralizado puede ser genética
(amelogénesis imperfecta), adquirida (alta ingesta de flúor, hipocalcemia, trauma
local e infección) o idiopática56.
En dientes permanentes, la hipomineralización puede ocurrir
independientemente o puede coexistir con la hipoplasia en uno o más dientes
dependiendo del tiempo, la duración, la susceptibilidad del individuo y la severidad
del daño prenatal, perinatal o postnatal57,58.
II.2.1.3. ÍNDICES DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE 2.1.3.1. Índice de la Federación Dental Internacional. FDI La Federación Dental Internacional (FDI) creó un índice para clasificar los DDE
(FDI, 1982; Clarkson y O´Mullane, 1989)52, revisado en 199259, en la exploración clínica
siendo una herramienta útil en numerosos estudios, basado en 6 categorías (Tabla 4).
Introducción
38 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Clase Descripción Tipo 1 Opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema
Tipo 2 Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte
Tipo 3 Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad
Tipo 4 Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso
Tipo 5 Línea de hipoplasia en forma de surco vertical
Tipo 6 Defecto hipoplásico en que el esmalte está totalmente ausente
Tabla 4. Clasificación de la F.D.I. sobre defectos de esmalte52,59
Pero al consumir bastante tiempo en las exploraciones recientemente se ha
modificado denominándose Índice de Defectos del Esmalte (IDE)1, basándose en tres
principios innovadores: a) un nivel básico que consistía en las tres principales
categorías de los defectos; b) subcategorías de cada una de las categorías
principales, permitiendo más investigaciones si fueran necesarias, mientras que se
mantiene la comparación con otros estudios usando sólo las categorías básicas; c) y
cada categoría valorada independientemente como presente o ausente,
simplificando la toma de decisiones.
Las categorías básicas son hipoplasia, opacidad y desprendimiento
posteruptivo (Tabla 5) para valorar el diagnóstico clínico.
Defecto Definición Hipoplasia Opacidad Desprendimiento posteruptivo
Un defecto que envuelve la superficie del esmalte y se asocia con una disminución de su grosor; puede ser traslúcido u opaco. Un defecto que envuelve una alteración en la translucidez, que puede ser variable en grados. El esmalte es de un grosor normal, con una superficie suave. La opacidad puede ser blanca, amarilla o marrón, con un borde marcado o difuso. Un defecto que incluye la pérdida del esmalte, después de la erupción dental.
Tabla 5. Nuevo Índice de Defectos de Esmalte de la FDI (IDE)1
Introducción
39 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
2.1.3.2. Índice la Organización Mundial de la Salud. OMS
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra, 1997 publicó el Índice de
Defectos del Esmalte modificado60:
0. Normal
1. Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie
intacta, se observa una alteración de la translucidez del esmalte, de grado
variable. Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un
borde neto y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.
2. Opacidad difusa. Es también una alteración que comprende la alteración de
la translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe
límite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o
irregular o de distribución confluente.
3. Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se
asocia con una disminución localizada del espesor del esmalte. Puede
presentarse en forma de hoyos: a) únicos o múltiples, planos o profundos,
dispersos o dispuestos en filas horizontales a través de la superficie dental; b)
surcos: únicos o múltiples, estrechos o anchos (2 mm como máximo); o c)
ausencia parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la
dentina. El esmalte afectado puede ser translúcido u opaco.
4. Otros defectos: cualquier alteración que no pueda clasificarse fácilmente en
uno de los tres tipos básicos.
5. Opacidad delimitada y difusa
6. Opacidad delimitada e hipoplasia
7. Opacidad difusa e hipoplasia
8. Las tres alteraciones
9. No registrado: Si más de las dos terceras partes de una superficie dental están
muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas, no deben examinarse.
Introducción
40 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
2.1.3.3. Otros índices
Otros índices son la clasificación de Aine (1986)61, que describió al estudiar niños
con enfermedad celíaca (Tabla 6) o la más reciente, que recoge sólo a primeros
molares permanentes, en combinación o no, con incisivos permanentes, la llamada
Hipomineralización incisivo-molar (HIM), descrita por Weerheim y cols62.
Grado de defecto Descripción de la alteración Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV
No defectos Defecto de coloración del esmalte Ligeros defectos estructurales. Esmalte rugoso, surcos horizontales u hoyos profundos Defectos estructurales evidentes. Superficie del esmalte rugosa, lleno de surcos profundos horizontales que varían en anchura y longitud o grandes hoyos verticales. Puede haber en combinación opacidades de diferente color o fuerte decoloración. Defectos graves estructurales. La forma del diente cambia, con cúspides finas, borde incisal fino y rugoso. Adelgazamiento del esmalte que es fácilmente detectable en los márgenes y las lesiones estructurales están bien definidas. Puede haber grandes decoloraciones.
Tabla 6. Clasificación de los DDE según Aine57
De entre todos ellos hemos elegido el Índice propuesto por la OMS, porque
proporciona una base sólida para estimar las necesidades actuales y futuras de
asistencia de la salud bucodental de la población, destacando todas las diferentes
opciones de DDE.
II.2.1.4. PREVALENCIA DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE
La prevalencia de estos defectos está aumentando en las poblaciones
modernas, variando desde el 63% al 68% en los caucásicos de Nueva Zelanda63,
Irlanda e Inglaterra64, y desde el 95% al 99% en los chinos de Hong Kong65. Registrar con
precisión tales defectos es necesario para propósitos diagnósticos, clínicos y médico-
legales, así como para estudios etiológicos52.
Introducción
41 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
2.1.4.1. Prevalencia en dentición temporal
Hay pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de defectos de
desarrollo del esmalte en dentición temporal en comparación con los realizados sobre
dentición permanente. Además, los rangos de prevalencia presentan gran
variabilidad15. Así, teniendo en cuenta el nivel de desarrollo poblacional, encontramos
que en países desarrollados, la prevalencia de defectos del esmalte en dientes
primarios se encuentra entre el 5.9% y el 33% en niños sanos, un rango bastante amplio.
Los dientes más comúnmente afectados son los incisivos centrales y laterales maxilares
(40,8% y 39,2% respectivamente)15. Sin embargo, la prevalencia es mucho mayor en
niños de países en vías de desarrollo, con malnutrición crónica o aguda y con bajo
peso al nacer, llegando a ser hasta del 98%16.
a) Prevalencia de DDE según raza
Con respecto a la raza, en niños asiáticos la prevalencia de opacidades
aisladas es menor que en niños caucásicos o hispanos. Así, en población tailandesa,
un estudio realizado por Kanchanakamol16 en 1996 acerca de la prevalencia de DDE
en población preescolar, encontró que el 21,2% de los dientes de los 344 niños
estudiados presentaba defectos del esmalte, (14,6% eran hipoplasias y 6,6% eran
opacidades). Li66, en 1995, también encontró bajos resultados de DDE en población
china de 3 a 5 años, estudiaron 1344 niños usando luz natural para valorar defectos del
esmalte y los codificaron según el Índice de DDE modificado, obteniendo un 23,9% de
niños con DDE (22,2% eran hipoplasias y 1,6% eran opacidades). Entre los dientes
temporales, los incisivos centrales y laterales estaban más afectados por hipoplasia
(40,8% y 39,2%), seguidos de los caninos maxilares (25,7%), primeros molares maxilares
(22,1%) y primeros molares mandibulares (18,5%), la mayor parte en superficies bucales.
Aunque, en un artículo publicado en 2003 realizado en población china por Zheng67,
en 76 niños de 3 a 8 años de edad, encontraron un porcentaje más alto entre
dentición temporal (77,3%). Yonezu68, en 1997 exploró una población japonesa de 3
Introducción
42 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
años de edad (2733 niños) descubriendo entre otras anomalías congénitas de la
dentición un 1,5% de hipoplasias del esmalte.
En cuanto a la población caucásica, en Boston (EEUU), Needleman69 en 1991
descubrió un 33,6% de DDE entre 509 dientes temporales anteriores exfoliados (20%
eran hipoplasias, 12,4% eran opacidades de color blanco-crema y el 9,8% eran
opacidades amarillo-marrón. La prevalencia de DDE en niños aborígenes australianos
según un estudio de Seow70 en 1996, era de un 98% (3,8±1,7 de hipoplasia y 1,1±08 de
opacidades), se trataba de una muestra de 184 niños con una edad media de 4,4±08.
hipoplasia de esmalte fue más común en caninos inferiores (27%) que en los superiores
(23%) al igual que en las opacidades delimitadas (32% en caninos inferiores y 28% en
superiores). Las opacidades delimitadas fueron más frecuentes en niños que en niñas59.
Un estudio llevado a cabo en niños caucásicos de Iowa por Slayton71 en 2001, la
prevalencia de hipoplasia de esmalte en dientes primarios fue del 6% y para
opacidades aisladas fue del 27%, coincidiendo con la mayoría de los estudios en que
las opacidades aisladas son las más frecuentes. En Eslovaquia, Jan72 obtuvo una
proporción mayor de niños con defectos de esmalte en dentición temporal en niños
expuestos a bifenilos policlorados procedentes de una planta química de fabricación
que aquellos que no habían sufrido exposición, este estudio fue publicado en 2007.
En cuanto a la población hispana hay varios estudios realizados en Brasil donde
se ha encontrado que la prevalencia de defectos del esmalte en dentición primaria
en niños brasileños de 3 a 5 años de edad era del 24,4% en 2005 mediante un estudio
realizado por Lunardelli73. Los dientes más afectados fueron los segundos molares
superiores (26,8%), segundos molares inferiores (17,6%), primeros molares superiores
(11,9%), primeros molares inferiores (11,6%), caninos inferiores (11,6%), caninos
superiores (10,3%) e incisivos superiores (9,2%). Los menos afectados fueron los incisivos
inferiores (sólo 1%). Las opacidades difusas fueron las más frecuentemente
encontradas (17,9%), seguidas de las hipoplasias de esmalte (11,1%) y las opacidades
delimitadas (6,1%). En 2006, Oliveira19 hizo un estudio en brasileños de seguimiento
desde el nacimiento hasta los 36 meses de vida, y concluyeron que el 78,9% de los
niños a los 36 meses presentaba al menos un diente con DDE. En 2007 Franco74
Introducción
43 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
estudiando población brasileña encuentra un 24,6% de DDE (24,6% de opacidades y
3,3% de hipoplasias) en niños nacidos a término. Un artículo reciente (2009) de Massoni9
nos muestra un aumento de la prevalencia de DDE en la población preescolar (16-18
meses de edad) brasileña (49,6%)1 utilizando el Índice de DDE modificado, mayor en el
grupo masculino (la opacidad difusa fue el defecto más frecuente (9,5%) y la
superficie vestibular (83,3%)).
En cuanto a la población de México existe un estudio de 1987 en el que
Goodman75, estudiando una población rural de niños de 5 a 15 años, encuentra en
dentición temporal un 6,1% de hipoplasias. La frecuencia de aparición de DDE
después de los 3 años de edad es ligeramente superior en niñas que en niños. Segovia-
Villanueva76 estudió en 2005 la interrelación entre la presencia de caries severas y
diversos factores entre los que encontramos la interacción entre el nivel
socioeconómico y los defectos estructurales del esmalte en población Mexicana. En
2006, Vallejos-Sánchez77 también relaciona la presencia de caries con los DDE
estudiando población mexicana.
En el año 2000, Reyes Suárez78, en población cubana, estudia la prevalencia de
anomalías estructurales del esmalte en dentición temporal valorando 304 niños entre
tres y cinco años de edad. La prevalencia fue del 31,6% y valorando diferentes razas
(blanca, mestiza y negra), las anomalías predominaron en la raza negra (44,7%).
b) Prevalencia de DDE según nivel de flúor
Comparando pastas dentífricas con diferentes porcentajes de flúor, Holt y
cols79. en el año1994, descubrieron una menor incidencia de opacidades del esmalte
en niños de entre 2 y 5 años de edad que habían usado pastas con bajo contenido en
flúor (550ppm).
Introducción
44 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
El contenido de flúor en las aguas puede condicionar la presencia de
opacidades del esmalte en la población, según un estudio de Milsom80 en 1996,
llevado a cabo en una población de Inglaterra cuyas aguas estaban fluoradas,
Cheshire, hubo un aumento del riesgo de DDE en dentición permanente en aquellos
niños que habían tenido opacidades en dentición temporal, primeros molares
temporales (riesgo relativo 1.45, 95% de intervalo de confianza) o segundos molares
temporales (riesgo relativo 1.86, 95% de intervalo de confianza).
En 2009, Kanagaratnam81 evalúa la presencia de DDE y de caries en áreas
fluoradas y no fluoradas de Auckland, Nueva Zelanda. Participaron 612 niños de 38
escuelas, de los cuales, 175 (29%) vivían en áreas con agua fluorada, 149 (24%) en
zonas no fluoradas y 288 (47%) habían residido intermitentemente en áreas fluoradas.
Las opacidades difusas fueron observadas en 117 (19%) niños y las caries en dientes
deciduos se dieron en 370 (60%) niños. Existía una fuerte relación dosis-respuesta entre
la opacidad difusa y el estado de fluoración, en aquellos niños que vivían en áreas
fluoradas continuamente existía una probabilidad 4.17 veces mayor de padecer
opacidades difusas que en aquellos que vivían en áreas no fluoradas. Sin embargo, en
cuanto a la caries, existía una relación protectora dosis-respuesta entre la experiencia
de caries y la fluoración de las aguas, así los niños que vivían en áreas fluoradas tenían
0.42 veces menos probabilidades de padecer caries que aquellos que vivían en áreas
no fluoradas.
c) Prevalencia de DDE según otros factores
Los niños prematuros son propensos a muchos problemas médicos graves que
condicionan el desarrollo de los tejidos orales. Seow82 comenta que existe una alta
prevalencia de hipoplasia del esmalte en dentición temporal de alrededor del 40-70%
en los niños prematuros que puede estar asociado con unas tasas bajas de mineral
óseo.
Introducción
45 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En el año 2000, Aine83 estudió los DDE en niños prematuros, para ello escogió 32
niños prematuros y los comparó con 64 niños control. La prevalencia de DDE fue
claramente superior en los niños prematuros frente a los controles en dentición
temporal (78 vs 20%, p<0,001) y en dentición permanente (83 vs 36%, p<0,001).
Zheng84 relacionó la presencia de DDE en niños con bajo peso al nacer y la
aparición de caries. Estudió 176 niños de 3 a 6 años de edad que habían tenido
historia de prematuridad al nacer. Se examinaron cuatro dientes anteriores exfoliados
con hipoplasia acerca de la solubilidad del esmalte dental y se llegó a la conclusión
de que los dientes con DDE tienen más posibilidades de desarrollar caries dental que
los dientes sanos.
Franco74, en 2007, estudiando niños prematuros encuentra de los 61 niños
estudiados un 57,4% de niños con algún problema del esmalte (52,5% de opacidades y
21,3% de hipoplasias), entre los 61 niños con peso normal al nacer el 24,6% presentaba
DDE (24,6% de opacidades y 3,3% de hipoplasias).
Ferrini85, en 2008, también relaciona la presencia de DDE con prematuridad al
nacer comparando 52 niños con bajo peso al nacer y extremadamente bajo peso al
nacer con 52 niños con peso normal al nacer. El grupo de bajo y extremadamente
bajo peso al nacer tuvieron 12.5 y 6.6 veces más riesgo de padecer tanto opacidades
como hipoplasias del esmalte que el grupo control.
La malnutrición también es un factor relacionado con la presencia de DDE, en
Arabia Saudí, Rugg-Gunn86 exploró entre los años 1993-94 390 niños de edades
comprendidas entre los 2 y los 6 años utilizando para valorar las anomalías del esmalte
el Índice de DDE y mandaron a los padres un cuestionario sobre el estado
socioeconómico, enfermedades de la madre y del niño, alimentación del niño y
traumas dentales así como frecuencia de cepillado, también registraron la dieta
durante 24 horas de cada niño. Se descubrieron cuatro variables relacionadas con el
estado de malnutrición: bajo peso al nacer, bajo volumen del agua de bebida, cese
Introducción
46 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
del amamantamiento antes del año de edad y bajo nivel socioeconómico. Llegó a la
conclusión de que la malnutrición está relacionada con la presencia de DDE en
dentición primaria.
Agarwal87, en 2003, exploró 280 niños que incluían bien nutridos, desnutridos y
niños con retraso del crecimiento intrauterino. La prevalencia de hipoplasia del
esmalte en niños bien nutridos fue del 20% y en niños desnutridos fue del 36,6%. La
lactancia materna fue una protección frente a la hipoplasia.
Lunardelli88, en 2006, estudió una población brasileña de 102 niños de 3 a 5
años de edad que tenían al menos una superficie con DDE y los comparó con otro
grupo control de 113 niños sin DDE, para ello usaron el Índice modificado de DDE. Las
variables que valoró fueron peso al nacer, edad gestacional y amamantamiento. De
estas variables, la prematuridad y el hecho de no recibir amamantamiento fueron
relacionados con DDE.
Además existen otros factores relacionados con la presencia de DDE en
dentición temporal como:
- Paladar y labio fisurado. Malanczuk89 publicó en 1999 un estudio donde
registraron los cambios estructurales del esmalte en niños de labio leporino y
paladar hendido. En 20 de los 22 pacientes estudiados la displasia del esmalte
era vista tanto en dentición temporal como permanente. Chapple90, en 2001,
evalúa 91 niños de 4, 8 y 12 años con fisura de labio, paladar o ambos, para
valorar, entre otros factores, los DDE, usando el Índice de DDE según Clarkson y
O´Mullane de 198947. Los resultados fueron un 56% de opacidades del esmalte
en los niños de 4 años de edad y un 100% de opacidades en los de 12 años, así
que se incrementa con la edad. No se encontró hipoplasia en dentición
primaria, pero sí en dentición permanente (38% a los 8 años de edad y 23% a
los 12 años de edad). Galante91, en 2005, estudió a 312 niños caucásicos de 3 a
10 años con labio leporino y paladar hendido para valorar la prevalencia de
displasias del esmalte y los resultados fueron del 43,8% de DDE en labio leporino
unilateral y 39% en fisuras bilaterales.
Introducción
47 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
- Antibióticos. Se ha especulado que el uso de amoxicilina podría estar asociada
con defectos del esmalte, pero ha habido pocos estudios sobre esta posible
relación. Hong92, en 2004, evaluó la asociación entre el consumo de
amoxicilina durante el primer año de vida y la fluorosis dental primaria. Los
sujetos (n = 490) fueron reclutados en el nacimiento y se realizó un seguimiento
prospectivo con una serie de cuestionarios para recabar información sobre el
consumo de fluoruro y el uso de amoxicilina. El uso de amoxicilina durante 6
semanas a 3 meses y 3 meses a 6 meses, aumentó significativamente el riesgo
de fluorosis de los segundos molares temporales. Los resultados sugieren que la
amoxicilina podría desempeñar un papel contribuyendo en el desarrollo de
fluorosis dental primaria, especialmente para los niños expuestos a bajos niveles
de flúor.
- Trastornos congénitos. Entre ellos hay estudios sobre la Linfagiectasia intestinal
como el de Arrow93 en 2005 en un niño de 4 años con DDE; la enfermedad
celíaca también se relaciona con la presencia de DDE, en 2005, Farmakis94
encuentra una mayor proporción de opacidades tanto en dentición primaria
como permanente y Bucci95, en 2006, también lo confirma (20% de los
pacientes celíacos estudiados presentaban DDE frente al 5,6% de los controles),
en concreto el 5,8% de los pacientes celíacos con dentición temporal
presentaban DDE. El síndrome de Treacher Collins es otro trastorno que puede
caracterizarse por presentar el paciente anomalías del esmalte, así en Brasil de
15 pacientes estudiados por da Silva Dalben96 en 2006, el 60% presentaba
anomalías del esmalte, las más frecuentes eran las hipoplasias. El raquitismo
hipofosfatémico también se ha asociado con DDE, así, en 2006, Baroncelli97
estudió 9 niños con raquitismo hipofosfatémico ligado a cromosoma X de los
que un paciente tenía hipoplasias del esmalte y dos, alteraciones discrómicas
del esmalte.
Introducción
48 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
2.1.4.2. Prevalencia de DDE en dentición permanente
a) Prevalencia de DDE según raza
Comenzando por la población asiática, según un estudio realizado por Elley98
en 1993 en el que valoraba la presencia de DDE según el origen étnico entre niños de
6 a 8 años de edad, encontraron que las opacidades difusas eran más frecuentes
entre población no asiática y las opacidades delimitadas eran más frecuentes entre
niños de origen asiático. Nunn99, en 1994, comparó poblaciones de niños de Sri-Lanka
con respecto a Inglaterra en cuanto a los DDE usando el Índice de DDE. En cada país
los niños fueron escogidos de áreas que recibían agua de bebida con un contenido
en flúor que variaba entre 0.1, 0.5 y 1.0 ppm. Los resultados muestran que, en general,
los DDE eran más frecuentes en Sri Lanka que en Inglaterra, con una alta prevalencia
de hipoplasias entre la población de Sri Lanka. En 1999. Lovell100, estudió restos de 88
individuos del Antiguo Egipto en cuanto a DDE y los resultados mostraron que el 48% de
los individuos presentaban uno o más dientes con hipoplasia, con un 17% de dientes
permanentes. En 2005, Wong101 realizó un estudio sobre población china de niños y
adolescentes con severa hipodoncia entre los cuales había una mayor prevalencia de
defectos de esmalte (p=0.043) e hipoplasia del esmalte (p=0.044). En Kuala Lumpur,
Malasia, Sujak102, en 2004, estudia la prevalencia de DDE en población escolar de 16
años de edad, encontrando que el 67.1% presentaba algún tipo de anomalía del
esmalte (85.6% de opacidades del esmalte y opacidad difusa en el 63.5%). Yusoff18,
más recientemente, en 2008, estudió 957 escolares comparando los tres grandes
grupos étnicos, malasios, chinos e indios en cuanto a los DDE usando el Índice
modificado de DDE. Las opacidades del esmalte fueron encontradas en el 90.7% de
los sujetos y en el 47.2% de los dientes. Los malasios tenían la más alta prevalencia y los
chinos, la mínima prevalencia. El tipo más común eran las opacidades del esmalte en
un 88.6% de los sujetos.
Introducción
49 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la población árabe también se ha estudiado la presencia de DDE, así Rugg-
Gunn103, en 1997, exploró niños de 14 años de edad de Arabia Saudí, utilizó el Índice
de DDE y los resultados mostraron que el 83% de los sujetos tenían uno o más DDE,
siendo las opacidades difusas las más frecuentes. La prevalencia más alta fue en la
región con mayor concentración de flúor en las aguas de bebida, en zonas rurales y
malnutridas.
En cuanto a la población sudamericana, en niños de 6 a 14 años de Méjico104,
Tello de Hernández valora la presencia de enfermedades orales y entre los DDE
destaca la prevalencia de hipoplasias dentales cuya cifra fue de un 23,94% en 1997,
sugiriendo que podrían estar relacionadas con factores como la desnutrición y el
alcoholismo materno, así como la avitaminosis y la fenilcetonuria. Estudiando una
población mejicana en relación con los factores que influyen en la caries dental,
Casanova-Rosado105, en 2005, exploró escolares de 6 a 13 años de edad, encontrando
que la presencia de DDE era un factor influyente.
Santos106 valoró los DDE en una sociedad nativa del Amazonas, Brasil, en 1999,
comprobando que los incisivos centrales superiores y los caninos tendían a ser más
hipoplásicos. Además, observaron que la dentición, en general, era muy hipoplásica,
probablemente relacionado con las condiciones adversas de salud y nutrición. En Sao
Paulo, otra población de Brasil, Hoffmann107 en 2007 estudia la prevalencia de DDE.
Compara la prevalencia de opacidades delimitadas del esmalte (79.2%), hipoplasias
(91.3%) y fluorosis dentaria (82.9%) en dentición permanente.
En población caucásica podemos destacar los siguientes estudios:
En 1998, Brook108 estudia una población londinense en la que el 68% de 1518
niños con dentición permanente completa presentaban DDE (14,6% tenían hipoplasia).
En una población sueca con bajo nivel de flúor en el agua de bebida, Jälevik109
examinó en 2001 niños de entre 7 y 8 años para valorar DDE. Las opacidades
delimitadas en los primeros molares permanentes estaban presentes en un 18,4% de los
Introducción
50 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
niños. El número significativo de dientes hipomineralizados en niños con primeros
molares permanentes afectados fue de 3,2, de los que 2,4 eran primeros molares. El
6,5% tenía defectos severos, 5% tenía defectos moderados y el 7% tenía sólo dientes
suavemente hipomineralizados. En conclusión, los primeros molares permanentes
hipomineralizados se presentaron como los más comunes.
En una población escolar inglesa de 7 años de edad, Zagdwon17, en 2002
obtiene que el 14,6% tenía al menos un primer molar afectado por defectos del
esmalte. La prevalencia total fue del 7,2%. No hubo estadísticamente diferencias
significativas entre la presencia de DDE en maxilar o mandíbula. Las opacidades
delimitadas fueron las más frecuentes, registradas en superficies oclusales y
vestibulares. En 2006, Chadwick110 descubre una prevalencia de DDE en el Reino Unido
del 34% entre escolares de 12 años de edad frente al 36% que se había encontrado en
1993.
En EE.UU., 2003, Montero111 determina que la prevalencia de defectos del
esmalte en dientes anteriores maxilares fue del 30%, y la mayoría fueron opacidades
lineales que sugerían una causa adquirida o sistémica.
En un estudio realizado más recientemente, en el año 2008, en Australia,
Arrow11, mediante el Índice modificado de DDE, observa que los DDE son cada vez
más frecuentes entre la población escolar. Las opacidades difusas son las más
prevalentes en esta investigación entre los primeros molares permanentes (46%
superiores derechos, 47% superiores izquierdos, 41% inferiores derechos, 40% inferiores
izquierdos). En el año 200912 se revisa la aparición de defectos del esmalte en Australia,
siendo la prevalencia entre primeros molares permanentes de niños del Oeste de
Australia4, mayor que la descrita en algunos países europeos.
Introducción
51 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
b) Prevalencia de DDE según nivel de flúor
En cuanto a la dentición permanente, la literatura en general habla de una
prevalencia entre el 28 y el 82% en poblaciones con bajo nivel de flúor17. Debido a las
amplias diferencias en los rangos de prevalencia, la mayoría de los investigadores
recomiendan realizar estudios que concreten el rango real.
Usando el Índice de DDE de la FDI en Irlanda, Clarkson112 al menos encontró un
diente con defectos del esmalte en el 52,4% de los niños de 8 años en zonas no
fluoradas, comparado con el 56% de las zonas fluoradas. Así también, se comprobó
que en áreas fluoradas de Sydney (Australia)113 era mayor la prevalencia de DDE que
en zonas no fluoradas de Leeds, pero la presencia de hipomineralización molar-incisivo
(HIM) fue la misma en las dos regiones, porque el flúor no está asociado con la
etiología de HIM. Además, la hipomineralización del esmalte idiopática no está
conectada con la ingesta de flúor, tal como lo demuestra un estudio llevado a cabo
por Koch en Uppsala (Suecia)114 que tiene una fluoración natural del agua de bebida
entre 1-1,2 ppm. De los 715 niños estudiados que habían nacido en Uppsala, 40
tuvieron defectos de esmalte y 33 de los 486 no nacidos en Uppsala, también
padecieron DDE.
Machiulskiene115, en 2009, estudió niños de Lituania cuyo origen era zonas no
fluoradas y que se criaron en áreas con 1.1 ppm y 0.3 ppm en busca de caries y DDE.
En cuanto a las opacidades de origen no fluorado la prevalencia fue del 8% en las
áreas de 1.1 ppm de flúor y del 19% en las áreas de 0.3 ppm de flúor. Las hipoplasias se
dieron en el 12% y en el 16%, respectivamente. Los niveles más altos de caries se dieron
en la población sin fluorosis.
Introducción
52 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
c) Prevalencia de DDE según otros factores
Se han descrito un gran número de causas, tanto ambientales como genéticas,
responsables de la aparición de DDE. Sin embargo, muchas de ellas derivan de
condiciones individuales. La prevalencia total de defectos de esmalte necesita ser
establecida para ser una base de los estudios sobre etiología. El 68% de los escolares
de Londres en 1997 presentaba DDE en comparación con el 37% encontrado de la
tercera a la quinta centuria entre los romanos-británicos en Inglaterra116. Por ello se
sugiere que debe haber un cambio de condiciones genéticas y ambientales entre las
dos poblaciones en el tiempo.
Entre las causas de aparición de DDE entre dentición permanente pueden
estar la presencia de caries, los traumas en dentición temporal, la salud materna, la
medicación del niño durante los tres primeros años de vida (antibióticos
fundamentalmente), problemas de salud del niño como el asma, etc117.
- Caries: Lo118, en 2003, estudia la relación entre la presencia de caries en
dentición primaria y la aparición de DDE en dentición permanente. El 56.8% de
los 250 niños estudiados previamente en cuanto a caries, presentaba
opacidades delimitadas a los 12 años de edad y 10.8% presentaba hipoplasia,
de entre ellos el 7.5% había tenido caries en dentición primaria versus el 3.8% de
los que no tenían caries. Schluter119, en 2008, exploró niños de 9 años de
Auckland, Nueva Zelanda, de áreas fluoradas y no fluoradas y estudió la
prevalencia de caries y de DDE. La opacidad difusa resultó en un 28% de los
niños (14.7% de áreas fluoradas y 29% de áreas no fluoradas) y la presencia de
caries fue más baja también en áreas fluoradas (54.9%) frente a las áreas no
fluoradas (62%).
- Traumatismos: La relación topográfica de los ápices de los dientes temporales
con respecto a las coronas de los permanentes explica la posibilidad de que
cualquier trauma sobre sus predecesores puede originar un trastorno del
desarrollo del esmalte en los permanentes. En 1993 von Arx120 estudió 114 niños
Introducción
53 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
con 255 dientes primarios traumatizados con anterioridad y descubrió un 23%
de dientes permanentes con DDE. La malformación más frecuente fue la
hipoplasia. La intrusión fue el trauma que más DDE ocasionó en los
permanentes. Más adelante, este mismo autor, en 1995121, encuentra un 47%
de DDE tras la intrusión del predecesor, la mayoría de ellos eran hipoplasias
(59%). Si el diente era removido inmediatamente tras la intrusión o era dejado
libremente a su reerupción espontánea no influía en la incidencia o en el tipo
de DDE.
- Labio y paladar hendido: Vichi122 exploró 77 niños afectados de labio-paladar
hendido y encontró que el incisivo permanente del lado hendido era afectado
muy frecuentemente. Malanczuk89, en 1999, encuentra que en todos los
pacientes con labio-paladar hendido existen anomalías del esmalte, entre
ellas, las más frecuentes eran las opacidades. Lucas123, en el año 2000,
descubre comparando un grupo de pacientes con labio-paladar hendido con
un grupo control, un gran número de opacidades del esmalte entre el grupo
control y un alto número de discoloraciones del esmalte entre los casos de
labio-paladar hendido. Comparando la prevalencia con los dientes
temporales, Chapple90, en 2001, encuentra que ésta aumenta con la edad, así
el 56% de los niños estudiados de 4 años tenían al menos una opacidad y
cuando llegaban a los 12 años tenían el 100% al menos una opacidad. En 2005,
Maciel124, encuentra que existe una distribución homogénea entre los incisivos
de ambas denticiones, temporal y permanente, excepto que la opacidad
amarilla era menos frecuente entre los incisivos permanentes del lado hendido.
El área más afectada en ambas denticiones era el tercio incisal.
- Enfermedad celíaca: Según una serie de estudios de prevalencia, la
enfermedad celíaca está relacionada con la presencia de DDE. Así,
Priovolou125, en 2004, comparando 27 pacientes con enfermedad celíaca con
27 controles, encontraron que los pacientes celíacos tenían más riesgo de
padecer DDE, pero no más riesgo de padecer caries. Farmakis94, en 2005,
estudió pacientes celíacos en relación con los DDE, usando el Índice de DDE y
obtuvo una mayor proporción de opacidades entre los celíacos (p< 0,001).
Bucci95, en 2006, exploró 72 pacientes celíacos y los comparó con 162
Introducción
54 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
pacientes sanos. Los resultados mostraron que el 20% de los celíacos tenían DDE
y sólo el 5,6% de los sanos padecían DDE. Avşar126, en 2008, también obtiene
una mayor prevalencia de DDE entre celíacos comparando escolares de edad
media 8,2 años utilizando el Índice de Aine para registrar los DDE. La
prevalencia de DDE fue del 42,2% en los casos frente al 9,4% de los controles.
- Otros trastornos: Trastornos del Sistema nervioso central y del aparato
locomotor127, retraso mental128, leucemia129 y trasplante medular130, trastornos
causados por los bifenilos policlorados131,132 y la presencia de asma133, así
también infecciones del tracto urinario y la neumonía23 presentan una fuerte
asociación con los DDE.
Podemos deducir de este recorrido bibliográfico que la prevalencia de
defectos de desarrollo del esmalte está aumentando con el paso de los años, por lo
que es importante conocer su etiología más significativa para poder reducir esta
incidencia.
II.2.1.5. ETIOLOGÍA DE LOS DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE
La etiología de las alteraciones adamantinas comprende causas genéticas y
causas ambientales.
Traumatismos
Infecciones apicales
Factores locales Intubación
Irradiaciones
Terapéuticos
Causas ambientales
Fluorosis
Medicamentos
Enf. Exantemáticas
Factores sistémicos Alt. Metabólicas
Intoxicación por plomo
Alergia congénita
Introducción
55 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Hereditarias Amelogénesis imperfecta
Causas genéticas
Alteraciones cromosómicas
Adquiridas
Síndrome de Down
2.1.5.1. ETIOLOGÍA AMBIENTAL DE LOS DDE
Las coronas de los dientes, por la misma naturaleza de su desarrollo, suministran
un registro permanente de cualquier alteración metabólica, sistémica o local que
ocurra durante su formación. Este fenómeno permite realizar investigaciones
retrospectivas sobre el momento en que se formó el esmalte y por cuanto tiempo
actúo la noxa responsable de la displasia. Esto es fácil de conseguir correlacionando la
observación clínica de la displasia con el conocimiento del tiempo en que ocurre el
depósito de la matriz del esmalte, la calcificación y su maduración134,135 . En la Figura
16 la línea de puntos indica el nivel de calcificación dentaria, tanto en dentición
permanente (Fig.16a) como en dentición temporal (Fig.16b), en el momento del
nacimiento136.
Introducción
56 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Figura 16. Nivel de calcificación dentaria136.
Gran número de factores sistémicos y locales pueden afectar a los
ameloblastos y producir displasias ambientales136, en las Tablas 7 y 8 se muestran una
serie de agentes etiológicos que, según Cameron46, pueden producir defectos de
desarrollo del esmalte localizados en algún área dentaria o bien se manifiestan de
manera generalizada.
Agente etiológico
Osteomielitis aguda Heridas de bala en los maxilares
Traumatismos agudos de los dientes primarios Irradiación
Anquilosis Fractura mandibular
Paladar hendido Laringoscopia
Ëpulis congénito Infección periapical de diente primario
Quemaduras eléctricas en la boca Inyección del ligamento periodontal
Extracción de dientes primarios
Tabla 7. Agentes etiológicos que producen DDE con una distribución localizada46 .
Fig. 16 a
Fig. 16b
Introducción
57 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Prenatales Perinatales Postnatales Anemia Defectos vías biliares Hiperfunción suprarrenal Intoxicación plomo
Cardiopatías Presentación nalgas Fármacos citotóxicos Sarampión
Alergias
congénitas
Cesárea Poliomielitis bulbar Paperas
Sífilis congénita Eritroblastosis fetal S. endocrino-cándida S. nefrótico
Citomegalovirus Trastornos hemolíticos Varicela T. neurológicos
Diabetes Hepatitis Cólera Otitis media
Fluoruros Hemorragia intraparto Cardiopatía congénita Neumonía
Hipoxia Bajo peso al nacer Difteria Seudohipotiroidismo
Neuropatías Asfixia neonatal Encefalitis Disfunción renal
Malnutrición Hipocalcemia neonatal Fluoruros Escarlatina
Toxemia gravídica Placenta previa T. gastrointestinales Anemia
Rubéola Prematuridad Hiperpitituarismo Tetraciclinas
Estrés Parto prolongado Hipertiroidismo Tuberculosis
Talidomida Síndrome de distrés respiratorio Hipotiroidismo Tifus
Infecciones
urinarias
Tétanos Hipoparatiroidismo Déficit vitamina A
Déficit vitamina A Tetraciclinas Hipogonadismo Déficit vitamina C
Déficit vitamina D Lesiones traumáticas por parto Linfangiectasia intestinal Déficit vitamina D
Gemelaridad Viruela Intoxicación vit D
Estrés
Tabla 8. Agentes etiológicos ambientales que producen DDE con una distribución generalizada46.
A continuación se describen algunas de las causas más frecuentes de defectos del
desarrollo del esmalte de carácter ambiental.
Factores sistémicos
Fluorosis
La ingestión excesiva de flúor afecta a los ameloblastos durante el estadío de
formación de los dientes, y provoca la aparición de la entidad clínica conocida como
esmalte moteado137. Las investigaciones sugieren que la exposición crónica a
elevados niveles de flúor sistémico resulta en una acumulación de la proteína del
esmalte en el esmalte maduro previo a la erupción dental. Esto se asocia con una
formación pobre de cristales, hipocalcificación, baja incorporación de flúor y un tejido
sub-superficial más blando en la fase inorgánica del esmalte. Estas lesiones de sub-
Introducción
58 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
superficie son “manchas blancas” comúnmente encontradas en las fluorosis medias
y/o moderadas.
Incrementando las concentraciones de flúor en el agua o a causa de
incrementos de flúor en el plasma, se afecta un gran porcentaje de cristales del
esmalte en la sub-superficie del mismo. Con altos niveles de exposición al flúor en
dientes en desarrollo (toxicidad aguda de flúor como 50mg en una única dosis, o
exposición crónica a altos niveles de flúor, como >2.5 mg/día), puede ocurrir una
disrupción generalizada de la función celular. Las lesiones de severa fluorosis incluyen
hoyos y fisuras en la superficie del esmalte o, en raros casos, ausencia total del
esmalte138.
En el examen de secciones, Bhussry139-143 comprobó que la pigmentación
afectaba sobre todo al tercio externo del esmalte. La fluorosis suele ser simétrica, pero
el grado de afectación puede ser variable de un diente a otro. Pueden estar
afectados parte o toda la dentición permanente. Generalmente las piezas más
afectadas son los premolares y los segundos molares, mientras que las menos
afectadas son los incisivos inferiores y los primeros molares. Incluso cuando la fluorosis es
generalizada y afecta a todas las piezas dentales, pueden existir líneas horizontales por
la superficie dental que señalan tiempos de alta o baja ingestión.
Los investigadores han creado muchos índices epidemiológicos para valorar la
severidad de la fluorosis. Todavía está en uso el Índice de Dean144 creado en 1934,
pero como sólo cubría toda la severidad con cuatro niveles, se creó el Índice de
Thylstrup y Fejerskov145. A pesar de todo ello, ninguno de los índices utiliza una escala
continua, por lo que se ha investigado, recientemente, un método más simple y
efectivo, se trata de la Escala Visual Analógica146.
En cuanto a la prevalencia de la fluorosis, es mayor en la dentición permanente
que en la temporal, y en niños más que en niñas. Así fue determinado en un estudio
llevado a cabo en Nairobi, Kenia147, lo cual es compatible con la mayoría de las
investigaciones99,103,112,115. Se ha sugerido como posible explicación a esto, factores
Introducción
59 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
cómo la baja transferencia del flúor durante la lactancia, la ingesta preferencial de
flúor por el rápido crecimiento del esqueleto, la corta duración de la formación y
maduración del esmalte y la capa de esmalte más delgada en la dentición primaria,.
Las amplias diferencias observadas en la prevalencia y severidad de los
defectos del esmalte indican que hay variaciones en la respuesta individual a los altos
niveles de flúor en el agua de bebida148.
La prevalencia actual de fluorosis dental en una población lituana10, es del 45%
entre los niños residentes en regiones con 1ppm de flúor en el agua de bebida,
mientras que en áreas menos fluoradas, con 0,3ppm de flúor, fue de un 21%.
En algunas poblaciones de Nueva Zelanda149,150, con alto nivel de fluoración en
las aguas, se comprueba en la actualidad, que el flúor reduce el riesgo de caries, pero
aumenta la presencia de opacidades del esmalte en los niños de 9 años de edad,
entre ellas predominan las opacidades difusas. Sin embargo, Mackay y Thomson151, en
2005, advierten, también en población de Nueva Zelanda, que la prevalencia de
opacidades difusas no se ha incrementado a pesar de la fluoración de las aguas. Y es
que, según algunos autores, no influye tanto la presencia del flúor en el agua de
bebida en la salud dental152.
La pasta fluorada puede presentar un problema desde que se conoce que los
niños pequeños tragan una considerable proporción de pasta dentífrica durante el
cepillado. Se cree que los niños menores de 3 años pueden llegar a ingerir de 0.4 a 0.6
mg de flúor. La mayoría de las pastas fluoradas contienen 1000ppm de flúor, así que
cada gramo de pasta contiene 1mg de flúor. Existe una fuerte asociación entre las
opacidades del esmalte y el cepillado con pastas fluoradas dentro de los 2 primeros
años de vida153. Por ello se pretende implantar programas en los que la pasta
dentífrica contenga no más de 1450 ppm de flúor, para minimizar así la presencia de
fluorosis154.
Introducción
60 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Una vez que cesa la fluoración de las aguas de bebida y se suprime el
consumo de pastas dentífricas y suplementos fluorados, desciende en la población la
presencia de fluorosis155. Así, en Hong Kong, donde existe una fluoración del agua de
bebida, la alta prevalencia de opacidades difusas puede atribuirse al consumo
excesivo de flúor en la dieta de la población china156.
En la última encuesta de salud oral realizada en el año 2005 en España, la
prevalencia de fluorosis entre los escolares de 12 años fue baja (14,4%); tan sólo en el
0,2% de la muestra se detectó algún grado de fluorosis moderada. No existió influencia
de género, pero los nacidos fuera de España, sí tuvieron una mayor prevalencia157.
Déficits nutricionales
Entre ellos incluiríamos gran número de factores etiológicos, como déficits
vitamínicos, proteínicos y minerales. En estudios de campo sobre hipoplasia de
esmalte, a menudo es difícil separar las alteraciones nutricionales de otros factores
como nacimiento prematuro, problemas neonatales, etc.136
1. Bajo peso al nacer
Los niños nacidos prematuramente muestran una prevalencia incrementada
de defectos del desarrollo en la dentición primaria, tan alta como de un 96% según
Aine83 en el año 2000. También en dentición permanente existe un mayor
incremento de DDE en estos niños. Li66, en 1995, ya observó que los niños
prematuros, con bajo peso al nacer, tenían cuatro veces más posibilidades de
desarrollar DDE, que los niños nacidos a término. En población española, Saavedra-
Marban158, en el año 2004, encuentra una prevalencia de DDE en niños nacidos en
condiciones de alto riesgo, de un 47%. Los porcentajes obtenidos por los diferentes
autores van desde un 21%159 a un 100%160-161. En otro estudio español realizado
sobre niños con bajo peso al nacer Catalá Pizarro162 ha encontrado prevalencias
de defectos del esmalte de un 90,4% en dentición temporal y en la dentición
Introducción
61 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
permanente, una prevalencia del 50%. La hipoplasia del esmalte se presenta como
el defecto más frecuente, localizándose preferentemente en la región anterior del
maxilar163. Ferrini85 realizó un estudio en Brasil comparando niños con bajo peso al
nacer con niños de peso normal al nacer, y obtuvieron una alta prevalencia de
defectos de esmalte en los niños prematuros, con un riesgo de 12,5 y 6,6 veces
mayor de presentar opacidad delimitada e hipoplasia respectivamente, que los
niños nacidos a término. Franco74, en 2007, encuentra un 57,4% de DDE entre niños
prematuros. Lunardelli88, en 2006, también relaciona la prematuridad con la
presencia de DDE. Más recientemente, Arrow12, en 2009, estudiando factores de
riesgo para la aparición de DDE destaca el hecho de que el niño sea prematuro
para la presentación de DDE en los primeros molares permanentes.
Todavía no se conocen los factores etiológicos. Se ha teorizado sobre que la
deprivación de niveles normales de minerales podía ser una de las causas. Suele
manifestarse más en los incisivos centrales y laterales y en los primeros molares de la
arcada superior, teniendo más defectos aquellos que han sido intubados, o mantienen
una ventilación mecánica prolongada y nutrición parenteral, o ha existido una baja
edad gestacional83.
2. Malnutrición
No sólo el bajo peso al nacer está relacionado con la presencia de DDE,
también la malnutrición en los niños puede ser la etiología de defectos del esmalte,
como ha descubierto Chaves164 en una población brasileña con bajo nivel
socioeconómico. También Massoni9, en población brasileña, encuentra que el bajo
nivel socioeconómico, asociado por tanto a la malnutrición, incrementa la
probabilidad de DDE en un 5%. En 2009, Arrow12 llega a la conclusión de que las
condiciones de salud en las que se desarrolla el niño influyen en la aparición de DDE,
así, de entre los niños estudiados en Australia, el lugar de residencia, donde los hábitos
alimenticios no eran adecuados, determinaba la aparición de DDE.
Introducción
62 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
3. Déficits vitamínicos
Varios déficits vitamínicos (A165,166, C, D167, K) se han relacionado, en animales,
con hipoplasias del esmalte, pero en el hombre sólo se ha demostrado que el déficit
crónico de vitamina D está asociado con la displasia136,168.
Cantidades insuficientes de vitamina D van a ocasionar el raquitismo. De los
niños que padecen la enfermedad sólo el 50% tendrán clínica de displasia de
esmalte136. Los problemas dentales están más comúnmente asociados a la dentición
primaria que a la permanente. El esmalte ha sido descrito de diverso modo como
delgado, hipocalcificado o hipoplásico169. El raquitismo hipofosfatémico resistente a la
vitamina D es una enfermedad hereditaria dominante con la misma prevalencia en
ambos sexos, pero con síntomas más severos en el sexo masculino97. Este desorden
hereditario es raro, afecta a 1 de cada 100.000 nacimientos. La falta de mineralización
dental y ósea de debe a defectos en el gen del cromosoma 1 de la fosfatasa alcalina
de tejidos no específicos170. En los niños con raquitismo neonatal, Seow y cols171. y
Nikiforuk y Fraser172 encontraron un 100% de DDE, ya que son niños con un severo
disturbio del metabolismo del calcio que podría ser responsable de estos defectos.
Se observan a menudo abscesos periapicales en estos pacientes sin manifestar
caries dentales. Se cree que dichos abscesos son causados por infección pulpar
debida a una invasión bacteriana a través de las microfisuras del esmalte173.
Enfermedades exantemáticas
Las infecciones graves, sobre todo aquellas que originan fiebre alta y
exantemas en particular en el primer año de vida, afectan a veces a la actividad
ameloblástica y provocan lesiones hipoplásicas en el esmalte que se conocen como
hipoplasia febril.
Introducción
63 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
El alcance de la displasia refleja la duración de la enfermedad, mientras que el
patrón de la misma refleja la edad aproximada del paciente en el momento de la
enfermedad. Por regla general, afecta a múltiples dientes en forma de líneas
horizontales y estrechas de displasia de esmalte con diferentes niveles. La displasia
afecta a los dientes de forma simétrica y bilateral136.
Una de estas enfermedades es la varicela, que se presenta normalmente en
niños de entre 5 y 9 años de edad y es causada por el herpes-virus humano 3 o virus
varicela-zoster174,175.
Infecciones prenatales
Las más características son:
• Sífilis congénita - Producida por Treponema pallidum y entre sus
manifestaciones orales destacar los dientes de Hutchinson, más pequeños de lo
normal, cuyas caras proximales convergen hacia incisal, dando aspecto de
destornillador. Es un esmalte que se abrasiona con facilidad. Los molares
también se afectan con una superficie oclusal irregular, denominándose “molar
en mora”. En el esmalte se observan histopatológicamente zonas de
hipoplasia176.
• Rubeola - La embriopatía rubeólica se relaciona con una alta incidencia de
defectos del esmalte (81,8%)177. La displasia producida es consecuencia de la
infección directa del epitelio del germen dental en desarrollo. Los niños que se
afectan durante las 6 primeras semanas de desarrollo intrauterino también
tienen mayor prevalencia e intensidad de los defectos del esmalte136.
Introducción
64 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Nefropatías
El fallo renal crónico está asociado con defectos de desarrollo del esmalte,
comúnmente con la hipoplasia. La severidad y extensión depende del grado de fallo
renal y del momento de su aparición. En niños menores de 4 años en los que se
presenta esta enfermedad existe una alta prevalencia de DDE y en sus formas más
severas según un estudio realizado en el año 2000 por Nun178.
Los niños transplantados exhiben también decoloración dental e hipoplasia del
esmalte debido a la medicación con Ciclosporina179.
Existe un síndrome raro denominado Hipomagnesemia familiar con
hipercalciuria y nefrocalcinosis en el que se han descrito defectos del esmalte
relacionados con esta patología. Las anomalías en el metabolismo del calcio-fosfato
se supone que conducen a esos defectos estructurales del esmalte180.
Endocrinopatías
Investigaciones llevadas a cabo por, Grahnén y Edlund181, demostraban que la
hipoplasia prenatal y postnatal es relativamente común en hijos de madres diabéticas.
La investigación de Adler y cols.182 mostraba una clara relación de la edad del niño y
la influencia en el desarrollo dental. Los niños diabéticos agrupados según su edad en
el momento de la exploración demostraron un retraso gradual del desarrollo dental
cuando aumentaba la edad, así como cuando se incrementaba la duración de la
enfermedad.
La diabetes mellitus tiene influencia en la formación y ultraestructura del esmalte.
En un estudio realizado en roedores se observaba en las regiones apicales del esmalte
una reducción masiva de la cantidad de calcio y fósforo comparándolas con las
zonas coronales del diente formadas antes de la aparición de la diabetes183.
Introducción
65 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Lesiones cerebrales
Un exceso de defectos del desarrollo del esmalte en los dientes temporales
anteriores se ha observado en niños con parálisis cerebrales u otros trastornos
neurológicos congénitos (esclerosis tuberosa). Factores sistémicos como el nacimiento
prematuro, altos niveles de bilirrubina, problemas en la ingesta o metabolismo del
calcio y las infecciones virales, pueden influenciar tanto el desarrollo dental como el
del cerebro. La etiología es todavía desconocida184. Saavedra Marbán158 observó en
su estudio que los DDE que mostraban los niños explorados podían deberse, entre otras
causas, a la deprivación de oxígeno de los ameloblastos durante un período
determinado que ocasionaba trastornos cerebrales asociados a un nacimiento
prematuro.
Errores innatos del metabolismo
La fenilcetonuria es una alteración del metabolismo caracterizada por un
retraso mental grave debido a la presencia de altos niveles de los metabolitos de la
fenilalanina. La prevalencia de hipoplasia del esmalte es significativamente superior en
pacientes fenilcetonúricos si se comparan con pacientes mentalmente retardados sin
fenilcetonuria136.
La enfermedad celíaca es un trastorno crónico de la membrana mucosa del
intestino delgado, causada por un efecto tóxico o una respuesta inmunológica al
gluten, un grupo de proteínas presentes en el trigo, centeno, cebada y avena. Se cree
que los trastornos deletéreos causados por la enfermedad celíaca son responsables en
la influencia de la mineralización de los dientes permanentes. Aine61 mostró que la
introducción del gluten antes de los tres años de edad tiene un efecto deletéreo en la
mineralización de los dientes permanentes.
Introducción
66 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Esos trastornos de la mineralización se pueden identificar como cualitativas,
discoloraciones o cuantitativas, hipoplasias con pérdida de esmalte61. Suelen ser
lesiones distribuidas simétrica y cronológicamente185.
En un estudio realizado en Trieste, Italia, se observaron DDE específicos en 52
niños de 6949 escolares estudiados, en una zona con una conocida incidencia de
enfermedad celíaca. Por lo que la inspección dental se puede utilizar para detectar
casos de enfermedad celíaca en escolares asintomáticos186. En Finlandia se estudió un
caso de un niño de 8 años saludable cuyas lesiones del esmalte dental condujeron al
diagnóstico de enfermedad celíaca187.
Otro estudio investiga la presencia de DDE en pacientes celíacos y su relación
con la hipocalcemia o con una variedad particular del antígeno HLA DR, el HLA DR3
que aumenta significativamente el riesgo de padecer DDE, mientras que el genotipo
DR7 parece proteger contra los defectos del esmalte188. La enfermedad celíaca está
relacionada con el locus DQ y las lesiones del esmalte parecen estar más
relacionadas con el DR189.
Estos defectos, comunes en pacientes celíacos, suelen ser bilaterales y
simétricos, así como cronológicamente distribuidos190.
La prevalencia de DDE en enfermos con celiaquismo es alta, (entre el 43% y el
83,3%)20,191,192 según estudios recientes. En dentición permanente los dientes más
afectados son los incisivos, seguidos de molares y premolares. En dentición temporal,
los dientes más afectados son los molares, seguidos de incisivos y caninos193.
Introducción
67 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Fig. 17. Defectos de esmalte en caninos en un paciente celíaco20
La displasia ósea terminal y los defectos pigmentarios forman parte de un raro
síndrome que afecta fundamentalmente a la cara y a las extremidades. La dentición
se caracteriza por hipoplasia del esmalte con coronas anormalmente formadas. Los
incisivos mandibulares exhiben coronas cónicas y los molares mandibulares tienen
múltiples hoyos en sus caras oclusales194. Otra variedad, la displasia ectodérmica (una
enfermedad genética de origen recesivo ligado al cromosoma X) se caracteriza por la
hipodoncia y la hipoplasia del esmalte, con gran susceptibilidad a la caries195.
El síndrome de Goltz-Gorlin o hipoplasia dérmica focal es una anormalidad
multisistémica caracterizada por defectos de los tejidos de origen ectodérmico y
mesodérmico. Hall y Terezhalmy informan de defectos dentales en este síndrome, el
más frecuente es la hipoplasia dental. Se plantea la hipótesis de que el patrón de los
defectos dentales es una manifestación de la Lionización, es decir la inactivación de
uno de los cromsomas X del género femenino, similar al patrón visto en la
amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X196.
Otras enfermedades metabólicas como la galactosemia, la alcaptonuria, la
hiperoxaluria y la porfiria eritropoyética congénita muestran displasias del esmalte, así
como tipos de síndromes como el de Down136 o el de Hallermann-Streiff197, síndromes
asociados con fibromatosis gingival198, Displasia Craneometafísica199, Displasia
oculodentodigital200 o enfermedades congénitas como las cardíacas201, o el labio
leporino congénito202.
Introducción
68 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Alergia
Niños con alergia congénita presentan áreas de hipoplasia en la dentición
temporal, localizadas en el tercio oclusal de los caninos y primeros molares, lo que
indica que se inició en el último trimestre de la gestación136.
El asma guarda estrecha relación con la hipomineralización del primer molar,
así como también con la neumonía y las infecciones del tracto respiratorio superior,
incluyendo las otitis media. La disrupción del proceso normal de calcificación del
esmalte conduce a cambios en el lustre del mismo y al desarrollo de opacidades
blancas normalmente en áreas delimitadas de la superficie dental203. Los pacientes
pediátricos con asma grave de inicio temprano tienen mayor riesgo de padecer
defectos de esmalte133. Hay una posibilidad de que el uso de antibióticos pudiera
estar asociado con subsecuentes desarrollos de defectos del esmalte, como las
tetraciclinas204, amoxicilina, cefalosporinas, macrólidos, broncodilatadores,
antitusígenos y anticongestivos, si bien parece que los mucolíticos actúan como factor
protector, aunque se necesitan más estudios al respecto23. Existe un artículo reciente
(2010), en el que Wogelius8 estudia niños de 6 a 8 años de edad, un grupo recibía
tratamiento para el asma y el otro grupo eran los controles. De entre los 47 niños a los
que se les había prescrito inhaladores para el asma antes de los 3 años de edad, el
31,9% tenía opacidades delimitadas y el 12,8% presentaba opacidades con pérdida
de sustancia dental. En el grupo de los controles el 36,4% tenían opacidades
delimitadas y el 4,9% tenían opacidades con pérdida de sustancia dental. La
conclusión a la que llega es que, comparando los casos y los controles, aunque no
existe un aumento del riesgo de opacidades delimitadas en los casos, sí parece que se
incrementa el riesgo en el caso de las opacidades con pérdida de esmalte al
consumir inhaladores para el asma.
Introducción
69 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Factores locales
Infección apical
Existe una relación entre la presencia de las marcadas opacidades y la
hipoplasia en dientes permanentes y las caries en dientes primarios. Si los ameloblastos
de los dientes pemanentes en la fase secretoria se dañan, puede ocurrir una presencia
de opacidades y defectos hipoplásicos en los mismos118. Turner205 (1909) propuso que
la caries en un diente primario puede afectar al germen del diente permanente y
causar severos defectos del desarrollo. Los gérmenes de los permanentes, que están
próximos a los ápices de los dientes primarios, están separados del medio ambiente
por los tejidos conectivos. La exposición de la pulpa (absceso) de un diente primario
conduce a lesiones periapicales o intraradiculares que pueden causar severos
defectos en el desarrollo dentario del sucesor permanente206.
Traumatismos
En la dentición primaria, aunque puede haber pequeñas fracturas coronales, la
lesión traumática más frecuente es la luxación. Las secuelas para los dientes
permanentes suelen relacionarse con los daños por intrusión. Un daño intrusivo es la
consecuencia de un impacto por una fuerza en dirección axial que resulta en un
desplazamiento dentro del alveolo. Esto puede dar lugar a una hipoplasia del esmalte
o a una discoloración205. La prevalencia del daño en dientes primarios varía entre el 15
y el 30%. Andreasen y cols.206 clasificaron las secuelas que afectan a los dientes
permanentes como discoloraciones blancas o amarillo-marrones con o sin hipoplasia
del esmalte.
Cuanto más joven es el niño en el momento de la intrusión, más severa es la
secuela inducida en el diente sucesor207. Esto es debido al hecho de que los gérmenes
de los dientes permanentes son particularmente sensibles en los estadíos tempranos de
su desarrollo, lo que ocurre entre los 4 meses y los 4 años. Los cambios inflamatorios
Introducción
70 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
pueden interferir en los diferentes niveles de la odontogénesis. En aquellos casos en los
que más del 50% de la corona se intruye, mayor es el daño en el sucesor. Las
discoloraciones aparecen en la cara labial de la corona como áreas hipocalcificadas
aisladas, variando de tamaño desde pequeñas manchas blancas a grandes áreas
amarillo-marrones. El tercio incisal es normalmente el principal decolorado208.
Los incisivos centrales superiores son los más frecuentemente afectados. Más
común entre los niños que entre las niñas, quizás por practicar deportes más
violentos209. También es más frecuente entre los niños con gran resalte y labios
incompetentes210, así como en los niños que padece epilepsia211.
También se ha descrito la discoloración del diente permanente como una
secuela de la avulsión de un diente temporal212.
Hay controversia en cuanto a la condición de la pulpa de los dientes
traumatizados. Como se cree que los pigmentos que tintan el diente son absorbidos
por la pulpa, parece que la pulpa en dientes coloreados de marrón es vital, sin
embargo, otros autores piensan que es una pulpa necrótica, por lo que ahí radica el
hecho de que se afecte el permanente dependiendo del tiempo que permanezca el
primario en boca213.
Cirugía
La cirugía reparadora de labio leporino y fisura palatina es considerada
responsable de una alta tasa de displasia de esmalte en dientes anterosuperiores, con
mayor porcentaje en dientes permanentes por encontrarse su estadío de desarrollo
más temprano en el momento del acto quirúrgico136. También se relaciona con la
hipoplasia dental, el paladar hendido por sí mismo. En un estudio llevado a cabo en
Brasil, encontraron una prevalencia de hipoplasias en caninos temporales del 43,8% en
el paladar hendido unilateral y del 39% en el bilateral, aunque parece ser, según
Introducción
71 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Galante y cols91., que la fisura no influye en la aparición de hipoplasias en los caninos
primarios.
El síndrome de Treacher Collins96 se asocia con el paladar hendido y la alta
prevalencia de anomalías dentales, sobre todo hipoplasias del esmalte, sugiere una
posible relación etiológica basada en la cirugía empleada para su reparación,
todavía no comprobada, entre estas alteraciones y el síndrome de Treacher Collins.
Irradiación
Los tumores también se han relacionado con la presencia de displasias
dentales, como el fibroma odontogénico, en el que se forman folículos dentales
hiperplásicos que retrasan la erupción en el maxilar, de los dientes anteriores y en la
mandíbula, de los dientes posteriores214.
La radioterapia empleada en el tratamiento de ciertos tumores de cabeza y
cuello puede también causar displasia en dientes permanentes, cuando se irradia la
cabeza y cuello de niños en edades tempranas136. Así también, la quimioterapia
puede provocar trastornos del esmalte en forma de opacidades de color blanco-
amarillento215.
Maxilitis neonatal aguda
Un disturbio en el desarrollo de los dientes permanentes (caninos y primeros
premolares) así como en los dientes primarios (caninos y segundos molares) puede
ocurrir como resultado de una osteítis causada por la infección relacionada con caries
en dientes neonatales (primeros molares temporales maxilares). Como la calcificación
de un diente neonatal no es completa, la inflamación alrededor del maxilar se
extiende a través del diente neonatal debido a una infección bacteriana del diente.
Este disturbio afecta al diente permanente en desarrollo216.
Introducción
72 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Ventilación mecánica
Los niños nacidos prematuramente presentan una superficie del esmalte
delgada y rugosa en los dientes primarios, debido principalmente al reducido
crecimiento prenatal217. Esta inmadurez afecta no sólo a los dientes sino a todos los
órganos del neonato, incluido el aparato respiratorio, por lo que para poder realizar la
función respiratoria se precisa de ventilación mecánica. El traumatismo constante de
la zona, en estos niños con respiración asistida, se ha demostrado que están
directamente relacionados con los defectos dentales presentes en estos niños136.
Hoy en día, debido a los importantes avances técnicos, observamos una
disminución de la mortalidad de prematuros extremadamente pequeños (menores de
1000-1500 gramos) y un gran aumento de la morbilidad (prematuros nacidos con bajo
peso que sobreviven con secuelas). Son los factores locales, como el uso del
laringoscopio e intubación endotraqueal usado para la ventilación mecánica, algunos
de los causantes de los defectos dentarios. Se observan más defectos en el lado
donde se aplica158. Seow y cols171, en otro estudio realizado en 1984, observaron los
defectos estructurales que tenían los niños prematuros y encontraron una relación
significativa entre la presencia anomalías y los pacientes intubados por necesidad de
ventilación mecánica (85% frente a 21,7%).
Kopra y Davis218 observaron que de los niños prematuros de bajo peso que
necesitaron intubación, el 23-29% tenían defectos de esmalte, mientras que el resto de
prematuros de bajo peso que no precisaron intubación, carecía de dicho defecto.
Otro grupo de autores160,219,220 se inclinan por una mezcla de ambos factores,
locales y generales. Para otros investigadores, los datos estadísticamente significativos
se establecen entre los defectos estructurales y la necesidad de ventilación mecánica
e igualmente entre los defectos y haber padecido enfermedades en el período
neonatal220.
Introducción
73 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En el estudio realizado por Saavedra y cols.158, los niños que recibieron ventilación
mecánica lo hicieron por vía nasal, por lo que los defectos que observaron podrían
deberse en un principio a causas generales como el parto prematuro, peso bajo al
nacimiento, infecciones y problemas neonatales, o a la deprivación de oxígeno de los
ameloblastos durante un período determinado, pero no como señalan otros
investigadores, por el decúbito de la ventilación mecánica en la cavidad oral. Ahora
bien, las maniobras de intubación mecánica son frecuentes durante el periodo de
estancia en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos y, en muchas ocasiones,
estas se realizan en condiciones de urgencia vital para el niño, con lo cual puede
ejercerse cierto grado de presión o trauma sobre los rodetes alveolares en el niño, que
pueden justificar la aparición de anomalías dentarias en forma de secuelas en su
estructura.
Caries
Existen diversos estudios que han encontrado una asociación entre los altos
niveles de caries y la presencia de defectos del esmalte11,16,19,70,111,151,221,222. Así también,
aquellos dientes con hipoplasias del esmalte tienen más susceptibilidad a desarrollar
caries puesto que suelen contener grandes cantidades de Streptococo mutans en la
superficie adamantina más rugosa223.
Las caries en dentición primaria pueden causar condiciones locales, en el
sentido de disturbios en la aposición y mineralización del esmalte dental que resulten
en marcadas opacidades en los dientes permanentes. Las opacidades delimitadas y
los defectos hipoplásicos tienden a estar aislados y con una distribución esporádica,
por lo que una causa local es lo más plausible. La extracción de un diente temporal
cariado puede causar un trauma en el diente permanente en desarrollo y es muy
frecuente la exodoncia de dientes temporales cariados224.
Seow70, en 1996, encuentra en población Australiana un 98% de niños con al
menos un diente que presentaba DDE, de ellos, el 78% padecía caries. En el mismo
Introducción
74 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
año, Kanchanakamol16, en población tailandesa descubre un 31,9% de niños con al
menos un diente con DDE y también un 31,9% de caries entre los niños. Oliveira19, en
2006, estudió niños desde el nacimiento hasta los 36 meses de edad, descubriendo
que a esa edad, el 78,9% de los infantes presentaban al menos un diente con DDE y el
25% de los niños tenía al menos un diente cariado. Un total de 16,9% de los dientes con
DDE presentaba caries. La opacidad asociada con hipoplasia dental fue el defecto
más frecuentemente relacionado con la caries dental. En 2009, Arrow11 opina que el
incremento de la experiencia de caries en dentición temporal aumenta en un 10% la
aparición de DDE, así también Mahoney222 asocia significativamente la presencia de
hipomineralización con un aumento del riesgo de caries.
2.1.5.2. ETIOLOGÍA GENÉTICA DE LOS DDE
Displasias dentarias hereditarias: Amelogénesis Imperfecta
Cuando el trastorno del esmalte es de origen hereditario se denomina
amelogénesis imperfecta.
La prevalencia varía de 1:178 a 1:14.000. Está relacionada con una alteración
de los genes involucrados en la formación y maduración del esmalte. Se han
estudiado diferentes patrones de herencia, incluyendo el autosómico dominante,
autosómico recesivo y ligado al cromosoma X225. Los genes responsables de la forma
recesiva no han sido todavía identificados. Existe una tremenda diversidad fenotípica
en los encuentros del esmalte de individuos con amelogénesis imperfecta autosómica
recesiva226. En cuanto a la forma ligada a X se debe a mutaciones en los genes de la
amelogenina. Se han identificado varias mutaciones como la p.M1T que provoca una
disrupción de la traslación del codón de iniciación o la de p.W4S que cambia el
cuarto aminoácido en el péptido señal. Otra de las mutaciones sustituye a la citidina
por una adenina en el exón 6 del cromosoma X del gen de la amelogenina, esto da
lugar a cuatro aminoácidos N-terminal en el sitio de la escisión para la
metaloproteinasa-20 (MMP-20) de la matriz del esmalte en la amelogenina. La MMP-20
Introducción
75 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
libera el péptido de la amelogenina rico en tirosina desde la amelogenina, pero si se
reduce el rango de liberación se altera la hidrólisis de la matriz del esmalte resultando
en amelogénesis imperfecta227. En los casos de amelogénesis imperfecta ligada al
cromosoma X, los varones no pueden transmitirla a sus hijos varones, pero sí a todos sus
vástagos femeninos228. Pero la forma más común es la autonómica dominante, siendo
la ameloblastina y la enamelina los genes responsables.
En cuanto a la presentación clínica de la amelogénesis imperfecta puede
incluir una reducción de la cantidad del esmalte (hipoplasia) y/o un defecto en la
mineralización (hipomineralizado). En algunos casos, el defecto de mineralización
puede ser tan severo que justifica el utilizar el término hipocalcificación225.
Wiktop y Rao229 (1971) clasificaron la amelogénesis imperfecta según los
diferentes tipos y su modo de herencia:
Hipoplásico
o Autosómico dominante hipoplásico-hipomaduro con taurodontismo
Tipo Winter
Tipo Crawford
o Autosómico dominante hipoplásico liso con defectos de erupción y
reabsorción dental
o Autosómico dominante hipoplásico rugoso
o Autosómico dominante hipoplásico con hoyos
o Autosómico dominante hipoplásico local
o Ligado a X dominante hipoplásico rugoso
Hipocalcificado
o Autosómico dominante hipocalcificado
Hipomaduración
o Ligado a X recesivo hipomaduración
o Autosómico recesivo hipomaduración pigmentada
o Diente nevado, autosómico dominante
o Motas blancas hipomaduras
Introducción
76 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
La forma hipoplásica manifiesta un esmalte con una densidad y calcificación
normales, pero está asociado con una más o menos marcada reducción del tejido
dental homónimo. En la forma hipomadura las características clínicas pueden
atribuirse a una alteración del proceso fisiológico de la maduración de los prismas del
esmalte. De hecho, la matriz orgánica del esmalte se secreta en cantidades normales,
así que el grosor del esmalte es normal, pero la mineralización se reduce, el proceso de
maduración pre-eruptivo no se completa o no tiene lugar, por lo que es un esmalte
que se desmenuza con propensión a la abrasión. En la forma hipocalcificada la matriz
orgánica del esmalte se segrega de forma normal, pero es estructuralmente anómala
y, por lo tanto, no permite el proceso normal de mineralización. Clínicamente el
esmalte es opaco y de un color blanco-amarillento que tiende a ser oscuro con el
paso del tiempo230-233.
Algunos autores han descrito una rara asociación entre la amelogénesis
imperfecta y la nefrocalcinosis. La etiología todavía es desconocida, pero se cree que
la anomalía en la matriz intersticial conduce a calcificaciones distróficas en los riñones
y una producción anómala de esmalte en los dientes234.
II.2.1.6. BIOQUÍMICA DE LOS DDE
Aunque la base bioquímica de las displasias de esmalte no se comprende
completamente, es probable que los defectos del esmalte estén relacionados con
alteraciones de las proteínas de la matriz del esmalte durante la amelogénesis. Estas
proteínas consisten en las amelogeninas, que están presentes en las etapas tempranas
de la amelogénesis, y las enamelinas, que se descubren más tarde en la formación del
esmalte. Comparando la ultraestructura del esmalte dental normal y el del esmalte
hipoplásico, se puede observar una alteración en la morfología de los cristales de
apatita, lo que resulta en una síntesis defectuosa de las proteínas de la matriz
(amelogeninas) por los ameloblastos220.
Introducción
77 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
El ameloblasto atraviesa una serie de etapas que abarcan todos los cambios
que sufren estos elementos desde que las células poseen un carácter absolutamente
indiferenciado hasta que, tras diferenciarse y madurar, desaparecen por completo.
En una investigación sobre dientes obtenidos de un paciente con una
amelogénesis imperfecta del tipo hipomaduro, encontraron un exceso de
amelogeninas en el esmalte hipoplásico, confirmando que el defecto primario fue una
anomalía durante el proceso de maduración. Además, los trastornos ambientales
como los altos niveles de flúor parece que inhiben la secreción de las proteínas de la
matriz del esmalte, así también porque causan una retención anormal de
amelogeninas durante el estadio de maduración temprana de la formación del
esmalte. Esto, de hecho, puede interferir en el crecimiento y delineación de los cristales
del esmalte220.
II.3. HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO – MOLAR (H.I.M.) FORMAS CLÍNICAS
II.3.1. Concepto
Entre los defectos del esmalte de origen ambiental existen unas alteraciones,
cuya causa todavía se desconoce, es decir, son idiopáticas. En este sentido, varios
estudios se refieren a la prevalencia de un tipo de alteraciones del esmalte en los
primeros molares e incisivos permanentes con características específicas, y cuya
etiología no está completamente esclarecida. Se trata de una hipomineralización del
esmalte y se caracteriza por la aparición de opacidades en que el esmalte tiene un
espesor normal, pero una mayor porosidad resultado de un disturbio en la etapa de
maduración de la amelogénesis235,237.
Introducción
78 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la literatura, se pueden encontrar una gran cantidad de diferentes
descripciones (Tabla 9) para los molares con marcadas opacidades
blancoamarillentas o marronáceas incluso en combinación con hoyos en el esmalte238.
Pero es en la década de los años 70 cuando dentistas suecos informan sobre primeros
molares recién erupcionados con el esmalte en plena desintegración109.
Descripciones de HIM en molares permanentes
1º molares permanentes hipomineralizados
Hipomineralización no debida al flúor
Manchas opacas
Hipoplasia interna del esmalte
Opacidades del esmalte
Hipomineralización del esmalte idiopática
Opacidades del esmalte no por flúor
Opacidades del esmalte idiopáticas
Esmalte moteado no endémico
Molares en forma de “queso”
Tabla 9. Resumen de las posibles descripciones para la Hipomineralización incisivo-molar (HIM) en molares
permanentes238.
La denominación elegida para este fenómeno fue aprobada en el año 2001
durante el Congreso de la Academia Europea de Odontología Pediátrica (AEOP).
Fueron Weerheijm y cols. los que presentaron el término “hipomineralización incisivo-
molar” que finalmente fue elegido para los primeros molares permanentes con
defectos del esmalte2.
Para centrar la investigación concerniente a tales molares, Weerheijm y cols.
definieron el fenómeno como una hipomineralización de origen sistémico de uno a
cuatro primeros molares permanentes frecuentemente asociados con los incisivos
afectados62.
Introducción
79 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II.3.2. Prevalencia
En el 6º Congreso de la Academia Europea de Odontopediatría la atención se
centró en la cuestión de los defectos de mineralización que envuelven a los primeros
molares permanentes. Una de las conclusiones fue que están disponibles sólo un
limitado número de estudios sobre la prevalencia de HIM. En estudios previos se han
usado diferentes criterios para definir esta alteración dental, lo que ha llevado a
complicar la comparación de cualquier prevalencia. Por otro lado, diversos científicos
han sugerido que la prevalencia de HIM está incrementándose y sería beneficioso
recoger más información de la distribución de HIM en las poblaciones infantiles de
Europa238.
Se necesitan estrategias comunes para el diagnóstico, tratamiento y
prevención de la HIM ya que continúa siendo un problema en nuestras poblaciones
infantiles.
En Dinamarca, actualmente, por ejemplo, los defectos hipomineralizados se
encuentran más frecuentemente en primeros molares permanentes que las caries
oclusales. Los datos de prevalencia válidos para HIM también pueden justificar estudios
prospectivos sobre la etiología del defecto que es, a pesar de diferentes sugerencias,
todavía desconocida238.
Más tarde, en el año 2003, y tras discusiones sobre el tema en el Congreso de
Dublín de la EAPD, se volvieron a reunir en Atenas, donde trataron la dificultad para
estandarizar datos de prevalencia válidos sobre este importante problema en
Odontopediatría. Así también, uno de los objetivos de esta reunión fue determinar si se
trataba de primeros molares permanentes hipomineralizados o hipomaduros238.
La hipomineralización molar-incisivo parece que ocurre en la mayoría de los
países europeos según un cuestionario enviado a miembros de 31 países de la Unión
Europea por la Academia Europea de Odontología Pediátrica (AEOP). Además,
Introducción
80 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
consideraron importante trazar el mapa de prevalencia de los países europeos, mapa
que en la actualidad no se ha realizado239. Los datos de prevalencia disponibles, la
mayoría del norte de Europa, varían desde 3,6 al 25%. En todos los casos las áreas
descritas tenían escasa agua fluorada. Koch y cols.235, en niños suecos entre 8 y 13
años, nacidos entre 1966 y 1974, encontraron un rango en la prevalencia de 3,6% a
15,4% dependiendo del año de nacimiento del niño. Un pico de valor del 15,4% se
encontró en los niños nacidos en 1970. En aquellos niños los incisivos maxilares se
afectaron más severamente y mostraron signos de desintegración, mientras que el 60%
de estos niños tenían afectados los cuatro molares.
Jälevick y cols.6 investigaron a niños suecos de 8 años nacidos en 1990 y
encontraron molares afectados con la HIM en un 18,4% de los niños. De esos niños el
6,5% tenía severos defectos en los molares, el 5% tenía defectos moderados y el 7%
tenía defectos suaves. El principal número de dientes hipomineralizados fue de 3,2
(± 1,8) de los cuales el 2,4 eran primeros molares. Este estudio incluía muchos molares
de reciente erupción por lo que probablemente algunos de los casos moderados
llegarían a ser más tarde severos. Los niños con defectos severos también tenían un
gran número de dientes afectados, molares así como incisivos.
Alaluusua y cols.240 registraron porcentajes del 25% y del 17% respectivamente
para niños finlandeses de 12 años (nacidos en 1981) y para los de 6-7 años (nacidos en
1987) cuyas madres habían fomentado la práctica de un amamantamiento
prolongado y extensivo (más de 8 meses). Leppäniemi y cols.241 encontraron una
prevalencia comparable del 19,3% en niños finlandeses de 7-13 años nacidos entre
1983 y 1989. Comparado con estas cifras Weerheijm y cols.237 encontraron un bajo
porcentaje del 9,7% en un grupo de niños holandeses de 11 años nacidos en 1988. De
los niños en los que se encontraron molares HIM, el 79% tenía dos o más de estos
molares, lo que sugería una causa relacionada con el niño.
Por lo tanto, en el norte de Europa la prevalencia es de un 10% para los Países
Bajos (Weerheijm y cols.)237, 18% en Suecia (Jälevick y cols.)6 y 19% para Finlandia
(Leppäniemi y cols.)241, siendo baja (5,6%) en Dresden (Alemania) según el estudio de
Introducción
81 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Dietrich y cols.,242 y el de Preusser y cols.243 (5,9%) realizado en otra región de Alemania
(Dillenburg).
Sin embargo, en Italia la prevalencia encontrada es mayor (13,7%) en el año
2005 por Calderara y cols.244 no encontrando diferencias estadísticamente
significativas en la prevalencia entre sexos.
En 2006 se realizó otro estudio en Lituania245 encontrando un 9,7% de los sujetos
con al menos un primer molar permanente afectado. Las lesiones sólo en molares se
presentaban en el 50,5% de los casos, el 34,7% sólo tenía afectados los incisivos y el
14,7% tenía afectados tanto molares como incisivos. En ese mismo año, en Libia246, en
niños de entre 7,0 a 8,9 años la HIM fue menos prevalente ya que, sólo un 2,9% de la
población estudiada presentaba HIM. Solamente el 2,5% tenía opacidades
delimitadas en sus incisivos. Una de las posibilidades de la baja prevalencia de HIM se
deba a la resistencia étnica a los factores causantes de hipomineralizaciones de los
niños que viven en esta región. Aunque no concuerda con los resultados de un estudio
realizado en Inglaterra, en el que se muestra que no existen diferencias significativas en
la prevalencia de defectos del esmalte en molares permanentes entre niños de
diferentes grupos étnicos. Los autores concluyen que es más probable que la etiología
afecte a todos los niños por igual17.
En Bosnia-Herzegovina247 se llevó a cabo un estudio en 2007 en niños de 12
años en los que se encontró una prevalencia de HIM del 12,3%. Los cuatro primeros
molares permanentes estaban afectados en el 50% de los sujetos. Del total de dientes
afectados con HIM el 50% se encontraban en maxilar y el 43% en mandíbula. La
diferencia era casi del nivel de significancia estadística (p=0,07).
Faltaban datos acerca de la población del este de Asia, hasta que en 2008 se
estudió una población de Hong-Kong (China)248 en la que encontraron una
prevalencia de HIM en escolares del 2,8% siendo los primeros molares permanentes
superiores los más afectados, seguidos de los mandibulares y luego, los incisivos.
Introducción
82 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En cuanto a la experiencia clínica, en Australia y Nueva Zelanda249 un grupo de
profesionales relacionados con la salud dental fueron sometidos a un cuestionario
sobre la prevalencia de HIM en su práctica clínica y de las respuestas obtenidas
sacaron la conclusión de que la mayoría (73,1%) encontraba de un 5 a un 25% de
casos en la consulta.
Uno de los estudios más recientes se ha llevado a cabo en Turquía250,
concretamente en Estambul, observando una prevalencia de HIM del 14,9%. De los 22
niños afectados con HIM, 17 tenían sólo opacidades delimitadas, sin fracturas o
restauraciones atípicas. Al menos un diente con fractura se encontró en tres de los
sujetos estudiados y dos niños tenían restauraciones atípicas y algún primer molar
permanente extraído. De los 22 niños con HIM, sólo uno tenía lesiones sólo en los
primeros molares permanentes y 21 presentaban lesiones en molares e incisivos. Cinco
de los niños observados tenían un solo molar e incisivo afectado. De los molares
permanentes, el primer molar superior derecho (16) fue el más afectado y el primer
molar inferior derecho (46), fue el menos afectado. De los incisivos, el 21 fue el más
afectado y el 31, el menos afectado.
Algunos autores como Koch y cols.235 en 1987, Jälevik y cols.6 y Wheerheijm y
cols.2 en 2001, sugieren, en general, un aumento del riesgo relativo de afectación de
incisivos conforme aumenta la cantidad de molares afectados. Sin embargo, otros
autores como Méjare y cols.251 y Kotsanos y cols.252 en 2005, no encontraron una
relación estadísticamente significativa entre el número de molares afectados y el
número de incisivos con hipomineralizaciones.
En la Fig. 18 se resumen las distintas frecuencias de aparición de HIM entre los
diferentes grupos de poblaciones geográficas.
Introducción
83 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
02468
10121416
NorteEuropa
CentroEuropa
Países delEste
PaísesAsiáticos
PaísesArabes
Oceanía
Prevalencia
Fig. 18. Prevalencia de HIM entre diferentes países
II.3.3. Etiología
La combinación de molares e incisivos afectados en los casos de HIM sugiere
que estamos en presencia de un trastorno específico en el desarrollo del esmalte
durante un limitado período de tiempo, es decir, durante los 3 primeros años de vida
del niño. Un disturbio que ocurra durante la fase de maduración será clínicamente
visible como una opacidad del esmalte, lo que sugiere que, en el caso de la HIM, los
ameloblastos se afectaron en el estadío (temprano) de la fase de maduración253.
Según Van Amerongen y cols.254, en la situación HIM, los ameloblastos son
capaces de elaborar una matriz orgánica, pero el depósito de minerales en la fase de
maduración está afectado. La ocurrencia de un trastorno durante esta etapa de la
amelogénesis va a manifestarse clínicamente como una opacidad. Esta situación
puede darse por un disturbio en los ameloblastos, lo que da lugar a una deficiente
reabsorción de la matriz orgánica con una consecuente falta de espacio para la
deposición de los minerales, o debido a una deficiencia en el aporte de calcio y
fosfatos. La primera situación puede ser explicada por una disminución del aporte
normal de oxígeno a los ameloblastos, lo que puede ocurrir por complicaciones
durante el parto o por enfermedades respiratorias. La segunda situación puede ser
provocada por problemas renales, intestinales, fiebres altas o mala nutrición.
Introducción
84 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Suga255 en 1989 sugirió que los ameloblastos son muy sensibles a cualquier
agente que actúa en una etapa temprana de la maduración del esmalte, y que si son
dañados en esta etapa no se recuperan con facilidad.
Jälevick y Norén (2000)54 encontraron en su estudio que algunos de los
ameloblastos parecía que estaban dañados irreversiblemente. Clínicamente esos
defectos se observan como marcadas opacidades amarillas o marronáceas.
Histológicamente esas opacidades muestran más porosidades y están la mayoría
situadas a través del grueso del esmalte. Otros ameloblastos tienen probablemente el
potencial para recuperarse después del ataque. Los encuentros morfológicos y
químicos de la dentina de dientes con esmalte hipomineralizado mostraban que los
odontoblastos no estaban afectados en casos de HIM256. Las imágenes
microtomográficas tomadas con rayos X en tres dimensiones han mostrado que existe
una reducción de un 20% del contenido mineral en el esmalte dañado. Así, las
diferencias en la susceptibilidad de los ameloblastos durante las diferentes etapas de
desarrollo del esmalte pueden explicar las asimetrías de los defectos de esmalte257. El
esmalte hipomineralizado tiene por lo tanto menor contenido de calcio y fósforo según
se ha demostrado mediante espectrometría258, y un alto contenido en carbón en
comparación con el esmalte normal. En cuanto al contenido de nitrógeno, aunque
aparece en un porcentaje mayor en el esmalte con HIM, no es estadísticamente
significativo259. Clínicamente tales defectos se observan como marcadas opacidades
color crema amarillenta o blanquecina con una superficie brillante y dura. Esas
opacidades están en la mayoría de los casos situados en la parte interna del
esmalte253.
Es importante realizar un diagnóstico diferencial con otras hipomineralizaciones
del esmalte de etiología conocida, tales como la amelogénesis imperfecta que tiene
un origen genético, aunque hay opiniones contrarias a esto, como se mencionará más
adelante, la fluorosis dental con origen ambiental, o los traumatismos en dentición
temporal que pueden originar lesiones en los dientes permanentes260.
Introducción
85 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
La frecuencia de afectación de los incisivos centrales maxilares y los primeros
molares permanentes es mayor que los incisivos laterales maxilares y los incisivos
mandibulares. Needleman y cols. consideran que la causa puede ser debida a que los
ameloblastos encargados de sintetizar las superficies de esmalte de mayor grosor
requieren una gran demanda metabólica, lo que los hace especialmente vulnerables
a cualquier agente causal69.
En la literatura se mencionan un número importante de factores etiológicos de
la HIM como son las enfermedades comunes de la infancia, o los factores ambientales,
es decir, factores etiológicos comunes a los DDE adquiridos235,261.
Recientes estudios finlandeses han publicado que las dioxinas pueden ser un
agente causante de defectos en los primeros molares. El amamantamiento
prolongado puede provocar defectos en la mineralización dental por la
contaminación medioambiental de las dioxinas que interfieren en el desarrollo
dental54,262. Los ameloblastos son muy sensibles al aporte de oxígeno, por lo que
aquellas complicaciones que supongan una disminución de oxígeno durante el
nacimiento así como las enfermedades respiratorias tales como asma, bronquitis o
neumonía pueden alterar los ameloblastos y provocar defectos de esmalte. La
insuficiencia renal, el hipoparatiroidismo, la diarrea, la malabsorción, la malnutrición,
pueden ser otras causas de MIH263. Similarmente una escasez de oxígeno combinada
con bajo peso al nacer, problemas en el metabolismo del calcio/fosfato y más
frecuente las enfermedades infantiles con fiebre alta pueden ser posibles causas, así
como en el síndrome de distress repiratorio263.
La exposición a bifenoles policlorados durante periodos de tiempo prolongados
también puede llegar a causar defectos de esmalte264.
La mayoría de los últimos estudios siguen sin poder discernir una clara etiología,
sin embargo, en Londres han sugerido que existe una relación significativa entre niños
cuyas madres tuvieron problemas durante el parto, aquellos que padecieron varicela
entre los 3 y los 4 años, y aquellos que recibieron como único antibiótico la amoxicilina,
Introducción
86 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
y el síndrome de HIM265. En Francia, por su parte encuentran actualmente una
asociación significativa entre la presencia de HIM y el tipo de parto, la regurgitación
gástrica, el déficit de vitamina D y la vacuna de la hepatitis266.
Algunas veces se menciona el uso de antibióticos como posible etiología de
HIM, sin embargo, los antibióticos están en la mayoría de los casos relacionados con la
presencia de una enfermedad, por lo tanto, es difícil distinguir si la asociación con la
HIM es causada por los antibióticos o por la enfermedad en sí misma. También, las
vacunas dadas durante la infancia temprana se han sugerido como posible causa, sin
embargo en este momento no hay datos disponibles para probar esto62.
Otro tipo de causas pertenecen al ámbito de las de tipo hereditario.
Determinados defectos genéticos conducen a anomalías dentales, como los genes
amelogeninas defectuosos que se han asociado con hipomineralizaciones dentales267.
Como ya se ha descrito anteriormente, la amelogénesis imperfecta es un grupo
de diversos trastornos hereditarios caracterizado por una variedad de defectos de
desarrollo del esmalte que incluye hipoplasia e hipomineralización229. Aunque las
formas autosómicas son las más comunes, se han realizado muchos estudios sobre
formas ligadas al cromosoma X que causan defectos dentales. El gen de la proteína
tuftelina (una enamelina) ha sido clonada junto con un gen del cromosoma 4 porque
parecen estar relacionadas con la amelogénesis imperfecta268. El hecho de que este
defecto proteico produzca una matriz anormal durante la maduración del esmalte
posiblemente conducirá a la aparición de un esmalte hipomineralizado269.
II.3.4. Presentación clínica.
En la HIM se pueden ver clínicamente marcadas opacidades de diferente
color, las cuales tienen un borde claro y distinto del esmalte adyacente. Clínicamente
una hipomineralización se puede ver como una anormalidad en la translucidez del
esmalte. El esmalte de estos molares parece blando y poroso y tiene la apariencia de
Introducción
87 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
tiza descolorida. Algunas opacidades tienen una significativa subsuperficie porosa que
conduce a la rotura de la superficie después de la erupción.
Fig. 19. Primer molar permanente afectado por HIM253 La expresión del fenómeno puede variar en severidad entre pacientes pero
también en una misma cavidad oral. Esto significa que no todos los molares se
afectaran en la misma extensión. Cuando un defecto severo se encuentra en un
sujeto es probable que el diente contralateral esté afectado.
Aunque no siempre ocurre, el esmalte poroso hipomineralizado puede
desconcharse fácilmente, lo que conduce a una dentina desprotegida y también a
un desarrollo inesperado de caries. La pérdida del esmalte puede ocurrir rápidamente
después de la erupción como resultado de las fuerzas masticatorias sobre el esmalte
frágil y ha de ser distinguido de la hipoplasia.
La hipoplasia del esmalte es una consecuencia de una matriz deficiente del
esmalte (debido a un trastorno en la función del ameloblasto durante la fase
secretora), que aparece como un defecto superficial que resulta de un grosor
disminuido del esmalte. En casos de hipoplasia los bordes del esmalte son suaves,
mientras que en los molares HIM, donde la matriz del esmalte se forma inicialmente
normal, los bordes del esmalte son irregulares cuando ha ocurrido una pérdida del
esmalte posteruptivo. Tal opacidad del esmalte, fracturado secundariamente debido
a un trauma masticatorio, es a menudo incorrectamente referido como hipoplasia de
esmalte. Histológicamente la apariencia del esmalte perdido posteruptivamente
Introducción
88 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
difiere del de la hipoplasia. Parece más apropiado indicar tales defectos como
Esmalte fracturado posterupción (EFP)62.
En la HIM, las lesiones en los primeros molares permanentes se ven a menudo
junto con las de incisivos maxilares y más raramente con las de incisivos mandibulares.
Estos encuentros indican una indisposición sistémica durante los primeros años de vida
del niño, precisamente más durante el periodo en que las coronas de los primeros
molares permanentes y las de los incisivos se están mineralizando, que suele ser
aproximadamente a los 12 meses de vida, aunque los primeros molares permanentes
ya comienzan la calcificación a las 25 semanas de vida intrauterina. En general, los
defectos de los incisivos son más suaves que los de los molares. Debido a que las
fuerzas masticatorias están ausentes, a menudo, sobre las opacidades en los incisivos,
la sustancia del esmalte no se desintegra tan fácilmente tras la erupción. Cuando los
demás molares se afectan, se incrementa el riesgo relativo de los incisivos que
muestran opacidades. En este momento deberían considerarse las opacidades de los
incisivos que erupcionan como un factor de riesgo para que ocurra la MIH en
molares62.
Kotsanos y cols.252 observaron que los niños con HIM presentaban valores
estadísticamente mayores en los índices CAOD y cod, teniendo una probabilidad 11
veces mayor de recibir tratamiento conservador en los primeros molares permanentes
que los niños con molares sanos.
Los molares afectados presentan, frecuentemente, fracturas del esmalte
debido a las fuerzas masticatorias. Además, al desprenderse fácilmente el esmalte
poroso, queda al descubierto la dentina predisponiendo a un aumento de la
sensibilidad, tanto al frío como al calor, ya que se produce una invasión bacteriana a
través de los túbulos dentinarios, incluso aunque el esmalte hipomineralizado aparezca
intacto, se produce entonces un proceso inflamatorio por el que reaccionan los
odontoblastos ante las baterías ocasionando el aumento de sensibilidad dental270.
Introducción
89 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II.3.5. Diagnóstico
Se debe realizar una exploración para detectar el síndrome de HIM en dientes
húmedos después de la profilaxis. La edad de 8 años se considera el mejor momento
para explorar esta condición. A esta edad, en la mayoría de los niños, han
erupcionado los 4 molares permanentes, así como la mayoría de los incisivos, por lo
que los signos de HIM estarán presentes en su mejor momento para el diagnóstico. Los
dientes más apropiados para ser examinados son los cuatro primeros molares
permanentes y los ocho incisivos.
Weerheijm238 sugiere que los criterios relacionados con los dientes individuales
deberían ser recordados como:
- Ausencia o presencia de marcadas opacidades
- Rotura del esmalte posteruptivo
- Restauraciones atípicas
- Extracciones de molares debidas a MIH
- Fracaso de la erupción de un molar o incisivo
La Academia Europea de Odontopediatría desarrolló una serie de criterios para el
diagnóstico de HIM durante el Congreso que tuvo lugar en 2003 (Figura 20):
Introducción
90 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Opacidad marcada
Un marcado defecto que envuelve una alteración de la translucidez del esmalte, variable en
grados. El esmalte defectuoso es de grosor normal con una superficie suave y puede ser blanco,
amarillo o marrón.
Rotura de esmalte posteruptiva (REP)
Un defecto que indica deficiencia de la superficie después de la erupción del diente. La
pérdida de la superficie de esmalte inicialmente formada después de la erupción. La pérdida se
asocia frecuentemente con una opacidad marcada pre-existente.
Restauración atípica
El tamaño y la forma de las restauraciones no se ajustan con la figura de la caries temporal. En la
mayoría de los casos en los molares las restauraciones se extienden hacia la superficie suave lingual o
bucal. En el borde de las restauraciones frecuentemente se notifica una opacidad. En los incisivos se
notifica una restauración bucal no relacionada con un trauma.
Molar extraído debido a la HIM
La ausencia de un primer molar permanente debería estar relacionada con la de otros dientes
de la dentición. Las sospechas para extracción debidas a HIM son: opacidades o restauraciones
atípicas en los otros primeros molares permanentes combinados con la ausencia de un primer molar
permanente. También la ausencia de primeros molares permanentes en una dentición sana en
combinación con marcadas opacidades en los incisivos es sospecha de HIM. No es probable que los
incisivos sean extraídos debidos a HIM.
Sin erupcionar
El primer molar permanente o el incisivo a la exploración no han erupcionado todavía.
Notas: en casos de una gran lesión de caries con marcadas opacidades en el borde de la cavidad o en las
superficies no cariadas, esos dientes deberían ser juzgados como HIM. Otros cambios en la superficie del
esmalte tales como amelogénesis imperfecta, hipoplasia, opacidades difusas, foco de lesión blanca,
manchas de tetraciclinas, erosión, fluorosis, cúspides y bordes marginales blancos, deberían ser excluidos
de los tipos de defectos del esmalte resumidos anteriormente. Fig. 20 - Definiciones de los criterios de juicio para ser usados en el diagnóstico de HIM para estudios de
prevalencia238.
Se ha cuestionado bastante si el término de hipomineralización es el correcto.
Durante las discusiones sobre cuál podría ser el mejor término para definir esta
anomalía, se sugirió que quizás una de las formas más coloquiales, como “molar de
queso”, podría ser el nombre adecuado (van Amerongen y Kreulen)254. Finalmente,
Weerheijm y cols.238 han alcanzado el acuerdo de denominar este síndrome como
Hipomineralización incisivo-molar, ya que se está tratando con marcadas opacidades
asimétricas para lo cual, en este momento, la etiología no es del todo clara. Por el
momento se usa el nombre de HIM, pero en el futuro se necesitarán más encuentros
científicos antes de llegar a un acuerdo definitivo sobre la denominación más
acertada para este fenómeno.
Introducción
91 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
II.3.6. Tratamiento
Debido a la alta sensibilidad a los cambios térmicos que presentan los
pacientes con HIM270, el hecho del cepillado o la técnica de aplicación de selladores
de fisuras en sus dientes pueden ser muy dolorosos253,.
De ahí que la ansiedad y los problemas de manejo de la conducta son más
frecuentes en niños con HIM cuando se han comparado con grupos de niños no
afectados6.
Se han propuesto varias opciones de tratamiento, haciendo especial énfasis en
el diagnóstico temprano, ya que va a mejorar el pronóstico271.
Para realizar un tratamiento correcto hay que escoger la anestesia adecuada,
un diseño conveniente de la cavidad y los materiales de restauración más
apropiados272. El manejo va a depender de la extensión de la severidad del defecto
del esmalte273. En algunas ocasiones se decide por la extracción del molar si existen
problemas para la restauración274,275.
La decisión de restaurar o extraer los primeros molares permanentes, ya que los
incisivos no suelen estar tan afectados como para realizar la extracción, depende un
gran número de factores como276:
- Edad: la edad óptima para realizar la extracción ante un pronóstico pobre es
alrededor de los 8,5-9 años276.
- Consideraciones ortodóncicas277: la situación varía entre el maxilar y la
mandíbula y depende de la cantidad de apiñamiento, la presencia de
maloclusiones, así como el estadio de desarrollo de la dentición.
Introducción
92 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
- Otras anomalías del desarrollo: si existe ausencia congénita o severa
malformación de los premolares hay que evitar la extracción del molar si es
posible.
- Factores dentales: los primeros molares permanentes severamente afectados
requieren una intervención rápida para poder permanecer mayor tiempo en la
cavidad oral.
La selección del material a utilizar en la restauración depende de la extensión y de
la calidad del esmalte afectado, normalmente se indica276:
- Agentes desensibilizantes: barniz de flúor al 5% y pastas dentífricas para dientes
sensibles.
- Selladores de fisuras.
- Restauraciones con amalgama: indicación limitada ya que es un buen
conductor térmico y está sujeto frecuentemente a fracturas marginales.
- Restauraciones con cemento de vidrio ionómero: restauración provisional
- Restauraciones con composite: en casos de defectos limitados a una o dos
caras del diente, con márgenes supragingivales y donde no hay afectación
cuspídea.
- Coronas de acero preformadas: en casos de afectación cuspídea.
Si los incisivos requieren tratamiento durante la infancia, se utilizan materiales
adhesivos o, puede considerarse otros tratamientos como microabrasión y carillas de
composite.
El tratamiento restaurador tendrá, por tanto, como objetivo conservar la mayor
cantidad de tejido dentario, en las mejores condiciones posibles, para que cuando se
complete el crecimiento pueda realizarse el tratamiento restaurador definitivo43,278,279.
Introducción
93 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Actualmente no existe acuerdo entre los diferentes autores de si la HIM es una
hipomineralización o una hipomaduración. La importancia de esta singladura es que
representa un diagnóstico clínico de presentación, por lo tanto, la HIM es más bien una
forma de presentación clínica de un tipo de DDE, que cada día es más frecuente y
que representa una característica de localización, pero cuya etiología es similar a la
de los DDE y por tanto la engloba.
Introducción
94 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Material y Método
95 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Material y Método
96 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
III. MATERIAL Y MÉTODO
Material y Método
97 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
1. DISEÑO
El diseño corresponde a un estudio transversal analítico.
2. ELECCIÓN DE LOS SUJETOS DEL ESTUDIO
2.1. Población diana
Se pretenden extrapolar los datos a la población de escolares desde los 3 años
de edad hasta los 12 años de edad, debido a la alta prevalencia de defectos de
desarrollo del esmalte (DDE) según los últimos estudios.
2.2. Población de estudio y criterios de selección
La reciente investigación se ha llevado a cabo en la provincia de Granada, que
no cuenta con fluoración de las aguas (0,007 ppm). Dicha provincia constaba de
876.181 habitantes (Tabla 10) en el momento de la investigación y actualmente
cuenta con 907.428 habitantes, según el último censo realizado el 1 de Enero de 2009
por el Instituto Nacional de Estadística205.
Cifras de población referidas al 01/01/2009 Real Decreto 1918/2009, de 11 de diciembre
Resumen por Provincias
Poblaciones referidas al 1 de enero de 2009 por provincias y sexo.
Unidades: Personas
Total Varones Mujeres
Granada 907.428 448.784 458.644
Tabla 10. Censo de la provincia de Granada. Fuente: Instituto Nacional de
Material y Método
98 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Estadística
Población de referencia
Se seleccionaron por muestreo aleatorio simple cuatro colegios del cinturón de
Granada de enseñanza primaria y/o secundaria, escogidos al azar: Los Llanos
(Municipio de Monachil), Sierra Elvira, Mulhacén y Monaita, correspondientes estos tres
últimos a Granada capital. (Fig. 21) Ninguno de los municipios cuenta con fluoración
del agua de bebida (< 0,007 ppm).
Figura 21. Distribución de los colegios en el mapa de Granada
Los Llanos
Sierra Elvira
Mulhacén Monaita
Material y Método
99 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Muestra de escolares
Previo acuerdo con los Directores y profesores de los centros escolares, se
distribuyeron cartas de consentimiento informado entre los padres, en las cuales se
explicaba el objetivo del estudio y se invitaba a participar a sus hijos. (Fig. 22). En total
se enviaron 1717 cartas a los padres de los escolares, de los cuales 293 no fueron
autorizados por sus tutores, quedando por tanto, excluidos del estudio. Se obtuvo, por
tanto, una tasa de participación del 82,9%, con lo que la muestra final estuvo
constituida por 1424 escolares.
Material y Método
100 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Figura 22. Autorización para realizar la exploración bucal.
Las edades de los niños objeto de estudio estaban comprendidas entre los 3 y
los 12 años y cursaban Educación Infantil (primero, segundo y tercero) aquellos niños
incluidos en el rango etáreo de 3 a 5 años y Enseñanza Primaria Obligatoria (primero a
sexto), los niños comprendidos entre los 6 y los 12 años.
La muestra fue nuevamente reagrupada, centrándonos primero en los niños
que cursaban Educación Infantil, es decir, de los 3 a los 5 años de edad. Este grupo
está compuesto en total por 383 escolares, de los cuales 192 son niños y 191 son niñas.
Posteriormente se valoraron los escolares de 1º y 2º de Primaria, de 6 a 12 años, es decir
con dentición permanente.
En la tabla 11 se presenta la distribución de los escolares entre 3 y 5 años
explorados en cada uno de los colegios que participaron en este estudio.
Colegio Localización Régimen Nº niños explorados
Los Llanos Monachil Público 91
Sierra Elvira Granada capital Concertado 136
Monaita Granada capital Privado 156
Total 383
Tabla 11. Número de escolares de 3 a 5 años explorados
Los colegios fueron codificados en público, concertado y privado, según el
régimen administrativo. Los centros de Los Llanos y Sierra Elvira son mixtos, mientras que
en el colegio Monaita existe la particularidad de que durante los tres cursos de
Educación Infantil es mixto (admite niños y niñas de 3 a 5 años), pero a partir de la
Enseñanza Primaria es exclusivamente femenino (sólo admite niñas desde los 6 a los 12
años), mientras que Mulhacén es exclusivamente masculino y sólo se imparte
Enseñanza Primaria Obligatoria (comenzando a los 6 años). Estos acuerdos pertenecen
Material y Método
101 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
a los motivos de régimen interno, ya que ambos pertenecen a la misma cooperativa
administrativa.
En la tabla 12 se presenta la distribución global de todos los niños explorados en
cada uno de los colegios.
Colegio Localización Régimen Nº Niños explorados
Los Llanos Monachil Público 268
Sierra Elvira Granada capital Concertado 420
Monaita Granada capital Privado 448
Mulhacén Granada capital Privado 288
Total 1424
Tabla 12. Número de escolares explorados por colegio
2.3. Criterios de exclusión
1) Se excluyeron aquellos niños cuyos padres no autorizaron su exploración
bucal y aquellos que no contestaron las preguntas del test que les fue
entregado, en total, 22,68% de los escolares no entregaron encuestas.
Se obtuvo una tasa de participación del 82,9% (n=1424).
2) Se excluyeron del estudio todos los escolares < 3 años y > 12 años.
2.4. Fase de reclutamiento
Este estudio se realizó durante los cursos escolares 2007/2008, condicionado por
las actividades escolares de cada colegio.
Material y Método
102 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
3. MEDICIÓN DE VARIABLES Y OPERATIVIZACIÓN
Instrumental
Se llevó a cabo una exploración bucodental en cada escolar, para ello se
escogió una sala bien iluminada en cada colegio, con luz natural y artificial. El material
empleado consistía en:
- espejos desechables
- sondas biactivas (nº 23/17)
- guantes de látex desechables
- mascarillas
- servilletas de papel
- solución de glutaraldehído al 2% para desinfectar instrumental
Sistemática
La sistemática de exploración consistía en recibir a un par de escolares
enviados por el profesor una vez preparado el instrumental, así mientras se exploraba
uno al otro se le tomaban los datos de filiación, evitando tiempos muertos y no se
interrumpía demasiado el horario escolar. Todas las exploraciones fueron realizadas por
un mismo investigador.
El escolar se sentaba en una silla cercana a la ventana de la sala y el
explorador se encontraba sentado en una silla frente al niño de manera que incidiera
la luz natural en la boca del mismo, según criterios de la O.M.S.60.
Material y Método
103 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
3.1. Selección de las variables
En el estado de la dentición se siguió el formulario de la OMS del año 199760
teniendo en cuenta el estado de la corona y omitiendo el estado de la raíz.
Para el diagnóstico de caries se siguieron también los criterios de la O.M.S. del
año 1990206, según la cual la caries se registra como presente cuando una lesión en
una foseta, fisura o bien en la superficie lisa, tiene un piso reblandecido a la detección,
el esmalte pierde continuidad o existe una pared blanda. Un diente con una
obturación temporal debe incluirse en esta categoría. En las superficies interproximales,
el examinador debe estar seguro que el explorador entra en la lesión.
Se recogía sobre un odontograma los dientes cariados, obturados y ausentes,
para posteriormente poder obtener los índices de caries CAOD y cod introducidos por
Klein y cols.207, los dientes temporales se codifican desde el 55 al 85 y los permanentes
desde el 16 al 46 tal y como se refleja en la Figura 23.
Material y Método
104 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Figura 23. Odontograma Caries
Índices de caries:
CAOD- Suma de los dientes permanentes cariados, ausentes por caries
y obturados que presenta un individuo. Para una población será la
suma de los CAOD de todos los individuos dividida por el número de
individuos.
Cariados + Ausentes + Obturados
CAOD = ------------------------------------------------
núm. individuos estudiados
cod- Suma de los dientes primarios cariados y obturados. Para una
población será la suma de los cod de todos los individuos dividida por el
número de individuos.
núm. c+o
cod = -----------------------------------
núm. individuos estudiados
En cuanto a las anomalías de esmalte, objeto de nuestro estudio, también
fueron recogidas en un odontograma para describir qué dientes eran los más
frecuentemente afectados, tanto en dentición temporal como en permanente.
Siguiendo las recomendaciones de la OMS se observaron visualmente la existencia de
DDE en las superficies vestibulares, desde los bordes incisales o puntas de las cúspides
hasta la encía y en las superficies oclusales de dientes posteriores. Los dientes se
exploraron húmedos, como recomienda la OMS, no utilizando ningún medio para
secarlos. Para determinar el tipo de anomalía de esmalte se codificaba con un
número el diente del odontograma afectado siguiendo el Índice de Defectos del
Material y Método
105 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Esmalte modificado publicado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
Ginebra, 199756:
0. Normal
1.Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie intacta,
se observa una alteración de la translucidez del esmalte, de grado variable.
Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un borde neto
y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.
2.Opacidad difusa. Es también una alteración que comprende la alteración de la
translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe
límite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o
irregular o de distribución confluente.
3.Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se asocia
con una disminución localizada del espesor del esmalte. Puede presentarse
en forma de hoyos: a) únicos o múltiples, planos o profundos, dispersos o
dispuestos en filas horizontales a través de la superficie dental; b) surcos:
únicos o múltiples, estrechos o anchos (2mm como máximo); o c) ausencia
parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la dentina. El
esmalte afectado puede ser translúcido u opaco.
4.Otros defectos. Cualquier alteración que no pueda clasificarse fácilmente en
uno de los tres tipos básicos.
5.Opacidad delimitada y difusa
6.Opacidad delimitada e hipoplasia
7.Opacidad difusa e hipoplasia
8.Las tres alteraciones
9.No registrado: si más de las dos terceras partes de una superficie dental están
muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas.
Material y Método
106 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Luego se reagruparon los distintos tipos de anomalías registrados en tres grupos
que representan los defectos más frecuentes para el posterior análisis estadístico, éstos
son:
1. Opacidad delimitada
2. Opacidad difusa
3. Hipoplasia
Por lo tanto, seguimos los criterios del Índice de DDE modificado (FDI 1992)59.
En la exploración también se anotaron el tipo de dentición que presentaba el
escolar en el momento del estudio así como otros aspectos de la dentición como la
presencia de alteraciones de la forma, del tamaño, del color y la presencia de dientes
supernumerarios, y si tenía caries del biberón o caries rampantes, ya que puede existir
relación con la presencia de anomalías del esmalte. (Tabla 13)
Tabla 13. Otros aspectos de la dentición
Al finalizar la exploración se le daba a cada escolar un informe para los padres
indicándole las necesidades bucales de su hijo. (Fig. 24)
Tipo de dentición Anomalías de tamaño Anomalías de forma
Temporal
Mixta
Permanente
Macrodoncia
Microdoncia
Cónico
Mora
Otros
Caries del biberón Caries rampantes Supernumerarios
Le ha sido realizada una revisión odontológica a su hijo _________________________ del curso_________ y presenta las siguientes necesidades:
Refuerzo de la higiene
Empastes
Selladores
Tratamiento ortodóncico Para lo cual le aconsejamos que acuda a su dentista en la mayor brevedad posible.
Material y Método
107 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Figura 24. Informe para los padres
La hoja de recogida de datos constaba de los siguientes puntos (Fig. 25),
además del odontograma:
NUMERO DE IDENTIFICACION EXAMINADOR FECHA DE EXPLORACION NOMBRE Y APELLIDOS COLEGIO
PUBLICO PRIVADO CONCERTADO
FECHA DE NACIMIENTO EDAD (AÑOS Y MESES) SEXO GRUPO ETNICO PROFESIÓN TUTOR Figura 25. Hoja de recogida de datos
A continuación explicaremos cada uno de los puntos de la hoja de recogida
de datos:
NÚMERO DE IDENTIFICACIÓN
Se le asignó a cada niño un número de referencia siguiendo un
orden alfabético dentro de cada clase, comenzando con los niños
de menor edad hasta los 12 años en cada colegio.
EXAMINADOR
FECHA DE EXPLORACIÓN
El formato escogido fue mes/día/año ( mm/dd/aa )
COLEGIO
Nombre del colegio y tipo de régimen: público, privado o
concertado.
NOMBRE Y APELLIDOS DEL ESCOLAR
FECHA DE NACIMIENTO
En formato dd/mm/aa (día/mes/año).
Material y Método
108 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
EDAD
En años y meses.
SEXO
Masculino (0) y femenino (1).
GRUPO ÉTNICO
1-caucásico, 2-afroamericano, 3- oriental, 4-árabe, 5-sudamericano
PROFESIÓN TUTOR
Se codificó según la adaptación de la escala británica de
ocupaciones a partir de la profesión reflejada en la encuesta
enviada a los padres.
La codificación fue la siguiente:
I. Directivos. Administrativos. Altos funcionarios. Profesiones liberales. Técnicos
superiores.
II. Otros directivos. Técnicos medios. Artistas y deportistas.
III. Cuadros y mandos intermedios. Administrativos y funcionarios, en general.
IV. Personal de los servicios de protección y seguridad.
a. Trabajadores manuales cualificados de la industria, comercio y servicios.
Ídem del sector primario
b. Trabajadores manuales semicualificados de la industria, comercio y
servicios. Ídem del sector primario.
V. Trabajadores no cualificados.
VI. Otros casos. Mal especificado. No consta.
De esta clasificación se obtuvo el nivel socioeconómico: alto, medio alto,
medio, medio bajo y bajo.
Alto: grupo I
Medio alto: grupo II
Medio: grupo III
Material y Método
109 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Medio bajo: grupo IV
Bajo: grupo V
Por último fue enviada una encuesta a los padres para conocer datos
relacionados con los hábitos alimenticios y la salud general de madre e hijo. Las
preguntas referidas a la madre estaban relacionadas con la administración de
suplementos durante el embarazo, si padeció diabetes gestacional o recibió
tratamiento radiológico durante la gestación. En cuanto al niño, las preguntas iban
referidas al tipo de lactancia, si recibió algún tipo de suplemento, si tuvo alguna
enfermedad exantemática, si necesitó respiración asistida, si padeció hipocalcemia o
algún trastorno genético, si recibió irradiación, si se encontraba bajo medicación o si
había tomado biberón con contenido azucarado (Anexos 1,2). Gracias a los datos
recogidos de las encuestas se pudieron realizar análisis de asociación entre diversos
factores relacionados con los defectos del esmalte.
4. ESTRATEGIA DE ANÁLISIS
Los datos recogidos, tanto en la hoja de exploración como en las encuestas
enviadas a los padres, fueron codificados e introducidos en el programa estadístico
SPSS for Windows, versión 12.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois) cuando la unidad del análisis
era el individuo, y con SUDAN 7.0 (RTI, RTP, NC) cuando la unidad de análisis era el
diente, para ajustar los test estadísticos por muestreo por conglomerados (múltiples
dientes por escolar).
Junto a la estadística descriptiva (medias, desviaciones estándar, distribuciones
porcentuales) se han utilizado los test bivariantes adecuados (test de Student, test de
Mann-Whitney, etc.) dependiendo del tipo de variables implicadas. Los test se
encuentran especificados en cada Tabla de resultados.
Material y Método
110 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Además, se realizó un modelo de regresión logística binaria múltiple, con
variable dependiente de la presencia de defectos de desarrollo del esmalte. La
estrategia de construcción del modelo se explica a pie de la Tabla de regresión
logística.
Material y Método
111 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Discusión
112 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Resultados
113 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV. RESULTADOS
Resultados
114 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Los resultados obtenidos se exponen según la siguiente estructura:
IV.A.DESCRIPTIVA
IV.A.1. Resultados obtenidos en la población estudiada en relación a la presencia de
DDE y las siguientes variables:
IV.A.1.1. Sociales
IV.A.1.2. Tipo de dentición y patologías dentales
IV.A.1.3. Antecedentes familiares
IV.A.1.4. Antecedentes personales
IV.A.1.5. Historia clínica actual
IV.A.2. Resultados obtenidos en la población motivo de estudio tras analizar la clase
de DDE y el tipo de dentición: temporal y permanente.
IV.A.3. Resultados obtenidos cuando se analiza la clase de DDE en dentición temporal
según múltiples variables relacionadas con el escolar.
IV.A.4. Resultados obtenidos cuando se analiza la clase de DDE en dentición
permanente según múltiples variables relacionadas con el escolar.
IV.B. ANALÍTICA
IV.B.1. Clase de DDE y arcada dental en dentición temporal
IV.B.2. Clase de DDE y arcada dental en dentición permanente
IV.B.3. Clase de DDE y tipo de diente temporal afectado
IV.B.4. Clase de DDE y tipo de diente permanente afectado.
IV.C. MULTIVARIANTE
Resultados
115 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Fueron explorados 1424 niños, de entre ellos, 383 pertenecían al grupo etáreo de 3
a 5 años, representando la población con dentición temporal (Gráfico 1). De las 1424
encuestas enviadas a los padres, fueron contestadas 1101, lo que representa el 77,32%
de las mismas (Gráfico 2). Del grupo de 3 a 5 años, fueron contestadas 227 encuestas
de las 381 enviadas, lo que supone el 59,58%.
Graf. 1 Nº escolares explorados
+ 6 años3-5 años
Graf. 2 Encuestas
EncuestascontestadasEncuestas nocontestadas
IV.A. DESCRIPTIVA
IV.A.1. DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE
IV.A.1.1.DDE y variables sociales
En la presentación de Resultados se comenzará por el análisis tomando como
referencia el escolar (diferenciando aquellos escolares sin y con DDE).
En nuestro estudio, en todas las variables sociodemográficas analizadas hubo
diferencias estadísticamente significativas entre escolares sin DDE y con DDE. Así la
mayor prevalencia se observa en el colegio público y la menor prevalencia se da en el
colegio privado, siendo el dato estadísticamente significativo (p<0.001).
En cuanto al sexo, los niños presentan un porcentaje mayor de DDE (48.7%) que
las niñas (43,1%), siendo la diferencia estadísticamente significativa (p=0,040).
Con respecto a la edad, de los 7 a los 11 años, es el rango de edad en el que
son más prevalentes los DDE (56,6%), (edad media= 8,2±2,6).
Resultados
116 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
La clase social es analizada mediante la Escala Británica de Ocupaciones
adaptada a España, que utiliza seis grupos según el tipo de trabajo del tutor. En
nuestros resultados, el grupo IVa (trabajadores manuales cualificados) es donde se
observa mayor número de escolares con DDE (52,1%), esto corresponde a un nivel
socioeconómico medio-bajo.
Todos estos datos vienen reflejados en la Tabla 1.
a: Test Chi cuadrado, b: Test Chi cuadrado con corrección por continuidad, c: Test de Student para muestras independientes, d: Test de Mann-Whitney.
TABLA 1. Escolares sin y con DDE según variables sociales. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 765) (n = 649) Colegio, n (%)
<0.001a
Los Llanos (Público) Sierra Elvira (Concertado) Monaita / Mulhacén (Privado)
119 213 433
(45.1%) (51.1%) (59.1%)
145 204
300
(54.9%) (48.9%) (40.9%)
Sexo
0.040b
Varón Mujer
359 406
(51.3%) (56.9%)
341 308
(48.7%) (43.1%)
Edad, n (%)
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
50 77 85 79 97 79 79 89
109 21
(53.2%) (61.6%) (65.9%) (56.8%) (55.7%) (43.4%) (49.1%) (50.3%) (57.4%) (48.8%)
44 48 44 60 77
103 82 88 81 22
(46.8%) (38.4%) (34.1%) (43.2%) (44.3%) (56.6%) (50.9%) (49.7%) (42.6%) (51.2%)
Edad, media ± de 7. 9 ± 2.7 8. 2 ± 2.6 0.031c
Clase social
0.046d
Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IVa Grupo IVb Grupo V Desconocido
141 198 85 82 13
5 241
(60%) (49.6%) (50.9%) (47.9%) (56.5%) (62.5%)
94 201 82 89 10
3 170
(40%) (50.4%) (49.1%) (52.1%) (43.5%) (37.5%)
Resultados
117 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.A.1.2. DDE y tipo de dentición y patologías dentales
IV.A1.2.1. Tipo de dentición
Con respecto al tipo de dentición, es la permanente la que padece más DDE
(51.9%), como podemos observar en la Tabla 2, apreciándose diferencias
estadísticamente significativas (p=0,036).
a: Test Chi cuadrado b: Test Chi cuadrado con corrección de Yates, c: Test Fisher
Tabla 2. Escolares sin y con DDE según tipo de dentición y patologías dentales. Sin DDE Con DDE Valor p
VARIABLE (n = 765) (n = 649) Dentición
0.036a
Temporal Mixta Permanente No consta
206 508 49
2
(59.7%) (52.7%) (48.1%)
139 456 53
1
(40.3%) (47.3%) (51.9%)
Caries de biberón
0.034b
No Sí Desconocido
751 12
2
(53.7%) (85.7%)
647 2 0
(46.3%) (14.3%)
Caries rampante
0.100c No Sí Desconocido
762 1 2
(54.2%) (16.7%)
644 5 0
(45.8%) (83.3%)
Alteraciones de forma
0.804a
Ninguna Cónica Mora Otros Desconocido
735 10
2 16
2
(54.3%) (47.6%) (40%) (50%)
619 11
3 16
0
(45.7%) (52.4%) (60%) (50%)
Alteraciones de tamaño
0.261a
Ninguna Microdoncia Macrodoncia Ambas Desconocido
736 9
18 0 2
(54.3%) (39.1%) (54.4%) (0%)
619 14 15
1 0
(45.7%) (60.9%) (45.6%) (100%)
Alteraciones del color
<0.001b
No Si Desconocido
713 50
2
(96.6%) (7.4%)
25 623
1
(3.4%) (92.6%)
Resultados
118 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.A.1.2.2. Patologías dentales
IV.A.1.2.2.1. Caries
En esta muestra estudiada las caries rampantes sí se dan en mayor porcentaje en
los escolares con DDE (83.3%) (p=0,100), no ocurriendo así en los casos de caries del
biberón donde sólo un 14.3% (p=0,034) de los escolares presentaban DDE (Tabla 2).
a.1.2.2.2. Alteraciones de forma
En el gráfico 3 se exponen las variaciones en cuanto a las alteraciones dentales
de forma y los DDE. Como podemos observar, el Test Chi cuadrado reveló que no se
aprecian diferencias estadísticamente significativas (p=0,804) entre ambos parámetros,
pero los molares con forma de “mora” obtuvieron un porcentaje mayor de DDE (60%)
frente a las otras alteraciones de forma con porcentajes menores.
0
5
10
15
20
Sin DDE Con DDE
CónicaMoraOtrosDesconocido
Gráfico 3. Alteraciones de forma y Defectos de desarrollo del esmalte (DDE)
a.1.2.2.3. Alteraciones de tamaño
Entre las alteraciones de tamaño, la microdoncia es la alteración que presenta
un porcentaje mayor de DDE (60.9%) y sin DDE (39.1%), pero no se obtuvieron
diferencias estadísticamente significativas (Tabla 2).
Resultados
119 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.1.2.2.4. Alteraciones de color
En nuestra investigación se observa un alto porcentaje (92.6%) de escolares con
DDE acompañados de alteraciones de color (Gráfico 4), (Tabla 2) siendo
estadísticamente significativo (p<0,001).
0
200
400
600
800
Sin DDE Con DDE
NoSi
Gráfico 4. Alteraciones de color y DDE
IV.A.1.3. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE) y antecedentes familiares
Nuestros resultados indican que un 56.3% de los escolares que presentaban DDE
tenían antecedentes de displasias dentales, aunque no es estadísticamente
significativo (p=0.097). Los datos obtenidos en cuanto a la consaguineidad, nos
muestran que más de la mitad (55.1%) de los escolares cuyos padres compartían lazos
consanguíneos no padecían DDE. Todos estos resultados están recogidos en la tabla 3.
a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates
Tabla 3. Escolares sin y con DDE según anamnesis familiar. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 569) (n = 527) Consanguineidad progenitores
0.769a
No Si Desconocido
510 27 32
(51.9%) (55.1%)
473 22 32
(48.1%) (44.9%)
Antecedentes familiares
0.097a
No Sí Desconocido
439 42 88
(53.3%) (43.7%)
385 54 88
(46.7%) (56.3%)
Resultados
120 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
La edad materna en el momento de la concepción del escolar está recogida
en la tabla 4. El 56.5% de los escolares nacidos de madres con menos de 20 años,
presentaban DDE. Entre los 20 y los 40 años no hay diferencias significativas. Conforme
avanza la edad materna de concepción disminuye la presencia de DDE en los
escolares, de tal forma que sólo un 14.3% de los escolares nacidos de madres mayores
de 41 años presentaban DDE, no es estadísticamente significativo.
a: T- Student
Otros datos de valor son los referentes al embarazo de la madre del escolar. En
la Tabla 5 se refleja cómo el flúor tomado durante el embarazo se relaciona sólo en un
38.5% con los DDE (p=0.289). El calcio tomado durante el embarazo no representa un
dato significativo (p=0.195), pues existe un número similar de escolares con y sin DDE
cuyas madres habían recibido calcio en la gestación. Si la madre padeció diabetes
gestacional un 57.5% de los escolares presentaba DDE, no siendo estadísticamente
significativo (p=0.235). La radioterapia que pudo haber recibido la madre durante el
embarazo no revela datos significativos (p=1.00), pues la mitad de los escolares cuyas
madres sufrieron un tratamiento de irradiación tenían DDE (50%).
Tabla 4. Escolares sin y con DDE según edad materna en la concepción. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 553) (n = 509) Edad materna (años)
≤ 20
21-25
26-30
31-35
36-40
≥41
10
82
215
177
57
12
(43.5%)
(55.1%)
(49.6%)
(51.4%)
(57.6%)
(85.7%)
13
67
218
167
42
2
(56.5%)
(44.9%)
(50.4%)
(48.6%)
(42.4%)
(14.3%)
Edad, media±de 30.1 ± 4.6 29.7 ± 4.4 0.202a
Resultados
121 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates, b: Test Exact Fisher.
IV.A.1.4. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE) y antecedentes personales
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto al
nacimiento del escolar (p=0.106). La presencia de alguna malformación no se
relaciona con la aparición de DDE, pues sólo un 23.5% (n=4) de los escolares con
malformaciones tenían DDE. (Tabla 6)
Test Chi cuadrado con corrección de Yates.
Tabla 5. Escolares sin y con DDE según variables referentes al embarazo. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 569) (n = 527) Flúor
0.289 a
No Si Desconocido
542 24
3
(51.6%) (61.5%)
509 15
3
(48.4%) (38.5%)
Calcio
0.195a
No Sí Desconocido
361 203
5
(53.6%) (49.4%)
312 208
7
(46.4%) (50.6%)
Diabetes
0.235a
No Sí Desconocido
543 20
6
(52.5%) (42.5%)
491 27
9
(47.5%) (57.5%)
Radioterapia
1.000b
No Si Desconocido
561 2 6
(52.1%) (50%)
515 2
10
(47.9%) (50%)
Tabla 6. Escolares sin y con DDE según presencia de malformaciones. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 765) (n = 649) Malformaciones
0.106
No Sí
752 13
(53.8%) (76.5%)
645 4
(46.2%) (23.5%)
Resultados
122 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Como observamos en la Tabla 7, la prematuridad del escolar no demuestra
significancia pues las cifras son similares entre los escolares prematuros con y sin DDE
(p=0,998). Asimismo, el hecho de que el escolar recibiera lactancia materna tampoco
refleja que haya relación con los DDE (p=0.805). Tampoco se obtuvieron resultados
estadísticamente significativos (p=0.462) entre el uso del biberón, incluso con
contenido dulce, y la presencia de DDE (n=49).
a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates.
En la Tabla 8 se reflejan los meses que los escolares recibieron lactancia
materna y su relación con DDE. Los porcentajes son similares entre los escolares con
DDE y sin DDE cuanto menos meses de lactancia ha tenido el escolar. Así a partir de 19
meses de lactancia materna el porcentaje de escolares con DDE es del 60%, aunque
sin ser estadísticamente significativo (p=0.880).
Tabla 7. Escolares sin y con DDE según variables referentes al nacimiento del escolar. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 569) (n = 527) Prematuridad
0.998 a
No Si Desconocido
530 39
0
(52%) (52.7%)
490 35
2
(48%) (47.3%)
Lactancia materna
0.805a
No Sí Desconocido
129 439
1
(51.9%) (55.5%)
115 410
2
(48.1%) (45.5%)
Agua biberón
0.092a
No Sí Desconocido
190 372
7
(48.5%) (54%)
202 317
8
(51.5%) (46%)
Biberón contenido dulce
0.462a
No Si Desconocido
359 49
161
(54.6%) (50%)
299 49
179
(45.4%) (50%)
Resultados
123 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
a: T- Student
Los meses en los que el escolar estuvo recibiendo biberón se muestran en la
Tabla 9, estando la edad media en torno a los 15 meses. No se obtuvieron diferencias
en cuanto a la relación con los DDE estadísticamente significativas, ya que los
porcentajes son prácticamente iguales en todos los intervalos de meses de toma de
biberón.
a: T- Student
En cuanto al tipo de agua que tomaba el niño en el biberón, la más usada fue
la marca Lanjarón, y los datos obtenidos en relación con la presencia de DDE no
fueron significativos. De las otras marcas, sólo la marca Bezoya consigue un 100% de
escolares con DDE, pero es un número insignificante (n=4). Las otras marcas las
Tabla 8. Escolares sin y con DDE según meses de lactancia materna. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 454) (n = 418) Lactancia materna (meses)
≤ 1
1.1-2.5 3-5
5.5-7.5 8-11
12-18 19-24 ≥40
65 74
198 65 34 13
2 3
(56.5%) (54.8%) (51.0%) (48.2%) (54.0%) (48.2%) (40.0%) (75.0%)
50 61
190 70 29 14
3 1
(43.5%) (45.2%) (49.0%) (51.8%) (46.0%) (51.8%) (60.0%) (25.0%)
Edad, media±de 4.4 ± 4.6 4.4 ± 3.6
0.880a
Tabla 9. Escolares sin y con DDE según meses de toma de biberón. Sin DDE Con DDE Valor p VARIABLE (n = 496) (n = 457) Biberón (meses)
<5 5-10
11-15 16-21 24-30 36-48 60-99 ≥100
82 103 140 40 79 42
9 1
(56.2%) (47.7%) (54.5%) (54.8%) (50.0%) (50.0%) (50.0%) (100%)
64 113 117 33 79 42
9 0
(43.8%) (52.3%) (45.5%) (45.2%) (50.0%) (50.0%) (50.0%) (0.0%)
Edad, media±de 15.3 ± 13.8 15.6 ± 13.6
0.726a
Resultados
124 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
consumían sobre todo escolares sin DDE, aunque también las cantidades son nimias
(Tabla 10).
Según nuestros resultados, y aunque no se obtuvo significación estadística
(p=0,942), la ingesta de suplementos de flúor supuso un porcentaje mayor (56.9%) de
escolares sin DDE cuando fue el niño el que recibió el flúor, a diferencia de lo que
ocurrió cuando fue la madre la receptora del mineral (55.5%), aunque no es
estadísticamente significativo. Como vemos, la ingesta de vitamina D sólo supuso un
51.9% de escolares sin DDE, pero sin significación estadística (p=0.932).
a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates
Tabla 10. Escolares sin y con DDE según ingesta de agua comercial con el biberón. Sin DDE Con DDE (n =288) (n =245) Agua comercial
Bezoya Lanjarón Fontvella Fuente Liviana Lanjarón y otros Otras marcas
0 257 13
5 6 7
(0.0%) (53.2%) (65%) (83.3%) (60%) (70%)
4 226
7 1 4 3
(100%) (46.8%) (35%) (16.7%) (40%) (30%)
Tabla 11. Escolares sin y con DDE según variables referentes a la ingesta de flúor y vitamina D Sin DDE Con DDE Valor p Variable (n = 569) (n = 527) Flúor (madre)
0.942 a
No Si Desconocido
555 10
4
(51.9%) (55.5%)
515 8 4
(48.1%) (44.5%)
Flúor (niño)
0.493 a
No Sí Desconocido
526 37
6
(51.7%) (56.9%)
491 28
8
(48.3%) (43.1%)
Vitamina D
0.932 a
No Sí Desconocido
364 192 13
(52.4%) (51.9%)
331 178 18
(47.6%) (48.1%)
Resultados
125 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la Tabla 12 se recogen los datos obtenidos en cuanto a la presencia o
ausencia de displasia de esmalte según trastornos postnatales. Según los datos
obtenidos, el raquitismo no influyó en la presencia o ausencia de DDE, obteniéndose
un 52.1% de escolares sin DDE y sin raquitismo y un 50% de escolares con rquitismo y sin
DDE. Otro trastorno a tener en cuenta fue el hecho de haber recibido respiración
asistida, aunque nuestros resultados son similares en cuanto a la presencia de o no de
DDE. Sólo obtuvimos tres casos de hipocalcemia de los cuales dos de ellos eran
escolares que padecían DDE. De los 54 niños que recibieron irradiación de forma
terapéutica, el 63% de ellos tenía DDE, siendo estadísticamente significativo. Asimismo,
en el 60.3% de los niños que tomaron medicación (n=73) se detectaron DDE, lo cual
fue significativo (p=0,039), tal y como muestra el test Chi cuadrado con corrección de
Yates (Tabla 12).
a: Test Chi cuadrado con corrección de Yates: b: Test Exact Fisher: valor – p 2 colas.
Tabla 12. Escolares sin y con DDE según variables referentes a trastornos postnatales del escolar. Sin DDE Con DDE Valor p Variable (n = 569) (n = 527) Raquitismo
0.884 a
No Si Desconocido
558 6 5
(52.1%) (50%)
513 6 8
(47.9%) (50%)
Respiración asistida
0.909 a
No Sí Desconocido
550 16
3
(52.2%) (51.6%)
503 15
9
(47.8%) (48.4%)
Hipocalcemia
0.607 b
No Sí Desconocido
561 1 7
(52.5%) (33.3%)
507 2
18
(47.5%) (66.6%)
Irradiación
0.034a
No Sí Desconocido
541 20
8
(52.8%) (37%)
483 34 10
(47.2%) (63%)
Medicación
0.039a
No Sí Desconocido
538 29
2
(52.9%) (39.7%)
478 44
5
(47.1%) (60.3%)
Resultados
126 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Otros datos recogidos acerca de la etapa de recién nacido fueron las
enfermedades que padeció el escolar con menos de un año (Tabla 13). La gran
mayoría no sufrieron ningún tipo de enfermedad. El sarampión lo cursaban casi por
igual los escolares con y sin DDE. La varicela es la enfermedad más común, pero
tampoco revela datos significativos en relación a los DDE. De la rubéola existen siete
casos en nuestra muestra y 6 de ellos presentaban DDE. Las otras enfermedades se
dieron en muy pocos de los escolares sin poder obtener resultados que puedan
relacionarse con los DDE.
IV.A.1.5. Defectos de desarrollo del esmalte (dde) e historia clínica actual
De entre todas las enfermedades relacionadas con DDE, fue la alergia la más
común en nuestra investigación con un total de 135 casos, de los cuales el 52.6%
(n=71) padeceieron DDE, frente al 47.4% (n=64) de los niños con alergia donde no se
observó la displasia dental (Tabla 14).
Tabla 13. Escolares sin y con DDE según enfermedades del escolar con menos de un año. Sin DDE Con DDE (n =563) (n =518) Enfermedades > 1 año
Ninguna Sarampión Varicela Rubéola Escarlatina Parotiditis Sarampión y Varicela Varicela y Parotiditis
505 9
43 1 0 0 4 1
(52.6%) (56.2%) (48.3%) (14.3%) (0.0%) (0.0%) (66.7%) (100%)
455 7
46 6 0 2 2 0
(47.4%) (43.8%) (51.7%) (85.7%) (0.0%) (100%) (33.3%) (0.0%)
Resultados
127 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la Tabla 15 se refleja la edad a la que se empezó a tomar algún tipo de
medicamento. El intervalo con mayor número de escolares fue el grupo etario de los 4
a los 6 años (n=22), donde el 68,2% presentaban DDE. En los demás intervalos de edad
los porcentajes con DDE y sin DDE fueron similares, salvo en el grupo de los mayores de
10 años, en el que se encontró sólo un caso, el cual presentaba DDE.
IV.A.2. CLASE DE DDE Y TIPO DE DENTICIÓN
La Tabla 16 muestra la distribución de los tipos de displasia dental (opacidad
delimitada, opacidad difusa e hipoplasia) según tipo de dentición: temporal o
permanente. Según nuestros resultados la hipoplasia fue el tipo de displasia menos
frecuente en ambas denticiones, con un total de 199 dientes, de los cuales 0.6% (n=95)
Tabla 14. Escolares sin y con DDE según enfermedades actuales del escolar. Sin DDE Con DDE (n =568) (n =521) Enfermedades actuales
Ninguna Síndrome Nefrótico Parálisis cerebral Síndrome de Down Alcaptonuria Fenilcetonuria Alergia Asma Alergia y asma
488 0 3 1 0 0
64 3 9
(52.8%) (0.0%) (75%) (50%) (0.0%) (0.0%) (47.4%) (42.8%) (52.9%)
436 0 1 1 0 0
71 4 8
(47.2%) (0.0%) (25%) (50%) (0.0%) (0.0%) (52.6%) (57.2%) (47.1%)
Tabla 15. Escolares sin y con DDE según edad desde que el escolar toma algún medicamento. Sin DDE Con DDE (n = 21) (n = 34) Edad toma medicamento (años)
≤ 3 4-6 7-9 ≥10
7 7 7 0
(43.7%) (31.8%) (43.7%) (0.0%)
9 15
9 1
(56.3%) (68.2%) (56.3%) (100%)
Resultados
128 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
se presentaron en dientes temporales y 0.8% (n=104) en dientes permanentes. La
opacidad difusa fue más común en dentición temporal (n=312) y la opacidad
delimitada (n=647) en la dentición permanente. Estos datos son estadísticamente
significativos (p<0.001).
a: Test Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
IV.A.3. CLASE DE DDE EN DENTICIÓN TEMPORAL SEGÚN MÚLTIPLES VARIABLES
RELACIONADAS CON EL ESCOLAR
En la Tabla 17 se describe la prevalencia de los distintos tipos de displasias
según la localización del diente temporal en la arcada dentaria. En dientes anteriores
fue más frecuente la opacidad delimitada (1.6%) con un total de 133 casos y en los
posteriores, la opacidad difusa (2.1%) que ocurrió en 191 casos. No se obtuvieron
diferencias significativas entre opacidades delimitadas y difusas entre los lados
derecho e izquierdo, aunque fueron más comunes las opacidades difusas en el lado
izquierdo.
a: Test Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
Tabla 16. Tipo de DDE según tipo de diente. Variable Normal
(n=29889)
Opacidad delimitada
(n=939)
Opacidad difusa
(n=793)
Hipoplasia
(n=199)
Valor p
Tipo de dentición
<0.001a
Temporal Permanente
16599 13290
(95.9%) (91.5%)
292 647
(1.7%) (4.4%)
312 481
(1.8%) (3.3%)
95 104
(0.6%) (0.8%)
Tabla 17. Localización de los distintos tipos de DDE en dentición temporal Variable Normal
(n=16599)
Opacidad delimitada
(n=292)
Opacidad difusa
(n=312)
Hipoplasia
(n=95)
Valor p
Tipo 0.162a
Anteriores Posteriores
7915 8684
(96.4%) (95.5%)
133 159
(1.6%) (1.7%)
121 191
(1.5%) (2.1%)
39 56
(0.5%) (0.6%)
Lado 0.606a
Derecho Izquierdo
8288 8311
(95.8%) (96.1%)
154 138
(1.8%) (1.6%)
159 153
(1.8%) (1.8%)
46 49
(0.5%) (0.6%)
Resultados
129 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la tabla 18 se reflejan las variables sociales relacionadas con los distintos
tipos de displasias dentales en dentición temporal. La opacidad delimitada fue más
común en el sexo masculino (2.0%) y la opacidad difusa en el sexo femenino (1.7%),
pero no fue estadísticamente significativo (p=0.089). Según la edad, la opacidad
delimitada y la difusa se dieron en mayor porcentaje en menores de 3.9 años (2.5%) y
(4.1%) respectivamente, mientras que la hipoplasia se dió más en escolares entre 5 y
5.9 años de edad (1.4%). En cuanto a la clase social, el grupo II, correspondiente a la
clase media-alta, que era el grupo más numeroso de nuestro estudio (n=4462),
presentaba un total de 84 casos (1.8%) con opacidad delimitada, la más frecuente en
este grupo. En el grupo IVb (medio-bajo) las opacidades delimitadas y difusas eran
igual de frecuentes (2.4%).
a: Test Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
Tabla 18. Tipos de DDE en dentición temporal según variables sociales del escolar. Variable Normal
(n=16599)
Opacidad delimitada
(n=292)
Opacidad difusa
(n=312)
Hipoplasia
(n=95)
Valor p
Sexo 0.089a
Masculino Femenino
8385 8214
(95.5%) (96.4%)
180 112
(2.0%) (1.3%)
170 142
(1.9%) (1.7%)
42 53
(0.5%) (0.6%)
Edad ≤3.9 4-4.9 5-5.9 6-6.9 7-7.9 8-8.9 9-9.9 10-10-9 11-11.9 ≥12
1636 2325 2326 2302 2307 2105 1486 1233 733 73
(88.9%) (94.2%) (94.5%) (97.5%) (95.8%) (97.5%) (96.9%) (98.4%) (98.9%) (98.6%)
47 55 52 39 51 22 11 10
4 1
(2.5%) (2.2%) (2.1%) (1.6%) (2.1%) (1.0%) (0.7%) (0.8%) (0.5%) (1.3%)
76 72 49 10 36 30 29
7 3 0
(4.1%) (2.9%) (2.0%) (0.4%) (1.5%) (1.4%) (1.9%) (0.5%) (0.4%) (0.0%)
9 15 35 10 13
1 8 3 1 0
(0.5%) (0.6%) (1.4%) (0.4%) (0.5%) (0.0%) (0.5%) (0.2%) (0.1%) (0.0%)
Edad media±de 6.8±2.4 6.0±2.1 5.7±2.3 6.0±1.9 Clase social
0.499a
I II III IVa IVb V VI
2714 4462 1831 1812 236 106
5411
(97.5%) (95.7%) (96.2%) (95.6%) (95.1%) (100%)
23 84 21 41
6 0
117
(0.8%) (1.8%) (1.1%) (2.2%) (2.4%) (0.0%)
36 74 45 32
6 0
119
(1.3%) (1.6%) (2.4%) (1.7%) (2.4%) (0.0%)
10 42
6 11
0 0
26
(0.3%) (0.9%) (0.3%) (0.6%) (0.0%) (0.0%)
Resultados
130 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Como se muestra en la Tabla 19, se obtuvieron diferencias estadísticamente
significativas entre la presencia de malformaciones congénitas y la aparición de
opacidades difusas (3.6%) (p=0.07).
Podemos observar cómo la caries de biberón estuvo relacionada en un 1.6%
con la opacidad delimitada, en un 0.8% con la opacidad difusa y en un 0.4% con la
hipoplasia, sin ser estadísticamente significativo (p=0.228).
Con respecto a los antecedentes familiares de DDE, el 2.7% de escolares que
tenían familiares con displasias dentales presentaban opacidades delimitadas en el
esmalte de los dientes temporales, un 1.6% padecían opacidades difusas y ausencia
de hipoplasias, siendo estadísticamente significativo (p=0.002).
En relación a la ingesta de calcio durante el embarazo materno, un 2% de los
escolares presentaba opacidades delimitadas, un 1.6% presentaba opacidades
difusas y un 0.6%, hipoplasias, no siendo estadísticamente significativo (p=0.288).
Se obtuvo relación significativa entre la radioterapia durante el embarazo con
la presencia de algún tipo de displasia dental en dentición temporal (p=0.734). Tanto
la opacidad delimitada, la difusa o la hipoplasia se observaron en un 2% de los
escolares cuyas madres habían recibido radioterapia durante el embarazo (Tabla 19).
El porcentaje de algún tipo de displasia dental en dentición temporal se situó
entorno al 1% (Tabla 19) si el escolar recibió irradiación de cabeza y cuello.
Según los datos obtenidos, la ingesta de medicamentos por parte del escolar
se relacionaron en un 1.3% con la presencia de hipoplasia dental. Las opacidades
delimitadas aparecieron en el 1.8% y en el 0.7% en el caso de las difusas.
Resultados
131 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
El 1.6% de los niños estudiados presentaban opacidad delimitada si habían
recibido lactancia materna, el 1.8% mostraba opacidad difusa y el 0.7%, hipoplasias.
(Tabla 19)
a: Test Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
Tabla 19. Tipo de DDE en dentición temporal según variables físico-ambientales relacionadas con el escolar. Variable Normal
(n=16599)
Opacidad delimitada
(n=292)
Opacidad difusa
(n=312)
Hipoplasia
(n=95)
Valor p
Malformación 0.007a
No Si
16411 188
(95.9%) (96.4%)
292 0
(1,7%) (0.0%)
305 7
(1.8%) (3.6%)
95 0
(0.6%) (0.0%)
Caries del biberón 0.228a
No Si
16356 243
(95.9%) (97.2%)
288 4
(1.7%) (1.6%)
310 2
(1.8%) (0.8%)
94 1
(0.5%) (0.4%)
Calcio embarazo 0.288a
No Si Desconocido
7541 4624 4434
(96.3%) (95.8%)
103 95 94
(1.3%) (2.0%)
135 79 98
(1.7%) (1.6%)
54 29 14
(0.7%) (0.6%)
Radiot. embarazo 0.734a
No Si Desconocido
1214 46 4431
(96.2%) (93.9%)
201 1
90
(1.6%) (2.0%)
212 1
98
(1.7%) (2.0%)
71 1
22
(0.6%) (2.0%)
Irradiación escolar 0.811a
No Si Desconocido
11561 512
4526
(96.0%) (96.8%)
195 6
91
(1.6%) (1.1%)
204 8
100
(1.7%) (1.5%)
78 3
214
(0.6%) (0.6%)
Medicamentos 0.064a
No Si Desconocido
11362 842
4395
(96.1%) (96.2%)
185 16 91
(1.6%) (1.8%)
208 6
98
(1.7%) (0.7%)
70 11 14
(0.6%) (1.3%)
Antecedentes 0.002a
No Si Desconocido
9482 1059 6058
(96.0%) (95.7%)
148 30
114
(1.5%) (2.7%)
169 18
125
(1.7%) (1.6%)
80 0
15
(0.8%) (0.0%)
Lactancia materna 0.529a
No Si Desconocido
2912 9762 3925
(96.6%) (95.9%)
45 159 88
(1.5%) (1.6%)
45 183 84
(1.5%) (1.8%)
12 75
8
(0.4%) (0.7%)
Resultados
132 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.A.4. CLASE DE DDE EN DENTICIÓN PERMANENTE SEGÚN MÚLTIPLES VARIABLES
RELACIONADAS CON EL ESCOLAR
En la Tabla 20 se muestran los distintos tipos de displasia dental en dentición
permanente, según su localización en la arcada. En dientes anteriores la opacidad
delimitada fue la más frecuentemente encontrada (5%), mientras que en dientes
posteriores, sin embargo, prevaleció la opacidad difusa (6.3%), al igual que ocurrió en
dentición temporal.
La frecuencia de a opacidad delimitada fue prácticamente la misma en los
lados derecho (4.3%) e izquierdo (4.6%).
a: Test Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
La Tabla 21 representa la relación de las displasias de esmalte con las variables
sociales del escolar. El sexo masculino tuvo mayor frecuencia de opacidades
delimitadas (5.4%). El sexo femenino de opacidades difusas (3.7%), aunque con una
leve diferencia respecto a las delimitadas (3.6%). En cuanto a la edad, alrededor de
los 8 años hubo mayor presencia de opacidades delimitadas y en los mayores de 12
años prevalecieron más las opacidades difusas. La edad media de prevalencia en
general se sitúa en torno a los 9 años.
Tabla 20. Localización de los distintos tipos de DDE en dentición permanente. Variable Normal
(n=13290)
Opacidad delimitada
(n=647)
Opacidad difusa
(n=481)
Hipoplasia
(n=104)
Valor p
Tipo 0.005a
Anteriores Posteriores
7454 5836
(91.5%) (91.5%)
405 242
(5.0%) (3.8%)
249 232
(3.0%) (6.3%)
35 69
(0.4%) (1.1%)
Lado 0.186a
Derecho Izquierdo
6671 6619
(91.7%) (91.3%)
311 336
(4.3%) (4.6%)
242 239
(3.3%) (3.3%)
47 57
(0.6%) (0.8%)
Resultados
133 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En cuanto a la clase social, la opacidad delimitada se observa en un
porcentaje mayor (11.1%) en el grupo V (escala social baja), mientras que la opacidad
difusa se reparte de forma más homogénea entre los diversos grupos sociales así como
el caso de las hipoplasias (Tabla 21)(Gráfico 5).
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Opacidaddelimitada
Opacidad difusa
Hipoplasia VIvbIvaIIIIII
Gráfico5. Clase social y tipos de DDE
a: Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
Tabla 21. Tipos de DDE en dentición permanente según sexo, edad y clase social del escolar. Variable Normal
(n=13290)
Opacidad delimitada
(n=647)
Opacidad difusa
(n=481)
Hipoplasia
(n=104)
Valor p
Sexo 0.012a
Masculino Femenino
6224 7066
(90.7%) (92.2%)
372 275
(5.4%) (3.6%)
200 281
(2.9%) (3.7%)
63 41
(0.9%) (0.5%)
Edad 4.3-5.9 6-6.9 7-7.9 8-8.9 9-9.9 10-10.9 11-11.9 ≥12
117 575
1445 1820 1977 2755 3652 949
(98.3%) (90.1%) (91.6%) (88.6%) (88.9%) (93.3%) (93.2%) (91.3%)
0 34 84
129 126 93
159 22
(0.0%) (5.3%) (5.3%) (6.3%) (5.7%) (3.1%) (4.0%) (2.1%)
2 16 37 88
104 90 82 62
(1.7%) (2.5%) (2.3%) (4.3%) (4.7%) (3.0%) (2.1%) (6.0%)
0 13 12 17 16 14 26
6
(0.0%) (2.0%) (0.8%) (0.8%) (0.7%) (0.5%) (0.7%) (0.6%)
Edad media±de 9.9±1.7 9.6±1.6 9.9±1.6 9.5±1.7
Clase social 0.276a
I II III IVa IVb V VI
2326 4122 1717 1801 247 72
3005
(91.0%) (92.5%) (91.7%) (90.0%) (94.6%) (88.9%)
137 153 92
118 9 9
129
(5.3%) (3.4%) (4.9%) (5.9%) (3.4%) (11.1%)
73 157 52 72
5 0
122
(2.8%) (3.5%) (2.8%) (3.6%) (1.9%) (0.0%)
20 24 11
9 0 0
40
(0.8%) (0.5%) (0.6%) (0.4%) (0.0%) (0.0%)
Resultados
134 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En la Tabla 22 se relacionan los diferentes tipos de displasias dentales en dientes
permanentes con una serie de variables físico-ambientales.
Si existía alguna malformación congénita en el escolar el 2.4% presentaba
opacidades delimitadas o difusas, pero no hipoplasias. Como se puede apreciar no se
obtuvieron diferencias estadísticamente significativas entre la presencia de
malformaciones congénitas en el escolar y la presencia de opacidades (p=0.041).
En cuanto a la relación entre la presencia de caries de biberón en la etapa de
dentición temporal del escolar y la aparición de displasias dentales en dentición
permanente, se observó cómo no existía en ninguno de los 17 casos con caries del
biberón la aparición de DDE en dentición permanente.
Si existía algún tipo de antecedente familiar de displasia dental en el 5% de
esos escolares aparecían opacidades delimitadas, un 1.4% de opacidades difusas y
un 1.5% de hipoplasias.
La ingesta de calcio se relaciona con los distintos de displasias en porcentajes
similares a los que presenta la no ingesta de calcio por parte de la madre durante el
embarazo. La opacidad delimitada es la más frecuente (4.7%) tanto si hubo ingesta
como si no.
Es interesante la relación entre la radioterapia durante el embarazo y la
presencia de hipoplasias en los escolares en un porcentaje de un 31.2%. Si el escolar
había recibido irradiación de cabeza y cuello durante el proceso de formación de la
dentición permanente, el 5.7% de los mismos presentaban opacidades delimitadas, el
4.2% tenía opacidades difusas y el 0,3%, hipoplasias.
Resultados
135 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Se observa que el 7.9% de los escolares que tomaron algún medicamento
durante el proceso de desarrollo de los dientes permanentes, presentaban
opacidades delimitadas, el 6.9% tenía opacidades difusas y el 3.7%, hipoplasias.
El hecho de que el escolar haya recibido lactancia materna se relaciona según
nuestros datos con un 4.8% de los escolares con opacidades delimitadas, un 3.6% con
opacidades difusas y un 0.7% con hipoplasias.
a: Chi cuadrado ajustado para múltiples dientes por individuo.
Tabla 22. Tipo de displasia dental en dentición permanente según variables físico- ambientales del escolar. Variable Normal
(n=13290)
Opacidad delimitada
(n=647)
Opacidad difusa
(n=481)
Hipoplasia
(n=104)
Valor p
Malformación 0.041a
No Si
13129 161
(91.5%) (95.3%)
643 4
(4.5%) (2.4%)
477 4
(3.3%) (2.4%)
104 0
(0.7%) (0.0%)
Caries del biberón 0.085a
No Si
13273 17
(91.5%) (100%)
647 0
(4.5%) (0.0%)
481 0
(3.3%) (0.0%)
104 0
(0.7%) (0.0%)
Antecedentes 0.090a
No Si Desconocido
8031 985
4274
(91.3%) (92.0%)
424 54
169
(4.8%) (5.0%)
281 15
185
(3.2%) (1.4%)
59 16 29
(0.7%) (1.5%)
Calcio embarazo 0.211a
No Si Desconocido
6755 4138 2397
(90.6%) (92.2%)
355 210 82
(4.8%) (4.7%)
294 109 78
(3.9%) (2.4%)
53 33 18
(0.7%) (0.7%)
Radiot. embarazo 0.316a
No Si Desconocido
10808 35 2447
(91.3%) (58.3%)
554 6
87
(4.7%) (9.4%)
385 3
93
(3.2%) (4.7%)
84 20
0
(0.7%) (31.2%)
Irradiación escolar 0.318a
No Si Desconocido
10223 641
2426
(91.3%) (89.8%)
524 41
82
(4.7%) (5.7%)
364 30 87
(3.2%) (4.2%)
82 2
20
(0.7%) (0.3%)
Medicamentos 0.164a
No Si Desconocido
10298 664
2328
(91.4%) (87.5%)
508 60 79
(4.5%) (7.9%)
379 28 74
(3.4%) (6.9%)
79 7
18
(0.7%) (3.7%)
Lactancia materna 0.266a
No Si Desconocido
2571 8839
1880
(92.9%) (90.8%)
112 469 66
(4.0%) (4.8%)
66 354 61
(2.4%) (3.6%)
18 70 16
(0.6%) (0.7%)
Resultados
136 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.B. ASOCIACIONES DE LOS DISTINTOS TIPOS DE DDE CON AMBAS ARCADAS Y CON
TIPOS DE DIENTES.
IV. B.1. Asociación entre clase de DDE y arcada dental en dentición temporal
En la Tabla 23 hemos relacionado los distintos tipos de displasias con ambas
arcadas, tanto en dentición temporal como en permanente.
En la dentición temporal la arcada superior es en la que prevalecen tanto la
opacidad delimitada como la difusa, sin embargo, la hipoplasia tiene un porcentaje
similar en ambas arcadas.
IV.B.2. Asociación entre clase de DDE y arcada dental en dentición permanente
En la dentición permanente igualmente la arcada superior tiene un porcentaje
mayor de ambos tipos de opacidades y la hipoplasia prevalece casi por igual en
ambas arcadas.
Todos estos datos presentan un valor p estadísticamente significativo. (Tabla 24)
Tabla 23. Asociación arcada y tipo de DDE en dentición temporal.
Variable n % Valor p
Normal Opacidad delimitada
Opacidad difusa
Hipoplasia
Dentición Temporal Superior Inferior
8990 8308
94.7 97.3
2.2 1.1
2.6 1.0
0.5 0.6
<0.001a
a: Chi cuadrado corregida para múltiples dientes por individuo.
Resultados
137 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.B.3. Clase de DDE y tipo de diente temporal afectado
En la Tabla 25 y 26 se relacionan los distintos tipos de displasias con los diferentes
dientes tanto temporales como permanentes.
En dentición temporal el incisivo central superior es el que presenta mayor
porcentaje de displasias (3.1% de opacidades delimitadas y 3.8% de opacidades
difusas). Las hipoplasias son más frecuentes en los segundos molares superiores (0.9%) y
en los inferiores (1.0%). Todos los valores son estadísticamente significativos.
Tabla 24. Asociación arcada y tipo de DDE en dentición permanente
Variable n % Valor p
Normal Opacidad delimitada
Opacidad difusa
Hipoplasia
Dentición Permanente Superior Inferior
6717 7805
88.7 93.9
6.0 3.2
4.5 2.3
0.8 0.6
<0.001a
a: chi cuadrado corregida para múltiples dientes por individuo.
Tabla 25. Asociación tipo de diente temporal y tipo de DDE.
Variable n % Valor p
Normal Opacidad delimitada
Opacidad difusa
Hipoplasia
Dentición Temporal
Superior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Molar Segundo Molar
875
1205 2346 2184 2380
92.3 96.3 95.9 95.6 92.8
3.1 1.2 2.0 1.8 2.9
3.8 1.8 1.8 2.3 3.4
0.8 0.6 0.3 0.3 0.9
<0.001a
Inferior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Molar Segundo Molar
761
1032 1989 2132 2394
97.5 98.9 97.2 98.5 95.5
1.3 0.1 1.6 0.6 1.6
1.2 0.6 0.5 0.6 1.9
0.0 0.4 0.8 0.2 1.0
<0.001a
a: chi cuadrado corregida para múltiples dientes por individuo.
Resultados
138 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
IV.B.4. Clase de DDE y tipo de diente permanente afectado
En dentición permanente son también los incisivos centrales superiores los que
presentan más displasias (10.2% de opacidades delimitadas y 6.1% de opacidades
difusas), le siguen los primeros molares superiores (5.6% de opacidades delimitadas y
4.5% de opacidades difusas), a continuación, los segundos premolares presentan un
3.5% de opacidades delimitadas y un 5.2% de opacidades difusas, por último, los
dientes más frecuentes con displasias son los primeros molares inferiores (3.6% de
opacidades delimitadas y 3.1% de opacidades difusas). Las hipoplasias son más
prevalentes en los primeros molares (superiores 1.7% e inferiores 1.6%). (Tabla 40)
Estos datos son estadísticamente significativos.
Tabla 26. Asociación tipo de diente permanente y displasia.
Variable n % Valor p
Normal Opacidad delimitada
Opacidad difusa
Hipoplasia
Dentición Permanente
Superior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Premolar Segundo Premolar Primer Molar Segundo Molar
1766 1468 363 598 401
1972 149
82.9 91.6 95.0 93.0 91.3 88.2 97.3
10.2 4.3 2.8 3.7 3.5 5.6 0.0
6.1 3.9 1.7 3.3 5.2 4.5 2.0
0.7 0.3 0.6 0.0 0.0 1.7 0.7
<0.001a
Inferior Incisivo central Incisivo lateral Canino Primer Premolar Segundo Premolar Primer Molar Segundo Molar
2072 1744 730 629 358
1999 273
93.3 95.5 96.3 95.4 93.3 91.7 96.3
4.2 2.8 1.9 1.7 2.5 3.6 1.5
2.0 1.6 1.1 2.5 4.2 3.1 2.2
0.4 0.1 0.7 0.3 0.0 1.6 0.0
<0.001a
a: chi cuadrado corregida para múltiples dientes por individuo.
Resultados
139 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
C. ANÁLISIS MULTIVARIANTE
El modelo de regresión logística múltiple indicó que las variables finalmente
asociadas a la presencia de DDE fueron la edad, con un riesgo de presentar estos
defectos 1.73 veces mayor en escolares de 6-9 años frente a 3-5 años, el nivel social (a
menor nivel social mayor prevalencia de DDE), y el uso de medicamentos. El consumo
de agua embotellada se asocia a una menor frecuencia de DDE (Tabla 27).
Tabla 27. Factores asociadosa con la presencia de DDE. Regresión logística binaria múltipleb (n=951). Variable β ( ee) eβ Valor p Sexo Varón (ref.) Mujer
0.00(0.00)
-0.20(0.13)
1.00 0.81
0.124
Edad 3-5 años (ref.) 6-9 años 10-12 años
0.00(0.00) 0.55(0.18) 0.26(0.20)
1.00 1.73 1.30
0.007
Nivel social Alto (ref.) Medio-Alto Medio Medio-Bajo y Bajo
0.00(0.00) 0.44(0.17) 0.32(0.21) 0.50(0.20)
1.00 1.55 1.39 1.64
0.048
Agua embotellada No (ref.) Sí
0.00(0.00) -0.29(0.14)
1.00 0.75
0.039
Uso de medicamentos No (ref.) Sí
0.00(0.00) -0.78(0.28)
1.00 2.19
0.005
Constante -0.55(0.23)
b: Método paso a paso hacia atrás (valor p inferior a 0.10 para mantener a una variable en el modelo) forzando la variables Sexo en el modelo.
a: Las potenciales variables predictoras fueron aquellas que en el análisis bivariante (Tabla 1-26) tuvieron un valor p menor a 0.10: sexo, edad, nivel social, tipo de dentición, caries de biberón, antecedentes familiares, uso de agua embotellada en el biberón y consumo de medicamentos.
Resultados
140 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Bibliografía
141 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Discusión
142 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
V. DISCUSIÓN
Discusión
143 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
V.1. DISCUSIÓN DE LA METODOLOGÍA
Se ha observado un considerable aumento de anomalías del esmalte en los
dientes de los escolares en los últimos años8-19, de ahí nuestro interés por estudiar los
datos referentes a nuestra población más cercana, la de la provincia de Granada.
V.1.1.Diseño del estudio
Con el objeto de analizar los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) en una
población granadina y su relación con unas determinadas variables de carácter
etiológico según la literatura, se desarrolló un estudio retrospectivo, transversal,
observacional y comparativo entre tres colegios de la provincia escogidos al azar. Los
hallazgos se contrastaron con el nivel socio-económico familiar, ya que ésta es una
variable con valor predictivo.
V.1.2. Validez de los hallazgos
El nivel de participación en este estudio ha sido muy elevado, obteniendo un
gran tamaño de muestra (1424 escolares), mayor que en la mayoría de los estudios
sobre anomalías del esmalte9,11,17,18. En cuanto a las encuestas enviadas a los padres
para obtener datos relacionados con el riesgo de caries, fueron devueltas un 77,32%
de las mismas, lo cual nos permite realizar un análisis con significación estadística, ya
que este tipo de método investigador suele tener el inconveniente de que se pierden
un número valioso de respuestas.
También hay que destacar que el número de niños correspondientes a cada
género es muy similar (p=0,507) lo que da mayor solidez a los resultados.
Discusión
144 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En cuanto a la concordancia diagnóstica de los DDE, todos los escolares fueron
explorados por un mismo investigador (Odontólogo) lo que hace que la concordancia
intraexplorador y validez interna sea muy alta.
Los criterios diagnósticos que se usaron para clasificar los DDE fueron los
propuestos por la OMS en la encuesta de 199760, porque define especificamente todos
los posibles tipos de alteraciones del esmalte, y es ampliamente usada en la
comunidad científica internacional.
V.2. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
V.2.1. DDE y variables clínicas socio-culturales
Los factores sociales se han relacionado ampliamente con la calidad de vida
por lo que unos niveles socioeconómicos bajos pueden conducir a unos altos niveles
de DDE19,70,283,284.
En este estudio se exploraron niños de tres colegios de diferente estrato social
para valorar la influencia del nivel socio-económico en la presencia de DDE. Así, en el
colegio público fue donde encontramos la mayor prevalencia de anomalías del
esmalte (54,9%), siendo un dato estadísticamente significativo (p<0.001), y también
observamos que se correspondía con escolares que pertenecían a un nivel
socioeconómico medio-bajo, según la ocupación profesional del tutor.
Nuestros hallazgos coinciden con los de otras investigaciones en los que se
observa una mayor prevalencia de estos defectos en las clases socioeconómicas
medio-bajas9,11,19,70,,283,284. Así en un estudio realizado en México76 observaron una
interacción entre el nivel socioeconómico y la presencia de los DDE, de manera que
aquellos escolares con un nivel socioeconómico bajo tenían cuatro veces más
posibilidades de presentar caries severas asociadas a DDE. Calamari y cols.285
Discusión
145 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
realizaron un estudio en España, en la ciudad de Córdoba, relacionando el consumo
de nutrientes y la salud bucodental, según condiciones socioeconómicas en niños de 3
años de edad. Llegaron a la conclusión de que el consumo de calcio era superior en
varones del estrato social más alto y ya se sabe que este ión influye en la composición
química del elemento dentario contribuyendo a un proceso adecuado de
mineralización de la dentición permanente. Aunque también hay estudios que no
encuentran asociaciones significativas entre el estatus socioeconómico y la
distribución de los defectos de esmalte, como el llevado a cabo en población china
por Li y cols.66.
En cuanto al sexo, en nuestra investigación, la prevalencia de DDE fue mayor
en niños que en niñas aunque no resultó estadísticamente significativo, según nuestro
estudio. Estos datos son consecuentes con una prevalencia significativa de defectos
del esmalte en niños más que en niñas encontrada por Li y cols.66 y, como ocurre en
nuestro estudio, en una población escolar inglesa, aunque predominan los DDE en 1º
molares en el género masculino, no fue estadísticamente significativo17. Otro estudio
que viene a confirmar nuestros resultados es el llevado a cabo por Seow y cols.70, en el
que no hay diferencias significativas entre sexos en el número de defectos de esmalte,
aunque los niños suelen estar más afectados que las niñas (4.1±1.9 vs 3.5±1.5, p>0.1). En
población española, Tapias-Ledesma21 encontró que los DDE en 1º molares
permanentes fueron más prevalentes en el sexo femenino a diferencia de nuestro
estudio. En un estudio realizado por Jälevik y cols.109 en población escolar sueca,
encontraron, también, una prevalencia algo mayor en niñas (n=49) que en niños
(n=46), aunque no obtuvieron significancia estadística. Y otros estudios no encuentran
diferencias entre sexos (Zheng, 200367, Kanchanakamol, 199616).
En cuanto a la edad, observamos en nuestro estudio que existen más
frecuentemente DDE a la edad de ocho años para la dentición permanente (56.6%) y
la de cuatro años para dentición temporal (38.4%). Unas cifras elevadas comparadas
con la población sueca donde la prevalencia de DDE fue relativamente alta (18%) en
niños de 8 años109. Esta edad representa el momento en que tanto incisivos como
primeros molares permanentes están presentes completamente en boca, siendo
Discusión
146 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
dichos dientes los más frecuentemente afectados por DDE, por lo que la mayoría de
los estudios se centran en población en torno a los 8 años de edad54,204,244-246,248. En
cuanto a la dentición temporal, como en varios estudios sobre anomalías de esmalte
en población pre-escolar71,73, la edad media se encuentra alrededor de los 4 años, así
en una población china encontraron una prevalencia de 23,9% entre la edad de 3 a 5
años66.
V.2.2. Discusión de las variables DDE y caries
En la literatura son numerosas las referencias10,12,16,19,111,148,149,222,283 que
relacionan la presencia de DDE con la patología de caries. En nuestro estudio, las
caries rampantes se observan en un 83,3% de los escolares con defectos del esmalte.
Varios estudios111,283,286 demuestran que la presencia de defectos estructurales del
esmalte están asociados con la severidad de las lesiones de caries. Nuestros resultados,
aunque elevados no son estadísticamente significativos, al igual que ocurrió en las
investigaciones de Majid287, que no encuentran diferencias significativas entre dientes
sanos con displasias de esmalte y dientes cariados con DDE. Sin embargo, en la
población iraní286 se descubrió que existía una relación estadísticamente significativa
entre la presencia de caries y la hipoplasia dental, por lo que sugiere un diagnóstico
temprano de los defectos del esmalte.
Los autores especulan que los niños que presentan caries a los 12 años, es
probable que hayan tenido caries en la dentición temporal, y dichas caries en la
dentición temporal pueden causar una serie de condiciones locales, tales como
infecciones, que den lugar a opacidades delimitadas en la dentición permanente
(Ellwood and O, Mullane, 1994)288. Un estudio reciente en China reafirmó una posible
asociación entre las caries en dentición primaria y los defectos del esmalte en los
sucesores permanentes. Donde el precursor primario había presentado caries, había
una gran prevalencia de opacidades delimitadas y la hipoplasia era también más
frecuente que cuando no había caries (7.5 vs. 3,8% y 1.9 vs. 0.4%, respectivamente)118.
Broadbent y cols.224 también afirmaron que los dientes permanentes tenían más
Discusión
147 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
probabilidad de tener algún defecto delimitado del esmalte si habían tenido alguna
experiencia de caries en los predecesores temporales antes de la edad de 5 años.
Mackay y Thomson estudiaron la prevalencia, severidad y las asociaciones de los DDE
y la caries dental. En el momento del examen que realizaron, la mayoría de los niños
tenían dentición mixta, de los cuales el 77,1% había tenido experiencia de caries. Dos
terceras partes de la muestra habían experimentado caries en dentición temporal. La
prevalencia de defectos de esmalte de cualquier tipo fue del 51,6%. Las opacidades
delimitadas se dieron en 38,8% y las opacidades difusas, en un 24,1%. El 5,5% tenía uno
o más defectos hipoplásicos151.
En nuestro estudio no podemos determinar si la caries es causa o consecuencia
de las displasias del esmalte, puesto que ha sido un análisis descriptivo, aunque
realmente la caries puede ser etiología de los DDE y también el esmalte poroso
consecuencia de la hipoplasia puede predisponer al desarrollo de caries inesperadas
y de rápido avance261.
V.2.3. Discusión de las variables DDE y antecedentes familiares
La presencia de DDE en la historia familiar puede predisponer a la presencia de
los mismos en el escolar. Así hemos observado en nuestro trabajo que más de la mitad
de los niños estudiados (56,3%) tenían antecedentes familiares de DDE y resultó
estadísticamente significativo. La mayoría de estudios analizados suelen investigar
casos de síndromes con antecedentes genéticos así como los casos de amelogénesis
imperfecta200,289,290, en los que existen trastornos hereditarios.
Analizamos también la edad materna de concepción del escolar y las que
fueron madres menores de 20 años presentaron un porcentaje superior a la mitad
(56.5%) de escolares con DDE y conforme aumentaba la edad de gestación de la
madre disminuía la presencia de DDE en los escolares. Una posible causa de esta
relación puede ser que la mayoría de niños nacidos de madres muy jóvenes suelen ser
prematuros y en la literatura sí se describe cómo existe una clara prevalencia de DDE
Discusión
148 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
en niños prematuros cuando se comparan con controles nacidos a término, por
ejemplo Aine presenta una proporción de DDE en niños prematuros del 78% frente al
20% en niños nacidos a término83. Otro estudio217 que utilizaba el microscopio
electrónico descubrió un 52% de hipoplasia dental en niños prematuros frente tan sólo
a un 16% encontrado en niños nacidos a término.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Nuestro Aine Seow
Prematuros con DDE
Nacidos a términocon DDE
Fig. 26 Comparación entre nuestros resultados con los distintos autores en cuanto a los porcentajes de DDE con respecto a la prematuridad del escolar
No encontramos datos significativos respecto a la dieta que ingería la madre
durante el embarazo en relación con la presencia de flúor o calcio y el desarrollo de
DDE en el escolar. Una dieta desequilibrada por parte de la madre durante el
embarazo no se relaciona con la hipoplasia dental, pero si tenía alguna enfermedad o
tomaba algún tipo de drogas sí influía en la presencia de hipoplasias291. Así también
otro estudio llega a la conclusión de que la ingesta prenatal de flúor no aumenta la
incorporación de este ión por parte de los dientes del bebé en comparación con la
ingesta postnatal292. En cuanto al calcio ingerido durante el embarazo, si es excesivo,
puede provocar retraso en la calcificación dental como se demostró en un
experimento con ratas, donde llegó a ser tóxico para el feto293.
Discusión
149 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Si la madre tuvo diabetes gestacional o si recibió radioterapia durante el
embarazo no se relacionó significativamente con la presencia de DDE. Pero hay
autores294 que sí han relacionado la presencia de DDE y el hecho de que la madre
fuera diabética.
V.2.4.Los defectos de desarrollo del esmalte (dde) y antecedentes personales del
escolar
V.2.4.1. Prematuridad o embarazo a término
Uno de los antecedentes personales del escolar relacionado con los DDE es el
hecho de que sea prematuro. Aunque en nuestro estudio no encontrásemos
diferencias significativas entre estas variables, como se puede observar en el gráfico
de la figura 14, tenemos conocimiento de que la condición de prematuridad se
relaciona con una alteración de la calcificación dental. En Australia295 obtuvieron un
96% de niños con bajo peso al nacer que presentaba al menos un diente afectado de
hipoplasia frente al 45% de niños estudiados con un peso normal al nacer. En 2007,
estudios llevados a cabo en España85,163 han encontrado una prevalencia de DDE en
dentición temporal del 90,4% en niños con bajo peso al nacer y/o prematuros, mientras
que en dentición permanente la prevalencia fue del 50%. En la dentición temporal se
observaron más dientes afectados en el maxilar superior que en el inferior,
correlacionándose con nuestro estudio, lo mismo ocurrió en la dentición permanente,
donde hemos obtenido unos valores más altos en cualquiera de los dientes temporales
en cuanto a opacidades delimitadas y difusas.
V.2.4.2. Tipo de lactancia
Algunos estudios informan acerca del efecto protector de la lactancia materna
frente a la aparición de DDE (Massoni, 20099, Lunardelli, 200673). La lactancia materna
estuvo en nuestro estudio altamente extendida entre la población estudiada, pues
Discusión
150 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
obtuvimos un total de 849 casos de lactancia materna frente a 244 de lactancia
artificial. Sin embargo, aunque existe mayor porcentaje de niños alimentados con
lactancia materna no se asoció con una mayor presencia de DDE en el escolar. Pero a
mayor tiempo de lactancia materna sí que se incrementaba el hecho de que el
escolar presentara DDE. La presencia de dioxinas en la leche materna puede provocar
una alteración en la mineralización dental en los primeros molares permanentes296.
Estudios experimentales sobre animales muestran que el desarrollo de los dientes es
sensible a la presencia de dioxinas, y estos estudios son compatibles con el desarrollo
dental humano296. Los primeros dientes permanentes empiezan a formarse sobre el
cuarto mes de gestación y continúa durante los primeros años de vida de niño, por lo
que la lactancia materna puede influir en su formación, teniendo las dioxinas de la
leche materna un potencial efecto tóxico.
La aparición de defectos en el esmalte, en relación con el periodo en el que
finaliza la lactancia materna, es un hecho que se utiliza en los estudios antropológicos
para conocer los hábitos y las costumbres de civilizaciones antiguas. La aparición de
estas lesiones estaría relacionada, según algunos autores, con una mayor
susceptibilidad a las infecciones, debido a un cese en el paso de anticuerpos a través
de la leche materna y a la presencia de un sistema inmunitario todavía inmaduro. Los
estudios antropológicos señalan que la supresión paulatina de la lactancia materna
sería responsable de la aparición de líneas de hipocalcificación y el cese brusco
provocaría bandas de hipoplasia o hipocalcificación297.
Tampoco la lactancia artificial, ni el tiempo de toma de biberón, supusieron un
mayor incremento en la aparición de DDE en nuestro estudio.
Se analizó asimismo la marca comercial del agua de bebida en el biberón y,
por la zona en la que se desarrolló el estudio, la más adquirida fue “Lanjarón”, pero no
influía de ningún modo en la presencia de DDE. Ahora bien, en la literatura223,298 sí que
encontramos una amplia investigación sobre la relación entre el consumo de bebidas
azucaradas, incluida la leche, con el biberón, sobre todo cuando se le deja al niño el
biberón por la noche, y la presencia de caries dental que conduce a la presencia de
Discusión
151 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
DDE99. Con respecto a esto, Lunardelli y cols.73 observaron que aquellos niños que no
recibieron lactancia materna, eran más propensos a padecer DDE, al igual que
Massoni9 comenta que el hecho de no recibir lactancia materna incrementa el riesgo
de DDE.
V.2.4.3. Flúor
Si el escolar recibió suplementos de flúor, o si era la madre la que los ingería
durante el embarazo, observamos en nuestros resultados que casi la mitad de la
población estudiada (56.9% - 55.5%) no presentaba DDE. El flúor contribuye a la
estabilidad dental y ósea, sobre todo, si se ingiere antes de la erupción dental299.
Estamos de acuerdo con la mayoría de los estudios114,115,265,266 que afirman que el flúor
actúa en la mineralización dental evitando la presencia de DDE. Aunque si existe un
exceso de flúor en el agua de bebida puede propiciarse la aparición de un fenómeno
llamado fluorosis en el que se produce un trastorno del desarrollo dental80,81,112,113.
V.2.4.4. Vitamina D
En cuanto a la ingesta de vitamina D por parte de escolar, nuestro estudio
refleja que el 51.9% de los participantes que habían recibido vitamina D no
presentaban DDE. Se ha demostrado que la vitamina D contribuye al control de la
formación del alveolo dental300. Es muy beneficioso el tratamiento con vitamina D3 en
pacientes con raquitismo para su estado dental, que se ve alterado por la falta de
dicha vitamina301. Es de sobra conocida la importancia de la vitamina D en el control
de la calcemia y la relación entre el déficit de vitamina D y las anomalías del esmalte.
La deficiencia de vitamina D es usualmente el resultado de una inadecuada
exposición a la luz solar así como a una ingesta inadecuada en la dieta o a una
deficiente absorción. La deficiencia estacional de esta vitamina ha sido descrita en
niños españoles302. En este estudio, 51 niños normales fueron incluidos estudiándose los
niveles de vitamina D durante los meses de invierno encontrándose éstos por debajo
de rangos normales en el 80% con el consiguiente aumento de PTH. Por lo tanto en
niños finlandeses, estudiados por Aine51 al déficit en la absorción se le podría sumar la
Discusión
152 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
menor exposición a la luz solar. Pero en nuestro estudio no obtuvimos diferencias
significativas en la presencia de DDE entre los escolares con raquitismo y los que no lo
padecieron, ya que el número de los que lo padecieron fue muy bajo.
V.2.4.5. Respiración asisitida
Otro factor a tener en cuenta es si recibió respiración asistida, ya que la
intubación orotraqueal puede provocar anomalías dentales218 como demuestran
casos como el aportado por Mason C. y cols.303 en el que un niño presentó hipoplasia
dental en los incisivos centrales superiores tras múltiples intubaciones, o los casos
descritos en pacientes infantiles de alto riesgo al nacer que recibieron ventilación
mecánica en el Hospital de San Cecilio en Granada158, pero en nuestro estudio
obtuvimos pocos casos de escolares que habían tenido que recibir respiración asistida
y no hubo relevancia con respecto a la presencia de DDE.
V.2.4.6. Hipocalcemia
La hipocalcemia ha sido descrita por muchos estudios como una condición en
la que se dan defectos del esmalte303,304, así en un estudio realizado en ratas
provocándoles hipocalcemia obtuvieron defectos del esmalte pasados entre 30 y 57
días305,306, pero en nuestro estudio no existen casos suficientes para determinar esta
relación.
V.2.4.7. Irradiación en el período postnatal
En cuanto al hecho de que el escolar hubiera recibido irradiación en el período
postnatal sí encontramos que de los escolares que recibieron irradiación en nuestro
estudio (54 casos) hasta un 63% de casos presentaron DDE, y es que la radioterapia se
ha relacionado con la presencia de anomalías dentales como se observa en un
estudio en el que 8 de cada 10 pacientes que se habían sometido a radioterapia
presentaba anomalías dentofaciales306,307.
Discusión
153 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
V.2.4.8. Medicación durante la infancia
Con respecto a la medicación tomada durante la infancia, nuestros resultados
describen que un 60.3% de escolares con medicación habitual presentaban DDE, el
período en el que observamos un mayor porcentaje de DDE es entre los 4 y los 6 años.
Este factor es considerado una causa de anomalías del esmalte como demuestran
Jälevick y cols.109, los cuales encuentran que el uso de antibióticos es muy común en
niños con DDE, aunque no se debe descartar como posible factor etiológico la
presencia de algún tipo de enfermedad, causa por la que reciben la medicación. Un
tipo de antibióticos concreto, las tetraciclinas, sí se conoce que tienen un efecto
tóxico cuando se administran al infante durante el período de formación dental, ya
que producen cambios en su coloración y en la estructura dental308.
V.2.4.9. Enfermedades exantemáticas
En la etapa de recién nacido se valoraron las enfermedades exantemáticas
más comunes, ya que se han relacionado en la literatura con la presencia de esmalte
moteado309, entre las que destaca, por mayor prevalencia, la varicela. Nosotros no
encontramos datos significativos en cuanto a su relación con los DDE, en ninguna de
las enfermedades típicas de la infancia. Tan sólo la rubéola se relacionó en un mayor
porcentaje con la presencia de anomalías dentales, pero el número de escolares que
la padecieron en nuestro estudio era insignificante. Tapias y cols.21 encuentran una
débil asociación entre la varicela y la presencia de DDE. Sin embargo, Needleman y
cols. sí encuentran una fuerte asociación entre el desarrollo de DDE en dientes
temporales y el padecimiento de sarampión310.
V.2.4.10. Enfermedades actuales del escolar
Por último, se estudiaron las enfermedades actuales que sufría el escolar, sobre
todo la alergia, presentando DDE un 52,6% de los escolares alérgicos en nuestro
estudio. Hoy día existe un aumento de la prevalencia de alergias, asma y su
Discusión
154 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
tratamiento con corticoides. Todos estos factores parece que están íntimamente
relacionados con la presencia de DDE. El asma fue registrado también en un estudio al
valorar niños de ocho años de los que un 15% tenía al menos un diente afectado por
DDE que indicaba una causa sistémica y al preguntar a los padres sobre su historia
médica durante los tres primeros años de vida se descubrió, que, sobre todo los niños
afectados, presentaban más problemas de salud, en particular asma117,311.
En resumen, es muy difícil establecer la etiología de los DDE, incluso
disponiendo de los datos médicos y dentales del niño20. Según nuestros resultados,
estas variables están íntimamente relacionadas con la presencia de DDE en el escolar,
pero no se puede extrapolar la conclusión de que realmente los DDE sean debidos a
los factores estudiados, por lo que pensamos que deberían realizarse estudios
longitudinales y prospectivos, en los que se estudiara al sujeto desde el nacimiento
para poder esclarecer la etiología de los DDE.
V.3. CLASE DE DISPLASIA DENTAL Y TIPO DE DENTICIÓN
Dentro de los DDE hemos estudiado los tres tipos más prevalentes, como son la
opacidad delimitada, la opacidad difusa y la hipoplasia, como demuestran la mayoría
de los estudios16,18,66,67,69.
Según los resultados de nuestro estudio y teniendo en cuenta el tipo de
dentición, la anomalía de esmalte más frecuente en dentición temporal fue la
opacidad difusa (1.8%) y en la dentición permanente, fue la opacidad delimitada
(4.4%).
En general, los dientes temporales permanecen en un porcentaje mayor sin
DDE (95.9%), que los dientes permanentes (91.5%), y es que los dientes temporales es
más raro que padezcan defectos de esmalte comparados con los dientes
Discusión
155 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
permanentes, porque la mayoría de los procesos de los gérmenes de los dientes
primarios comienzan en la matriz uterina y son menos las noxas que les pueden afectar
para llegar a producir DEE15.
Comparativamente se dispone de pocos estudios sobre la prevalencia de
defectos del esmalte en dentición temporal. Los rangos de prevalencia varían entre el
4 y el 60%, dependiendo de la población estudiada, los dientes examinados, y los
criterios usados para diagnosticar defectos del esmalte220, en nuestro estudio la
prevalencia en dentición temporal se encuentra en un porcentaje del 40,3%. Altas
prevalencias de hipoplasia se han descrito en países subdesarrollados, tales como
Nigeria (21%), Guatemala (22-73%), Hawai (73%)220, ya que los niños de estos países
sufren malnutrición y suelen tener bajo peso al nacer, factores relacionados con la
presencia de DDE. Nuestros datos se encuentran en un porcentaje intermedio entre
estos datos ya que hemos estudiado escolares de diferentes estratos sociales.
V.3.1. Clase de displasia dental en dentición temporal
Al estudiar la dentición temporal, en nuestro estudio observamos que en
dientes anteriores es más frecuente la opacidad delimitada y la opacidad difusa es
más frecuente en dientes posteriores. Las diferencias entre el lado derecho y el
izquierdo en cuanto a las distintas clases de DDE no resultaron significativas (p=0.606) y
fue en la arcada superior en la que predominaron con más frecuencia las opacidades
tanto difusas como delimitadas (p=0.162). Estos datos coinciden con Li y cols.66 y
Lunardelli73, que demuestran que los DDE son más frecuentes en la arcada superior.
También hemos obtenido qué dientes son los que presentan con más
frecuencia DDE en dentición temporal, siendo los incisivos centrales superiores (3.1% de
opacidad delimitada y 3,8% de opacidad difusa) seguidos de los segundos molares
superiores (2,9% de opacidad delimitada y 3,4% de opacidad difusa), siendo estos
dientes los que sufren en mayor porcentaje de hipoplasias, aunque esta clase de DDE
Discusión
156 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
no es muy frecuente en dentición temporal, y en tercer lugar se encuentran los
caninos con 1,8% de opacidad delimitada y 2,0% de opacidad difusa. En esto
diferimos de Lunardelli73 y estamos de acuerdo on los resultados de Li66.
En el estudio llevado a cabo por Li y cols.66, encuentran que las lesiones difusas
se encuentran más a menudo en incisivos centrales y laterales, al igual que en nuestro
estudio, pero a diferencia de nuestros resultados, las opacidades, en general, son
lesiones que observan más en los caninos. El defecto más severo, la hipoplasia, se
daba con menos frecuencia en incisivos centrales y laterales (2,9 y 3,4%,
respectivamente), al igual que en nuestra investigación (0,8% en incisivos centrales
superiores, 0,0% en incisivos centrales inferiores, 0,6% en incisivos laterales superiores y
0,4 en incisivos laterales inferiores)
Comparando nuestros datos con otros estudios, los incisivos centrales superiores
son los dientes más frecuentemente afectados por DDE, en concreto, por la opacidad
delimitada, al igual que otros estudios66. También coincidimos en el hecho de que los
segundos molares son los dientes temporales más afectados por hipoplasias71. En el
considerado primer estudio epidemiológico de DDE en dentición primaria de una
población china, encuentran también que los caninos maxilares presentan un alto
porcentaje de opacidades (25.7%) y que las hipoplasias severas son las clases menos
frecuentes66. Nuestros resultados muestran que el porcentaje de caninos maxilares
afectados con DDE es de 4,1%, representando el tercer puesto de diente temporal
afectado con DDE, aunque nuestros porcentajes son bastante más reducidos que los
encontrados en este estudio.
V.3.2.1. Variables sociales relacionadas con DDE en dentición temporal
Según el sexo, la opacidad delimitada la observamos con mayor frecuencia en
el sexo masculino (2.0%) y la opacidad difusa, en el sexo femenino (1.7%), no siendo
las diferencias estadísticamente significativas (p=0.089) . Otros estudios no encuentran
diferencias significativas entre sexos en cuanto a las opacidades, pero para las
Discusión
157 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
hipoplasias sí observan una mayor frecuencia en el sexo masculino61. Así otro estudio,
llevado a cabo por Slayton y cols.71, descubre una mayor prevalencia en el sexo
masculino de opacidades (31%) frente al sexo femenino (23%)5.
En cuanto a la edad más frecuente en la que se dan las opacidades en
dentición temporal de nuestra población estudiada, era la de menores de 3.9 años,
mientras que las hipoplasias se daban más en niños entre 5 y 5.9 años. Nuestros
resultados concuerdan con el estudio llevado a cabo en población china66, en el que
la edad de 4 años es en la que se presentan más opacidades y las hipoplasias con
pérdida de esmalte se observaron en mayor medida en la edad de 5 años.
Al igual que la mayoría de los estudios,312-314 encontramos que la clase social
baja, que en nuestro caso (5.3%) coincide con la clase IVb de la Escala Británica de
Ocupaciones, es la más propensa a padecer algún tipo de opacidad. Así, en una
población rural de preescolares llegaron a encontrar un porcentaje más elevado que
el nuestro de defectos de esmalte (21.2%).
V.3.2.2.Variables físico-ambientales relacionadas con DDE en dentición temporal
La hipoplasia dental en dentición temporal es más frecuente en niños con
algún tipo de retraso mental o parálisis cerebral,315 pero en nuestro estudio sólo
encontramos siete casos de escolares con alguna malformación congénita de los
cuales todos ellos presentaban opacidades difusas (3,6%), aunque el dato no es
significativo (p=0.007).
La caries del biberón se relaciona en una mayor frecuencia con las
opacidades delimitadas en dentición temporal y la lactancia materna la habían
recibido más niños con opacidades difusas de entre las distintas clases de DDE. Oliveira
y cols.19 descubren que las opacidades junto con las hipoplasias son los defectos más
frecuentemente asociados con las caries tempranas de la infancia (p = 0,001).
Discusión
158 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
De las madres que habían recibido calcio durante el embarazo, sólo el 2% de
los escolares explorados en nuestro estudio, presentaba opacidades delimitadas, por
el contrario, la hipocalcemia durante el embarazo, según Cockburn y cols.316, sí que
puede provocar defectos en el esmalte.
Al preguntar, en la encuesta que enviamos a los progenitores, si la madre había
recibido radioterapia durante el embarazo, el 6% de los escolares presentaba algún
tipo de DDE, mientras que si era el escolar el que había recibido irradiación tras el
parto, un 3,2% de los mismos presentaba algún tipo de DDE en nuestro estudio. Así,
comparando con otros estudios encontramos un estudio llevado a cabo en niños que
habían sufrido una completa irradiación de todo el cuerpo por enfermedad de la
médula ósea, de los que cuatro pacientes desarrollaron hipoplasia dental y los
menores de 6 años eran los que más padecían aberraciones dentales317.
Por último, valoramos en nuestro estudio la ingesta de medicamentos por parte
del escolar durante la infancia, donde se relaciona en un porcentaje en torno al 1,5%
con los distintos tipos de DDE, suele ser un porcentaje bajo porque los dientes
temporales ya están formados cuando se nace y suelen ser los medicamentos
ingeridos por la madre los que pueden provocar DDE318,319.
V.3.2. Clase de displasia dental en dentición permanente
Al igual que en dentición temporal, la opacidad delimitada fue la clase de DDE
que más frecuentemente encontramos en nuestros resultados, en dientes anteriores
permanentes (5.0%) y la opacidad difusa, la más frecuente en dientes posteriores
(6.3%), sin haber diferencias entre el lado derecho y el izquierdo (p=0.186).
En nuestro estudio, la opacidad delimitada fue la más frecuente entre
dentición permanente (4.4%). Nuestros resultados coincidieron con diferentes autores
como Zagdwon y cols.17, que también describen la opacidad delimitada como el
Discusión
159 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
defecto más frecuentemente encontrado, aunque su porcentaje fue superior entre
escolares ingleses (18.8%). Jälevik y cols.109 también encuentran un porcentaje similar
en cuanto a las opacidades delimitadas (18.4%) en incisivos y molares permanentes
(HIM) en población escolar sueca, y en relación a la nomenclatura Hipomineralización
incisivo-molar, en un estudio Lituano245 el 70.5% de los escolares afectados con HIM,
presentaban opacidades delimitadas. Sin embargo, Yusoff y cols.18, a diferencia de
nuestro estudio, señalan la opacidad difusa como la más frecuente, afectando a un
88,6%, seguida de la opacidad delimitada, que afectaba a un 20,3%, o una
combinación de amos tipos (13,1%). El tipo hipoplásico u otro tipo de opacidades
fueron muy poco frecuentes en su estudio (0,3%). Arrow11 también coincide en el
hecho de que la opacidad difusa es el principal defecto del esmalte (46%)
encontrado en su estudio, a diferencia del nuestro.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Nuestro Zagdwon ycols.
Jälevik ycols.
Jasulaitytëy cols.
Opacidad delimitada
Figura 27. Comparación de nuestros resultados en cuanto a la opacidad delimitada También hemos observado con respecto a su localización en las arcadas
dentarias que ambos tipos de opacidades son más frecuentes en la arcada superior,
(p<0,001) mientras que las hipoplasias no tienen preferencia por ninguna arcada según
nuestros datos. Estos resultados se corresponden con los encontrados en Bosnia-
Herzegovina245, donde 208 casos de DDE se dan en el maxilar y 180 en la mandíbula.
Aunque Balmer113 no encuentra diferencias significativas entre el maxilar y la
mandíbula.
Discusión
160 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
En cuanto a los dientes más prevalentes de opacidades, tanto delimitadas
como difusas, en nuestro estudio destacamos los incisivos centrales superiores, seguidos
de los primeros molares superiores, de los segundos premolares y por último, los
primeros molares inferiores. Las hipoplasias aparecen más frecuentes en primeros
molares, tanto superiores como inferiores. Así reflejamos una semejanza con la gran
mayoría de las investigaciones sobre DDE en dentición permanente109,111,113,320 Es por
ello, que en los últimos tiempos ha surgido una corriente que ha venido a denominar
esta prevalencia con el nombre de hipomineralización molar-incisivo, por ser estos dos
tipos de dientes (1º molares e incisivos) los más frecuentemente afectados,
generalmente a la vez321. Se correspondería con respecto a nuestro estudio, a un
patrón específico de DDE: hipomineralización de origen sistémico de 1 hasta 4 primeros
molares permanentes, frecuentemente asociados con los incisivos permanentes245 y
suelen ser de la clase de opacidades delimitadas246. En este caso son los primeros
molares permanentes los principalmente afectados, pero se asocian normalmente a
los incisivos. La prevalencia en Europa varía entre un 3,6 a un 25%62. En España, uno de
los últimos estudios muestra una prevalencia de 12,4%, que corresponde a 24 niños
afectados, de los 193 niños revisados. De los 24 casos encontrados, 10 niños tenían un
solo molar afectado, 6 niños con dos molares afectados, 5 niños con tres molares
afectados y 3 niños con los cuatro molares afectados. La media de molares afectados
por niño fue de 2,04. Respecto a las arcadas, observaron 28 molares con MIH en la
superior (57,1%) frente a 21 en la inferior (42,8%), al igual que nuestro estudio donde la
prevalencia de las opacidades es mayor en la arcada superior322.
Al igual que en nuestro estudio, en una investigación acerca de MIH, distinguen
a su vez entre opacidad delimitada, opacidad difusa e hipoplasia. Las opacidades
delimitadas fueron vistas en un 2,9% de los incisivos maxilares; 1,6% de los molares; 1,0%
de los molares mandibulares y 1,0% de los incisivos mandibulares. El 2,5% de los niños
sólo tenía opacidades delimitadas en los incisivos. Cuatro niños de 154 tenían
opacidades delimitadas y sólo uno tenía opacidades difusas en ambos incisivos
centrales superiores246. En nuestro estudio también los incisivos superiores prevalecen
Discusión
161 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
frente a los inferiores en cuanto a las opacidades delimitadas, los incisivos centrales son
los que presentan una mayor prevalencia de opacidades delimitadas (10,2 en
incisivos superiores frente a 4,2 de los inferiores).
V.3.2.1. Variables sociales relacionadas con DDE en dentición permanente
En nuestro estudio los DDE se observan con mayor prevalencia en el sexo
masculino, en concreto las opacidades delimitadas (5.4%), sin embargo, en el sexo
femenino predominan las opacidades difusas (3.7%), pero los datos no son
significativos (p=0.012) como ocurre en el estudio de Zagdwon17 y de Jälevik109, donde
no se pudieron corroborar diferenicas significativas entre sexos. Sin embargo, Mejare251
sí pudo apreciar un mayor número de molares afectados por HIM en el sexo femenino.
La edad con mayor prevalencia de DDE se sitúa en torno a los 9 años, siendo
los 8 años la edad donde más se dan las opacidades delimitadas (6.3%) y los 12 años,
la edad a la que más se observan opacidades difusas (6.0%). Otros estudios realizados
sobre niños de 9 años encuentran el mayor porcentaje de DDE en esa edad como los
autores Mackay y Thomson151 que encuentran mayor prevalencia en la opacidad
delimitada, y otros como Dini, Holt y Bedi323, en la opacidad difusa. En un estudio324
longitudinal sobre defectos de esmalte se estudiaron niños a los 9 años de edad y de
ellos los que tenían DDE fueron reexaminados a los 12 años de edad, comprobando
que aumentaba el número de dientes con DDE, siendo las opacidades difusas las más
frecuentes a los 12 años de edad, como se refleja en nuestra investigación. El estudio
de Comes322, en población madrileña, refleja que la prevalencia de DDE aumenta
conforme avanza el año de nacimiento.
En nuestro estudio, en cuanto a la clase social, las opacidades delimitadas son
las únicas que se observan en una mayor prevalencia en la clase social baja, porque
las demás clases se distribuyen de manera homogénea. Los defectos de esmalte
pueden resultar consecuencia de familias con bajos ingresos económicos111. Así
autores como Hall177, Pascoe y Seow283, 1994, han concluido que los niños con estado
Discusión
162 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
general de salud pobre debido a bajo nivel socioeconómico tienen más
probabilidades de desarrollar DDE.
V.3.2.2. Variables físico-ambientales relacionadas con DDE en dentición permanente
Los defectos del esmalte pueden ser causados por causas genéticas o por una
serie de factores medioambientales.
Sólo las opacidades delimitadas (2.4%) y las difusas (2.4%) se encontraron en
escolares con alguna malformación congénita, según los datos de nuestro estudio. Del
mismo modo, en un estudio realizado en Valencia325 con niños de bajo peso al nacer y
varios problemas médicos (acidosis mixta y problemas respiratorios), encontraron una
mayor prevalencia de opacidades delimitadas (79,6%).
Otro factor etiológico a tener en cuenta es la presencia de hipocalcemia. En
nuestro estudio, si la madre recibió calcio durante el embarazo el escolar presentaba
porcentajes similares de todas las clases de DDE en comparación con el escolar cuya
madre no recibió suplementos de calcio. Asimismo, en la literatura no se describen
casos significativos de presencia de DDE por haber recibido la madre suplementos de
calcio12,326.
En cuanto a la radioterapia como etiología, en nuestro estudio, si la madre
recibió radioterapia durante el embarazo un 31,2% de los escolares nacidos bajo los
efectos de la radioterapia presentaban hipoplasias, y de los escolares que recibieron
irradiación durante su infancia, el 5,7% presentaba opacidades delimitadas. En una
Tesis llevada a cabo en pacientes oncológicos del País Vasco, que recibieron
quimioterapia y radioterapia antes de los 10 años de edad, observaron que
presentaban defectos de desarrollo del esmalte en un 3,8%, concluyendo que, en
nuestro medio, los niños tratados con las terapias antineoplásicas antes de los 10 años
de edad tienen un riesgo elevado de presentar alteraciones del desarrollo dental326.
Discusión
163 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
La lactancia materna prolongada en el tiempo también puede ser una causa
de anomalías del esmalte. El hecho de que el escolar recibiera lactancia materna en
nuestro estudio, nos muestra un porcentaje de 4,8% de opacidades delimitadas, pero
no es significativo (p=0.266), así como Jälevik54 encuentra una historia similar de
lactancia materna entre los niños con DDE y los niños sin DDE. Igualmente no es
significativa la duración de la lactancia materna (p>0,05) en el estudio realizado por
Onder Kuscu y cols.250 Alaluusua y cols.57 en su estudio, encuentra una correlación
entre una lactancia materna prolongada y la hipomineralización del esmalte. Ningún
niño de su estudio con DDE había sido amamantado por un período inferior a 8 meses.
Como última variable a tener en cuenta estudiamos la ingesta de
medicamentos por parte del escolar y su relación con los DDE. Las opacidades
delimitadas son la clase de DDE más frecuentemente relacionadas con el uso de
medicamentos (7,9%) según los resultados de nuestro estudio. Hong327 relaciona por el
contrario las opacidades difusas en los dientes permanentes recién erupcionados con
el uso de antibióticos del tipo de la amoxicilina durante la infancia. Por lo que existe
una cierta evidencia de que el uso de antibióticos como la amoxicilina puede estar
relacionado con la presencia de defectos del esmalte en dientes permanentes328.
Liang Hong, en 2004, determinó la asociación entre la fluorosis dental y el uso de la
Amoxicilina durante la niñez temprana. Se descubrió que los niños que tomaron
amoxicilina de los tres a seis meses de edad tenían el doble de riesgos de padecer
fluorosis dental. Los investigadores indican que es necesario realizar más
investigaciones, pero agregan que "el uso de amoxicilina en la infancia puede llevar a
riesgos en el desarrollo de los dientes que hasta ahora no han sido documentados"329.
Sin embargo, Arrow12, en el año 2009, en su estudio, relacionando diferentes factores
considerados por la literatura como posible etiología de los DDE, mediante un
cuestionario enviado a padres de escolares en Australia, no encuentra la medicación
recibida por el escolar, como un factor estadísticamente significativo (p=0.39), como
ocurre en nuestra estudio donde el p=0.164. El problema que se plantea es que el uso
de antibióticos está correlacionado con la enfermedad que padece el escolar, por lo
Discusión
164 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
que no es posible distinguir entre la asociación de los DDE con respecto a la
medicación o con respecto a la enfermedad para la que se prescribe el antibiótico54.
También es conocido que las Tetraciclinas causan DDE, por lo que se dejaron
de administrar a mujeres embarazadas durante el 2º y 3er trimestre de gestación y a
niños menores de ocho años, ya que pueden causar coloración de los dientes e
hipoplasia del esmalte330.
Todos estos resultados requieren ser ampliados con futuras investigaciones para
poder acercarse cada vez más a las etiologías más prevalentes, y así, poder
establecer medidas preventivas desde la primera fase de calcificación dentaria.
Discusión
165 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Conclusiones
166 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Conclusiones
167 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
VII. CONCLUSIONES
Conclusiones
168 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
1. Los DDE son más frecuentes en el sexo masculino, en el nivel socio-económico
medio-bajo y en la edad de 8 años.
2. Las caries rampantes están relacionadas con la presencia de DDE en el escolar.
3. Los antecedentes familiares de DDE influyen en la aparición de DDE en el
escolar.
4. El hecho de que el escolar recibiera medicación se relaciona con la presencia
de DDE.
5. En dentición temporal el mayor porcentaje de DDE lo presentan los incsivos
centrales superiores, seguidos de los segundos molares superiores.
6. En dentición permanente son también los incisivos centrales superiores los que
presentan mayor prevalencia de DDE, seguidos de los primeros molares
permanentes.
Conclusiones
169 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Conclusiones
170 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Anexos
171 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
VI. BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía
172 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Bibliografía
173 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
BIBLIOGRAFÍA
1. Elcock C, Lath DL, Luty JD, Gallagher MG, Abdellatif A, Bäckman B, Brook AH.
The new Enamel Defects Index: testing and expansion. Eur J Oral Sci 2006;114
Suppl 1:35–38
2. Weerheijm KL, Jälevik B, Alaluusua S. Molar-Incisor Hypomineralisation. Caries
Res 2001;35:390-1.
3. Barbería Leache E, Garzarán Vicente A, Hernández Guevara A, Cardoso Silva
C, Maroto Edo M. Hipomineralización en incisivos y primeros molares
permanentes: un hallazgo clínico cada vez más frecuente. Ripano 2008;16:26-
31.
4. Fearne J, Anderson P, Davis GR. 3D X-ray microscopic study of the extent of
variations in enamel density in first permanent molars with idiopathic enamel
hypomineralization. Br Dent J 2004;196:634-8.
5. Kuscu OO, Sandall> N, Caglar E. Az>-Kesici Hipomineralizasyonu (MIH): Tan>,
tedavi ve koruyucu yöntemler. Yeditepe U Dis Hek Fak Derg 2007;3:26-32.
6. Jälevik B, Klingberg GA. Dental treatment, dental fear and behaviour
management problems in children with severe enamel hypomineralization of
their permanent first molars. Int J Paediatr Dent 2002;12:24-32.
7. Fayle SA. Molar Incisor Hypomineralisation: restorative management. Eur J
Paediatr Dent 2003;3:121-6.
8. Wogelius P, Haubek D, Nechifor A, Nørgaard M, Tvedebrink T, Poulsen S.
Association between use of asthma drugs and prevalence of demarcated
opacities in permanent first molars in 6-to-8-year-old Danish children.
Community Dent Oral Epidemiol 2010 Jan;4[Epub ahead of print]
9. Massoni AC, Chaves AM, Rosenblatt A, Sampaio FC, Oliveira AF. Prevalence of
enamel defects related to pre-, peri- and postnatal factors in a Brazilian
population. Community Dent Health 2009;26:143-9.
10. Machiulskiene V, Baelum V, Fejerskov O, Nyvad B. Prevalence and extent of
dental caries, dental fluorosis, and developmental enamel defects in
Lithuanian teenage populations with different fluoride exposures. Eur J Oral Sci
2009;117:154-60.
11. Arrow P. Prevalence of dental enamel defects of the first permanent molars
among school children in Western Australia. Aust Dent J 2008;53:250-9.
12. Arrow P. Risk factors in the occurrence of enamel defects of the first permanent
molars among schoolchildren in Western Australia. Community Dent Oral
Epidemiol 2009;37:405-15.
Bibliografía
174 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
13. Marshman Z, Gibson B, Robinson PG. The impact of developmental defects of
enamel on young people in the UK. Community Dent Oral Epidemiol
2009;37:45-57.
14. Medina-Solís CE, Maupomé G, Avila-Burgos L, Hijar-Medina M, Segovia-
Villanueva A, Pérez-Núñez R. Factors influencing the use of Dental Health
Services by preschool children in Mexico. Pediatric Dentistry 2006;28:285-92.
15. Sano T, Tomizawa M, Ida-Yonemochi H, Tanabe Y, Noda T. Congenital defect
of maxillary primary central incisor associated with exposed pulp and gingival
[fibrosis]: case report. J Clin Pediatr Dent 2003;28:39-42.
16. Kanchanakamol U Tuongratanaphan S, Tuongratanaphan S, Lertpoonvilaikul
W, Chittaisong C, Pattanaporn K, et al. Prevalence of developmental enamel
defects and dental caries in rural pre-school Thai children. Community Dent
Health 1996;13:204-7
17. Zagdwon AM, Toumba KJ, Curzon ME. The prevalence of developmental
enamel defects in permanent molars in a group of English school children.
Eur J Paediatr Dent 2002;3:91-6.
18. Yusoff N, Jaafar N, Razak IA, Chew YY, Ismail N, Bulgiba AM. The prevalence of
enamel opacities in permanent teeth of 11-12 year-old school children in Kuala
Lumpur, Malaysia. Community Dent Health 2008;25:55-8.
19. Oliveira AF, Chaves AM, Rosenblatt A. The influence of enamel defects on the
development of early childhood caries in a population with low socioeconomic
status: a longitudinal study. Caries Res 2006;40:296-302.
20. Ortega Páez E, Junco Lafuente P, Baca García P. Prevalence of dental enamel
defects in celiac patients with deciduous dentition: a pilot study. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;106:74-8.
21. Tapias-Ledesma MA, Jimenez R, Lamas F, Gonzalez A, Carrasco P, Gil de Miguel
A. Factors associated with first molar dental enamel defects: a multivariate
epidemiological approach. J Dent Child (Chic) 2003 Sep-Dec;70(3):215-20.
22. Cunha E, Rozzi FR, Bermúdez de Castro JM, Martinón-Torres M, Wasterlain SN,
Sarmiento S. Enamel hypoplasias and physiological stress in the Sima de los
Huesos Middle Pleistocene hominins. Am J Phys Anthropol 2004 Nov;125(3):220-
31.
23. Tapias MA, Gil A, Jimenez R, Lamas F. Factors associated with dental enamel
defects in the first molar in a population of children. Aten Primaria 2001;27:166-
71.
24. Tapias MA, Gil de Miguel A. Prevalence of first molars dental enamel in a child
population. Arch OdontoEstomatl 2000;9:596-601.
Bibliografía
175 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
25. Campos Muñoz A, Gómez de Ferraris ME. Embriología dentaria
(odontogénesis). En: Histología y embriología bucodental. 3º ed. Madrid:
Panamericana; 2009. p.62-84.
26. Mendoza Mendoza A. Desarrollo y erupción dentaria. En: Boj JR, Catalá M,
García-Ballesta C, Mendoza A. Odontopediatría. 1º ed. Barcelona: Masson;
2004. p. 55-72.
27. Ten Cate AR, Sharpe PT, Roy S, Nanci A. Development of the tooth and its
supporting tissues. En: Ten Cate AR. Oral histology, development, structure and
function. 5th ed. The C.V. Mosby Comp. St. Louis, Mo USA; 1998. p.79-110.
28. Avery KA. Development of the tooth. En: Essentials of oral histology and
embryology, a clinical approach. 3rd ed. Mosby Yer-Book eds. St. Louis Mo, USA;
2007. p.63-80.
29. Berkovitz BKB, Holland GR, Moxham BJ. Anatomía oral. Histología y Embriología.
Ed. Mosby/Doyma Libros; 1995.
30. Davis. Odontogénesis: desarrollo del diente y de las estructuras relacionadas.
En: Histología y embriología bucal. Ed. Interamericana. Mc Graw-Hill; 1986.
p.38-50.
31. Gordon PH. Craniofacial growth and development. En: Welbury RR, Duggal MS,
Hosey MT. Pediatric Dentistry. 3º ed. Oxford; 2005. p.1-15.
32. McDonald RE, Avery DR. Desarrollo y morfología de los dientes temporales. En:
McDonald RE, Avery DR. Odontología pediátrica y del adolescente. 6ºed.
Harcourt Brace. 1998 p.53-
33. Nolla C. Development of the permanent teeth. J Dent Child 1960; 27: 254-63.
34. Dummet CO. Anomalies of the developing dentition. En: Pinkham JR,
Casamassimo PS, McTigue DJ, Fields HW, Nowak AJ. Pediatric Dentistry. Infancy
through adolescence. 4ºed. Elseviers Saunders; 2005. p.61-73.
35. Campos Muñoz A, Gómez de Ferraris ME. Esmalte. En: Histología y embriología
bucodental. 3º ed. Madrid: Panamericana; 2009. p.228-261.
36. Ten Cate. Enamel: composition, formation and structure. En: Ten Cate AR. Oral
histology, development, structure and function. 5th ed. The C.V. Mosby Comp.
St. Louis, Mo USA; 1998. p.145-191.
37. Anastasi G, Venza M, Cutroneo G, Valenti A, Santoro G, Trimarchi F. Ameloblast
morphogenesis during amelogenesis. S.E.M. study. Bull Group Int Rech Sci
Stomatol Odontol. 2000;42:11-22.
38. Dummett CO. Anomalías de la dentición en desarrollo. En: Odontología
Pediátrica. 3ºed. Interamericana; 2001. p.59-70
Bibliografía
176 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
39. Magnusson B, Persliden. El desarrollo y sus alteraciones. En: Magnusson BO,
Koch G, Poulsen S. Odontopediatría. Enfoque sistemático. Ed. Salva; 1985. p.63-
107.
40. Crawford PJM, Aldred MJ. Anomalies of tooth formation and eruption. En:
Welbury RR, Duggal MS, Hosey MT. Pediatric Dentistry. 3º Ed.Oxford; 2005. p.295-
41. Demirjian A, Goldstein H, Tanner JM. A new system of dental age assessment.
Human Biology 1973;45:211-27.
42. Valverde R, Adriazola M, Meneses A. Correlación entre estadios de
calcificación de caninos y segundos premolares mandibulares con la curva de
crecimiento puberal maxilar y mandibular. Rev Estomatol Herediana
2004;14:12-7.
43. Barbería Leache E. Erupción dentaria. Prevención y tratamiento de sus
alteraciones. Pediatría Integral 2001;6:229-240.
44. Goodman AH, Rose JC. Assessment of systemic physiological perturbations
from dental enamel hypoplasias and associated histological structures. Yearb
Phys Antrop 1990;33:59-110
45. Hillson SW, Bond S. Relationship of enamel hypoplasia to the patterm of tooth
crown growth; a discussion. Am J Phys Antrop1997;104:98-103
46. Cameron A, Widmer R, King N, Aldred M, Hall R, Seow K. Anomalías dentales.
En: Cameron A, Widmer R. Manual de Odontología pediátrica. Madrid:
Harcourt; 2000. p. 179-220.
47. Clarkson J. Review of terminology classifications, and índices of developmental
defects of enamel. Adv Dent Res 1989;3:104-09.
48. García Barbero AE. Desarrollo embriológico de los dientes. En: García Barbero
J. Patología y Terapéutica Dental. Madrid: Síntesis; 1997. p.27-40.
49. Thesleff I. Developmental biology and building a tooth. Quintessence Int
2003;34:613-20.
50. Tighe MI, Hall M, Barbado M et al. HLA class II allels associated with celiac
disease susceptibility in ha Southern European population. Tissue Antigens
1992;40:90-7.
51. Aine L. Dental enamel defects and dental maturity in children and adolescents
with celiac disease. Proc Finn Dent Soc 1986; 82:1-7.
52. FDI. An epidemiological index of developmental defects of dental enamel
(DDE Index). FDI Technical Report No. 15, 1982.
53. Zsigmondy O. On congenital defects of the enamel. Dental Cosmos
1893;35:709-17; citado por: Hillson SW. Dental enamel growth, perikymata and
hipoplasia in ancient tooth crowns. Journal of the Royal Society of
Medicine1992;85:460-66.
Bibliografía
177 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
54. Jälevik B, Norén JG. Enamel hypomineralization of permanent first molars: a
morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J Paediatr
Dent 2000; 10:278-89.
55. Pindborg JJ. Pathology of the dental hard tissue. Chapters 2 and 3.
Copenhagen: Munksgaard,1970;77-210.
56. Koch G, Hallonsten A-L, Ludvigsson N, Hansson Bo, Holst A, Ullbro C.
Epidemiologic study of idiophatic enamel hypomineralization in permanent
teeth of Swedish children. Community Dent Oral Epidemiol 1987; 15:279-85.
57. Alaluusua S, Backman B, Brook A, Lukinmaa P. Developmental defect of the
dental hard tissues and their treatment. In: Koch G, Poulsen S. Pediatric
Dentistry. A clinical approach. Copenhagen: Munksgaard; 2002. pp. 273-99.
58. Lygidakis NA, Chaliasou A, Siounas G. Evaluation of composite restorations in
hypomineralised permanent molars: a four year clinical study. European J
Pediatr Dent 2003; 3: 143-8.
59. Commission on Oral Health, Research and Epidemiology. A review of the
developmental defects of dental enamel index (DDE Index). Report of an FDI
Working Group. Int Dent J 1992; 42: 411–26.
60. O.M.S. Encuestas de salud bucodental. Métodos básicos. 4th Ginebra; 1997.
61. Aine L, Mäki M, Collin P, Keyriläinen O. Dental enamel defects in celiac disease.
J Oral Pathol Med 1990;19:241-5.
62. Weerheijm KL. Molar incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent.
2003;4:114-20.
63. Suckling GW, Pearce EI. Developmental defects of enamel in a group of New
Zealand children. Community Dent Oral Epidemiol1984; 12: 177–184.
64. Brook AH, Smith JM. The aetiology of developmental defects of enamel: a
prevalence study and a family study in East London, UK. Connect Tissue Res
1998; 39: 151–156.
65. King NM, Wei SH. Developmental defects of enamel: a study of 12 year olds in
Hong Kong. J Am Dent Assoc 1986; 112: 835–839.
66. Li Y, Navia JM, Bian JY. Prevalence and distribution of developmental enamel
defects in primary dentition of Chinese children 3-5 years old. Community Dent
Oral Epidemiol. 1995;23:72-9.
67. Zheng S, Deng H, Bao Y. The study on the clinical manifestation of
developmental enamel defects in primary dentition. Hua Xi Kou Quiang Yi Xue
Za Zhi 2003;21:200-04.
68. Yonezu T, Hayashi Y, Sasaki J, Machida Y. Prevalence of congenital dental
anomalies of the deciduous dentition in Japanese children. Bull Tokyo Dent
Coll. 1997 Feb;38(1):27-32.
Bibliografía
178 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
69. Needleman HL, Leviton A, Allred E. Macroscopic enamel defects of primary
anterior teeth- types, prevalence, and distribution. Pediatr Dent 1991;13:208-16.
70. Seow WK, Amaratunge A, Bennett R, Bronsch D, Lai PY. Dental health of
aboriginal pre-school children in Brisbane, Australia. Community Dent Oral
Epidemiol. 1996;24:187-90.
71. Slayton RL, Warren JJ, Kanellis MJ, Levy SM, Islam M. Prevalence of enamel
hypoplasia and isolated opacities in the primary dentition.
Pediatr Dent. 2001;23:32-6.
72. Jan J, Sovcikova E, Kocan A, Wsolova L, Trnovec T. Developmental dental
defects in children exposed to PCBs in eastern Slovakia. Chemosphere. 2007
Apr;67(9):S350-4.
73. Lunardelli SE, Peres MA. Prevalence and distribution of developmental enamel
defects in the primary dentition of pre-school children. Braz Oral Res.
2005;19:144-9.
74. Franco KM, Line SR, de Moura-Ribeiro MV.Prenatal and neonatal variables
associated with enamel hypoplasia in deciduous teeth in low birth weight
preterm infants. J Appl Oral Sci. 2007 Dec;15(6):518-23.
75. Goodman AH, Allen LH, Hernandez GP, Amador A, Arriola LV, Chávez A, Pelto
GH.Prevalence and age at development of enamel hypoplasias in Mexican
children. Am J Phys Anthropol. 1987 Jan;72(1):7-19.
76. Segovia-Villanueva A, Estrella-Rodríguez R, Medina-Solís CE, Maupomé G.
Severidad de caries y factores asociados en preescolares de 3-6 años de edad
en Campeche, México. Rev. Salud pública.2004;7:56 -69.
77. Vallejos-Sánchez AA, Medina-Solís CE, Casanova-Rosado JF, Maupomé G,
Casanova-Rosado AJ, Minaya-Sánchez M.Enamel defects, caries in primary
dentition and fluoride sources: relationship with caries in permanent teeth. Gac
Sanit. 2007 May-Jun;21(3):227-34.
78. Reyes Suárez VO, Pedroso Ramos L. Prevalencia de anomalías estructurales del
esmalte dentario en niños de círculos infantiles. Rev Ciencias Med La Habana.
2000;6(1):
79. Holt RD, Morris CE, Winter GB, Downer MC. Enamel opacities and dental caries
in children who used a low fluoride toothpaste between 2 and 5 years of age.
Int Dent J. 1994 Aug;44(4):331-41.
80. Milsom KM, Woodward M, Haran D, Lennon MA.Enamel defects in the
deciduous dentition as a potential predictor of defects in the permanent
dentition of 8- and 9-year-old children in fluoridated Cheshire, England. J Dent
Res. 1996 Apr;75(4):1015-8.
Bibliografía
179 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
81. Kanagaratnam S, Schluter P, Durward C, Mahood R, Mackay T. Enamel defects
and dental caries in 9-year-old children living in fluoridated and nonfluoridated
areas of Auckland, New Zealand. Community Dent Oral Epidemiol. 2009
Jun;37(3):250-9.
82. Seow WK. Effects of preterm birth on oral growth and development. Aust Dent
J. 1997 Apr;42(2):85-91.
83. Aine L, Backström MC, Mäki R, Kuusela AL, Koivisto AM, Ikonen RS, Mäki M.
Enamel defects in primary and permanent teeth of children born prematurely. J
Oral Pathol Med. 2000 Sep;29(8):403-9
84. Zheng S, Deng H, Gao X. Studies on developmental enamel defects in the
primary dentition of children with histories of low birth weight and prematurity
and their susceptibility to dental caries. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1998
Sep;33(5):270-2.
85. Ferrini FR, Marba ST, Gavião MB. Oral conditions in very low and extremely low
birth weight children. J Dent Child (Chic). 2008 Sep-Dec;75(3):235-42.
86. Rugg-Gunn AJ, Al-Mohammadi SM, Butler TJ. Malnutrition and developmental
defects of enamel in 2- to 6-year-old Saudi boys. Caries Res. 1998;32(3):181-92.
87. Agarwal KN, Narula S, Faridi MM, Kalra N. Deciduous dentition and enamel
defects. Indian Pediatr. 2003 Feb;40(2):124-9.
88. Lunardelli SE, Peres MA. Breast-feeding and other mother-child factors
associated with developmental enamel defects in the primary teeth of Brazilian
children. J Dent Child (Chic). 2006 May-Aug;73(2):70-8.
89. Malanczuk T, Opitz C, Retzlaff R. Structural changes of dental enamel in both
dentitions of cleft lip and palate patients. J Orofac Orthop. 1999;60(4):259-68.
90. Chapple JR, Nunn JH. The oral health of children with clefts of the lip, palate, or
both. Cleft Palate Craniofac J. 2001 Sep;38(5):525-8.
91. Galante JM, Costa B, de Carvalho Carrara CF, Gomide MR. Prevalence of
enamel hypoplasia in deciduous canines of patients with complete cleft lip
and palate. Cleft Palate Craniofac J. 2005 Nov;42(6):675-8.
92. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Bergus GR, Dawson DV, Wefel JS, Broffitt B. Primary
tooth fluorosis and amoxicillin use during infancy. J Public Health Dent. 2004
Winter;64(1):38-44.
93. Arrow P. Enamel hypoplasia of the primary dentition in a 4-year-old with
intestinal lymphangiectasia. Int J Paediatr Dent. 2005 Sep;15(5):380-4.
94. Farmakis E, Puntis JW, Toumba KJ. Enamel defects in children with coeliac
disease. Eur J Paediatr Dent. 2005 Sep;6(3):129-32.
Bibliografía
180 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
95. Bucci P, Carile F, Sangianantoni A, D'Angiò F, Santarelli A, Lo Muzio L. Oral
aphthous ulcers and dental enamel defects in children with coeliac disease.
Acta Paediatr. 2006 Feb;95(2):203-7.
96. da Silva Dalben G, Costa B, Gomide MR. Prevalence of dental anomalies,
ectopic eruption and associated oral malformations in subjects with Treacher
Collins syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006
May;101(5):588-92.
97. Baroncelli GI, Angiolini M, Ninni E, Galli V, Saggese R, Giuca MR. Prevalence
and pathogenesis of dental and periodontal lesions in children with X-linked
hypophosphatemic rickets. Eur J Paediatr Dent. 2006 Jun;7(2):61-6.
98. Elley KM, Charlton J. Prevalence of dental enamel defects in 6, 7 and 8-year-
old children resident in West Bromwich, Sandwell, UK. Community Dent Health.
1993 Mar;10(1):11-21.
99. Nunn JH, Rugg-Gunn AJ, Ekanayake L, Saparamadu KD. Prevalence of
developmental defects of enamel in areas with differing water fluoride levels
and socio-economic groups in Sri Lanka and England. Int Dent J. 1994
Apr;44(2):165-73.
100. Lovell NC, Whyte I. Patterns of dental enamel defects at ancient Mendes,
Egypt. Am J Phys Anthropol. 1999 Sep;110(1):69-80.
101. Wong AT, McGrath C, McMillan AS. Oral health of southern Chinese children
and adolescents with severe hypodontia. Int J Paediatr Dent. 2005 Jul;15(4):256-
63.
102. Sujak SL, Abdul Kadir R, Dom TN. Esthetic perception and psychosocial impact
of developmental enamel defects among Malaysian adolescents. J Oral Sci.
2004 Dec;46(4):221-6.
103. Rugg-Gunn AJ, al-Mohammadi SM, Butler TJ. Effects of fluoride level in drinking
water, nutritional status, and socio-economic status on the prevalence of
developmental defects of dental enamel in permanent teeth in Saudi 14-year-
old boys. Caries Res. 1997;31(4):259-67.
104. Tello de Hernández T, Hernández-Pereyra J, Gutiérrez-García N. Epidemiología
oral de tejidos duros y blandos en escolares del estado de Yucatán, México.
Rev Biomed 1997; 8:65-79.
105. Casanova-Rosado AJ, Medina-Solís CE, Casanova-Rosado JF, Vallejos-Sánchez
AA, Maupomé G, Avila-Burgos L. Dental caries and associated factors in
Mexican schoolchildren aged 6-13 years. Acta Odontol Scand. 2005
Aug;63(4):245-51.
Bibliografía
181 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
106. Santos RV, Coimbra CE Jr. Hardships of contact: enamel hypoplasias in Tupí-
Mondé Amerindians from the Brazilian Amazonia. Am J Phys Anthropol. 1999
May;109(1):111-27.
107. Hoffmann RH, de Sousa Mda L, Cypriano S. Prevalence of enamel defects and
the relationship to dental caries in deciduous and permanent dentition in
Indaiatuba, São Paulo, Brazil. Cad Saude Publica. 2007 Feb;23(2):435-44.
108. Brook AH, Smith JM. The aetiology of developmental defects of enamel: a
prevalence and family study in East London, U.K. Connect Tissue Res. 1998;39(1-
3):151-6.
109. Jalevik B, Klingberg G, Barregard L, Noren JG. The prevalence of demarcated
opacities in permanent first molars in a group of Swedish children.
Acta Odontol Scand. 2001;59:255-60.
110. Chadwick BL, White DA, Morris AJ, Evans D, Pitts NB. Non-carious tooth
conditions in children in the UK, 2003. Br Dent J. 2006 Apr 8;200(7):379-84
111. Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. Prevalence of dental caries and
enamel defects in Connecticut Head Start children. Pediatr Dent. 2003;25:235-
9.
112. Clarkson JJ, O'Mullane DM. Prevalence of enamel defects/fluorosis in
fluoridated and non-fluoridated areas in Ireland. Community Dent Oral
Epidemiol. 1992;20:196-9.
113. Balmer RC, Laskey D, Mahoney E, Toumba KJ. Prevalence of enamel defects
and MIH in non-fluoridated and fluoridated communities. Eur J Paediatr Dent.
2005;6:209-12.
114. Koch G. Prevalence of enamel mineralisation disturbances in an area with 1-1.2
ppm F in drinking water. Review and summary of a report published in Sweden
in 1981. Eur J Paediatr Dent. 2003;4:127-8.
115. Machiulskiene V, Baelum V, Fejerskov O, Nyvad B. Prevalence and extent of
dental caries, dental fluorosis, and developmental enamel defects in
Lithuanian teenage populations with different fluoride exposures. Eur J Oral Sci.
2009 Apr;117(2):154-60.
116. Brook AH, Fearne JM, Smith JM. Environmental causes of enamel defects. Ciba
Found Symp. 1997;205:212-21
117. Jälevik B, Norén JG, Klingberg G, Barregård L. Etiologic factors influencing the
prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of
Swedish children. Eur J Oral Sci. 2001 Aug;109(4):230-4.
Bibliografía
182 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
118. Lo EC, Zheng CG, King NM. Relationship between the presence of demarcated
opacities and hypoplasia in permanent teeth and caries in their primary
predecessors. Caries Res. 2003 Nov-Dec;37(6):456-61.
119. Schluter PJ, Kanagaratnam S, Durward CS, Mahood R. Prevalence of enamel
defects and dental caries among 9-year-old Auckland children. N Z Dent J.
2008 Dec;104(4):145-52.
120. von Arx T. Developmental disturbances of permanent teeth following trauma to
the primary dentition. Aust Dent J. 1993 Feb;38(1):1-10.
121. von Arx T. Deciduous tooth intrusions and the odontogenesis of the permanent
teeth. Developmental disorders of the permanent teeth following intrusion
injuries to the deciduous teeth. Schweiz Monatsschr Zahnmed. 1995;105(1):11-7.
122. Vichi M, Franchi L. Abnormalities of the maxillary incisors in children with cleft lip
and palate. ASDC J Dent Child. 1995 Nov-Dec;62(6):412-7.
123. Lucas VS, Gupta R, Ololade O, Gelbier M, Roberts GJ. Dental health indices
and caries associated microflora in children with unilateral cleft lip and palate.
Cleft Palate Craniofac J. 2000 Sep;37(5):447-52.
124. Maciel SP, Costa B, Gomide MR. Difference in the prevalence of enamel
alterations affecting central incisors of children with complete unilateral cleft lip
and palate. Cleft Palate Craniofac J. 2005 Jul;42(4):392-5.
125. Priovolou CH, Vanderas AP, Papagiannoulis L. A comparative study on the
prevalence of enamel defects and dental caries in children and adolescents
with and without coeliac disease. Eur J Paediatr Dent. 2004 Jun;5(2):102-6.
126. Avşar A, Kalayci AG. The presence and distribution of dental enamel defects
and caries in children with celiac disease. Turk J Pediatr. 2008 Jan-Feb;50(1):45-
50.
127. Korchagina VV, D'iakova SV. Dental enamel hypoplasia in children with
combined congenital and hereditary defects in the development of the CNS
and the locomotor system (infantile cerebral palsy, spinal cord hernias and
myopathies). Stomatologiia (Mosk). 1997;76(4):60-4.
128. Martínez A, Cubillos P, Jiménez M, Brethauer U, Catalán P, González U.
Prevalence of developmental enamel defects in mentally retarded children.
ASDC J Dent Child. 2002 May-Aug;69(2):151-5, 124.
129. Uderzo C, Fraschini D, Balduzzi A, Galimberti S, Arrigo C, Biagi E, Pignanelli M,
Nicolini B, Rovelli A. Long-term effects of bone marrow transplantation on
dental status in children with leukaemia. Bone Marrow Transplant. 1997
Nov;20(10):865-9.
Bibliografía
183 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
130. Vaughan MD, Rowland CC, Tong X, Srivastava DK, Hale GA, Rochester R, Kaste
SC. Dental abnormalities after pediatric bone marrow transplantation. Bone
Marrow Transplant. 2005 Oct;36(8):725-9.
131. Jan J, Vrbic V. Polychlorinated biphenyls cause developmental enamel defects
in children. Caries Res. 2000 Nov-Dec;34(6):469-73.
132. Jan J, Sovcikova E, Kocan A, Wsolova L, Trnovec T. Developmental dental
defects in children exposed to PCBs in eastern Slovakia. Chemosphere. 2007
Apr;67(9):S350-4
133. Guergolette RP, Dezan CC, Frossard WT, Ferreira FB, Cerci Neto A, Fernandes
KB. Prevalence of developmental defects of enamel in children and
adolescents with asthma. J Bras Pneumol. 2009 Apr;35(4):295-300.
134. Via WF y Churchill JA. Relationship of enamel hypoplasia to abnormal events of
gestation and birth. J Am Dent Assoc 1959; 59:702-7
135. Massler M, Schour I, Poncher HG. Developmental pattern of the child as
reflected in the calcification pattern of the teeth. Am J Dis Child 62:33-37,1941
136. García Ballesta C, Pérez Lajarín L. Anomalías de la dentición: estructura y color.
En: Barbería Leache E, Boj JR, Catalá M, García Ballesta C, Mendoza A.
Odontopediatría. 2º ed. Barcelona: Masson; 2001. p. 85-113.
137. McDonald RE, Avery DR. Odontología pediátrica y del adolescente. 6º ed.
Madrid: Harcourt Brace; 1998.
138. Limeback H. Enamel formation and the effects of the fluoride. Community Dent
Oral Epidemiol 1994; 22: 144-7.
139. Bhussry BR. Chemical and physical studies of enamel from human teeth. I.
Specific gravity and nitrogen content of enamel from different surfaces. J Dent
Res. 1958 Sep-Oct;37(5):832-6.
140. Bhussry BR. Chemical and physical studies of enamel from human teeth. II.
Specific gravity, nitrogen content, and hardness rating of discolored enamel. J
Dent Res. 1958 Nov-Dec;37(6):1045-53.
141. Bhussry BR. Chemical and physical studies of enamel from human teeth. III.
Specific gravity, nitrogen content, and histologic characteristics of opaque
white enamel. J Dent Res. 1958 Nov-Dec;37(6):1054-9.
142. Bhussry BR. Chemical and physical studies of enamel from human teeth. IV.
Density and nitrogen content of mottled enamel. J Dent Res. 1959 Mar-
Apr;38(2):369-73.
143. Bhussry BR, Demole V, Hodge HC, Jolly SS, Singh A, Taves DR. Toxic effects of
larger doses of fluoride. Monogr Ser World Health Organ. 1970;59:225-71.
Bibliografía
184 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
144. Dean HT, Elvove E. Some Epidemiological Aspects of Chronic Endemic Dental
Fluorosis. Am J Public Health Nations Health. 1936 Jun;26(6):567-75.
145. Thylstrup A, Fejerskov O. Clinical appearance of dental fluorosis in permanent
teeth in relation to histologic changes. Community Dent Oral Epidemiol. 1978
Nov;6(6):315-28.
146. Vieira A, Lawrence H, Limeback H, Sampaio F, Grynpas M. A visual analog
scale for measuring dental fluorosis severity. JADA 2005; 136: 895-901.
147. Ng´ang´a PM, Valderhaug J. Prevalence and severity of dental fluorosis in
primary schoolchildren in Nairobi, Kenya. Community Dent Oral Epidemiol 1993;
21: 15-8.
148. Ekanayake L, van der Hoek W. Prevalence and distribution of enamel defects
and dental caries in a region with different concentrations of fluoride in drinking
water in Sri Lanka. Int Dent J 2003; 53: 243-8.
149. Kanagaratnam S, Schluter P, Durward C, Mahood R, T Mackay. Enamel defects
and dental caries in 9-year-old children living In fluoridated and nonfluoridated
areas of Auckland, New Zealand. Community Dent Oral Epidemiol. 2009;
37:250-9.
150. Schluter PJ, Kanagaratnam S, Durward CS, Mahood R. Prevalence of enamel
defects and dental caries among 9-year-old Auckland children. N Z Dent J.
2008 Dec;104(4):145-52.
151. Mackay TD, Thomson WM. Enamel defects and dental caries among Southland
children. N Z Dent J. 2005;101:35-43.
152. Colquhoun J. Influence of social class and fluoridation on child dental health.
Community Dent Oral Epidemiol. 1985;13:37-41.
153. Rock WP. Young children and fluoride toothpaste. Br Dent J 1994;177:17-20.
154. Tavener JA, Davies GM, Davies RM, Ellwood RP. The prevalence and severity of
fluorosis and other developmental defects of enamel in children who received
free fluoride toothpaste containing either 440 or 1450 ppm F from the age of 12
months. Community Dent Health. 2004;21:217-23.
155. Clark DC, Shulman JD, Maupome´ G, Levy SM. Changes in dental fluorosis
following the cessation of water fluoridation. Community Dent Oral Epidemiol
2006;34:197–204.
156. Wong HM, McGrath C, Lo ECM, King NM. Association between developmental
defects of enamel and different concentrations of fluoride in the public water
supply. Caries Res 2006;40:481-6.
157. Bravo Pérez M, Casals Peidró E, Cortés Martinicorena FJ, Llodra Calvo JC.
Encuesta de salud oral en España 2005. RCOE 2006;11(4):409-56.
Bibliografía
185 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
158. Saavedra Marbán G, Planells del Pozo P, Ruiz Extremera A. Patología orofacial
en niños nacidos en condiciones de alto riesgo. Estudio piloto. RCOE
2004;9:151-8.
159. Lai PY, Seow WK, Tudehope D, Rogers Y. Enamel hypoplasia and dental caries
in very-low birthweight children: a case-controlled, longitudinal study. Pediatric
Dentistry 1997;19:42-9.
160. Seow WK, Masel JP, Wir C, Tudehope D. Mineral deficiency in the pathogenesis
of enamel hypoplasia in prematurely born, very low birthweight children.
Pediatric Dentistry 1989;11:297-302.
161. Pascoe L, Seow WK. Enamel hypoplasia and dental caries in Australian
aboriginal children: prevalence and correlation between the two diseases.
Pediatric Dentistry 1994;16:193-9.
162. Catalá Pizarro M, Velló Ribes MA, Martínez Costa C. Prevalencia de defectos
del esmalte en dentición temporal y permanente en niños de bajo peso al
nacer, estudio longitudinal. Comunicación Oral. XXIX Reunión Anual de la
Sociedad Española de Odontopediatría.
163. Martín Bejarano R, Paiva E, Panells del Pozo E, Ruiz Extremera A. ¿Son los niños
de alto riesgo biológico susceptibles de padecer más patologías estructurales
del esmalte y alteraciones maxilares? Comunicación Oral. XXIX Reunión Anual
de la Sociedad Española de Odontopediatría.
164. Chaves AMB, Rosenblatt A, Oliveira OFB. Enamel defects and its relation to life
course events in primary dentition of Brazilian children: a longitudinal study.
Community Dent Health 2007;24:31-6.
165. Barden HS. Serum vitamin A and carotene levels in Down's syndrome and other
retarded subjects showing enamel abnormalities of the permanent dentition. J
Ment Defic Res. 1978 Sep;22(3):213-21.
166. Punyasingh JT, Hoffman S, Harris SS, Navia JM. Effects of vitamin A deficiency on
rat incisor formation. J Oral Pathol. 1984 Feb;13(1):40-51.
167. Daculsi G, Kerebel B, Kerebel LM. Effect of vitamin D3 and vitamin D3 sulfate on
dental and bone tissues in the pig. J Biol Buccale. 1981 Dec;9(4):363-74.
168. Zambrano M, Nikitakis NG, Sanchez-Quevedo MC, Sauk JJ, Sedano H, Rivera H.
Oral and dental manifestations of vitamin D-dependent rickets type I: report of
a pediatric case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003
Jun;95(6):705-9.
169. Goodman JR, Gelbier MJ, Bennett JH, Winter GB. Dental problems associated
with hypophosphataemic vitamin D resistant rickets. Int J Paediatr Dent.
1998;8:19-28.
Bibliografía
186 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
170. Hu JC, Plaetke R, Mornet E, Zhang C, Sun X, Thomas HF, Simmer JP.
Characterization of a family with dominant hypophosphatasia. Eur J Oral Sci.
2000;108:189-94.
171. Seow WK, Brown JP, Tudehope D, O´Callaghan M. Dental defects in the
deciduous dentition of premature infants with low birth weight and neonatal
rickets. Pediatric Dentsitry 1984;6:88-92.
172. Nikiforuk G, Fraser D. Chemical determinants of enamel hypoplasia in children
with disorders of calcium and phosphate homeostasis. J Dent Res 1979;58:1014-
5.
173. Murayama T, Iwatsubo R, Akiyama S, Amano A, Morisaki I. Familial
hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets: dental findings and histologic
study of teeth.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;90:310-6.
174. Birek C. Herpesvirus-induced diseases: oral manifestations and current
treatment options. J Calif Dent Assoc. 2000 Dec;28(12):911-21.
175. Kolokotronis A, Louloudiadis K, Fotiou G, Matiais A. Oral manifestations of
infections due to varicella zoster virus in otherwise healthy children. J Clin
Pediatr Dent. 2001;25:107-12.
176. Little JW. Syphilis: An update. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2005;100:3-9.
177. Hall RK. The prevalence of developmental defects of tooth enamel (DDE) in a
pediatric hospital department of dentistry population. (Part I). Adv Dent Res
1989;3:114-9.
178. Nunn JH, Sharp J, Lambert HJ, Plant ND, Coulthard MG. Oral health in children
with renal disease. Pediatr Nephrol 2000;14:997-1001.
179. Wondimu B, Nemeth A, Modeer T. Oral health in liver transplant children
administered cyclosporin A or tacrolimus. Int J Paediatr Dent 2001;11:424-9.
180. Cetrullo N, Guadagni MG, Piana G. Two cases of familial hypomagnesemia
with hypercalciuria and nefrocalcinosis: dental findings. Eur J Paediatr Dent
2006;3:146-50.
181. Grahnén H, Edlund K. Maternal diabetes and changes in the hard tissues of
primary teeth. I. A clinical study. Odontol Revy 1967;18:157-62.
182. Adler P, Wegner H, Bohatka L. Influence of age and duration of diabetes on
dental development in diabetic children. J Dent Res 1973;52:535-7.
183. Atar M, Atar-Zwillenberg DR, Verry P, Spornitz UM. Defective enamel
ultrastructure in diabetic rodents. Int J Paediatr Dent 2004;14:301-7.
184. Bhat M, Nelson KB, Cummins SK, Grether JK. Prevalence of developmental
enamel defects in children with cerebral palsy. J Oral Pathol Med 1992;21:241-4.
Bibliografía
187 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
185. Rasmusson CG, Eriksson MA. Celiac disease and mineralisation disturbances of
permanent teeth. Int J Paediatr Dent 2001;11:179-83.
186. Martelossi S, Zanatta E, Del Santo E, Clarich P, Radovich P, Ventura A. Dental
enamel defects and screening for coeliac disease. Pediatr Med Chir
1996;18:579-81.
187. Aine L. Permanent tooth dental enamel defects leading to the diagnosis of
celiac disease. Br Dent J 1994;177:253-4.
188. Mariani P, Mazzilli MC, Margutti G, Lionetti P, Triglione P, Petronzelli F, Ferrante E,
Bonamico M. Coeliac disease, enamel defects and HLA typing.
Acta Paediatr 1994;83:1272-5.
189. Rea F et al. Ipoplasia dello smalto dentario in un grupo di suggetti celiaci.
Correlazione clínico-epidemiologiche. Minerva Stomatol 1997;46:517-24.
190. Aguirre JM, Rodríguez R, Oribe D, Vitoria JC. Dental enamel defects in celiac
patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;84:646-50.
191. Wierink CD, Van Diermen DE, Aartman IHA, Heymans HSA. Dental enamel
defects in children with coeliac disease. Int J Pediatr Dent 2007;17:163-8.
192. Beltri Orta P, Barbería Leache E, Polanco Allué I, Planells del Pozo P. Estudio
comparativo de las anomalías del esmalte dentario y caries en niños con
enfermedad celíaca y controles. Odontol Pediatr 2004;12:24-8.
193. Ortega Páez E. Estudio del polimorfismo HLA genómico y alteraciones orales en
pacientes con enfermedad celíaca y familiares de primer grado. Granada,
2003. Tesis.
194. Lin BP, Lin MI, Berlocher WC. Clinical manifestations of terminal osseous
dysplasia and pigmentary defects in a young girl. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:607-13.
195. Bsoul SA, Terezhalmy GT, Moore WS. Ectodermal dysplasia. Quintessence Int
2003;34:482-3.
196. Balmer R, Cameron AC, Ades L, Aldred MJ. Enamel defects and Lyonization in
focal dermal hypoplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2004;98:686-91.
197. Defraia E, Marinelli A, Alarashi M. Case report: orofacial characteristics of
Hallermann-Streiff Syndrome. Eur J Paediatr Dent 2003;4:155-8.
198. Martelli-Junior H et al. Case reports of a new syndrome associating gingival
fibromatosis and dental abnormalities in a consanguineous family. J Periodontol
2008;79:1287-1296.
199. Zhang H, Somerman MJ, Berg J, Cunningham ML, Williams B. Dental anomalies
in a cild with Craniometaphysial Dysplasia. Pediatr Dent 2007;29:415-9.
Bibliografía
188 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
200. Aminabadi NA, Ganji AT, Vafaei A, Pourkazemi M, Oskouei SG.
Oculodentodigital dysplasia: disease spectrum in an eight-year-old boy, his
parents and a sibling. J Clin Pediatr Dent 2009;33:337-41.
201. Tasioula V, Balmer R, Parsons J. Dental health and treatment in a group of
children with congenital heart disease. Pediatr Dent 2008;30:323-7.
202. Gomes AC, Neves LT, Gomide MR. Enamel defects in maxillary central incisors
of infants with unilateral cleft lip. Cleft Palate Craniofac J 2009;46:420-4.
203. Jalevik B, Noren JG, Klingberg G, Barregard L. Etiologic factors influencing the
prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of
Swedish children. Eur J Oral Sci 2001;109:230-4.
204. Arnadottir IB, Sigurjons H, Holbrook WP. Enamel opacities in 8-year-old Icelandic
children in relation to their medical history as infants. Community Dent Health
2005;22:279-81.
205. Turner JG. Injury to the teeth of sucession by abscess of the temporary teeth. Br
Dent J 1909;30:1233-7.
206. Andreasen JO. Traumatic dental injuries in children. Int J Paediatr Dent 2000
Sep;10(3):181.
207. Arenas M, Barberia E, Lucavechi T, Maroto M. Severe trauma in the primary
dentition--diagnosis and treatment of sequelae in permanent dentition. Dent
Traumatol 2006 Aug;22:226-30.
208. Hunter ML, Hunter B, Kingdon A, Addy M, Dummer PM, Shaw WC. Traumatic
injury to maxillary incisor teeth in a group of South Wales school children. Endod
Dent Traumatol. 1990;6:260-4.
209. Turgut MD, Tekcicek M, Canoglu H. An unusual developmental disturbance of
an unerupted permanent incisor due to trauma to its predecessor - a case
report. Dent Traumatol 2006;22:283-6.
210. Diab M, elBadrawy HE. Intrusion injuries of primary incisors. Part III: Effects on the
permanent successors. Quintessence Int 2000;31:377-84.
211. Percival T, Aylett SE, Pool F, Bloch-Zupan A, Roberts GJ, Lucas VS. Oral health of
children with intractable epilepsy attending the UK National Centre for Young
People with Epilepsy. Eur Arch Paediatr Dent. 2009;10:19-24.
212. Christophersen P, Freund M, Harild L. Avulsion of primary teeth and sequelae on
the permanent successors. Dent Traumatol 2005;21:320-3.
213. Holan G. Long-term effect of different treatment modalities for traumatized
primary incisors presenting dark coronal discoloration with no other signs of
injury. Dent Traumatol 2006;22:14-7.
Bibliografía
189 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
214. Raubenheimer EJ, Noffke CE. Central odontogenic fibroma-like tumors,
hypodontia, and enamel dysplasia: review of the literature and report of a
case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:74-7.
215. Avsar A, Elli M, Darka Ö,Pinarli G. Long-term effects of chemotherapy on caries
formation, dental development, and salivary factors in childhood cancer
survivors. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol, and Endod 2007;104:
781-9
216. Kimoto S, Suga H, Yamaguchi M, Uchimura N, Ikeda M, Kakizawa T. Hypoplasia
of primary and permanent teeth following osteitis and the implications of
delayed diagnosis of a neonatal maxillary primary molar.
Int J Paediatr Dent 2003;13:35-40.
217. Seow WK, Young WG, Tsang AK, Daley T. A study of primary dental enamel from
preterm and full-term children using light and scanning electron microscopy.
Pediatr Dent 2005;27:374-9.
218. Kopra DE, Davis EL. Prevalence of oral defects among neonatally intubated 3-
to 5- and 7- to 10-year-old children. Pediatric Dentistry 1991;13:349-55.
219. Fearne JM, Bryan E, Brook AH. Enamel defects in the primary dentition of
children born weighing less than 2000g. Br Dent J 1990;168:433-7.
220. Seow WK. Enamel hypoplasia in the primary dentition: a review. J Dent Child
1991;58:441-9.
221. Ribeiro AG, de Oliveira AF, Rosenblatt A. Early childhood caries: prevalence
and risk factors in 4-year-old preschoolers in João Pessoa, Paraíba, Brasil. Cad
Saude Publica 2005 Nov-Dec;21(6):1695-700.
222. Mahoney EK, Morrison DG. The prevalence of Molar-Incisor Hypomineralisation
(MIH) in Wainuiomata children. N Z Dent J 2009 Dec;105(4):121-7.
223. Milgrom P, Riedy CA, Weinstein P, Tanner AC, Manibusan L, Bruss J. Dental
caries and its relationship to bacterial infection, hypoplasia, diet, and oral
hygiene in 6- to 36-month-old children. Community Dent Oral Epidemiol
2000;28:295-306.
224. Broadbent JM, Thomson WM, Williams SM. Does caries in primary teeth predict
enamel defects in permanent teeth? A longitudinal study. J Dent Res.
2005;84:260-4.
225. Bsoul SA, Flint DJ, Terezhalmy GT, Moore WS. Amelogenesis imperfecta.
Quintessence Int 2004;35:338-9.
226. Nusier M, Yassin O, Hart TC, Samimi A, Wright JT. Phenotypic diversity and
revision of the nomenclature for autosomal recessive amelogenesis imperfecta.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:220-30.
Bibliografía
190 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
227. Kim JW, Simmer JP, Hu YY, Lin BP, Boyd C, Wright JT, Yamada CJ, Rayes SK,
Feigal RJ, Hu JC. Amelogenin p.M1T and p.W4S mutations underlying
hypoplastic X-linked amelogenesis imperfecta. J Dent Res 2004;83:378-83.
228. Li W, Gao C, Yan Y, DenBesten P. X-linked amelogenesis imperfecta may result
from decreased formation of tyrosine rich amelogenin peptide (TRAP).
Arch Oral Biol 2003;48:177-83.
229. Witkop CJ Jr. Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin
dysplasia revisited: problems in classification.J Oral Pathol 1988;17:547-53.
230. Lykogeorgos T, Duncan K, Crawford PJ, Aldred MJ. Unusual manifestations in X-
linked amelogenesis imperfecta. Int J Paediatr Dent 2003;13:356-61.
231. Aldred MJ, Savarirayan R, Crawford PJ. Amelogenesis imperfecta: a
classification and catalogue for the 21st century. Oral Dis 2003;9:19-23.
232. Luzzi V, Bossu M, Cavalle E, Ottolenghi L, Polimeni A. Case report: clinical
management of hypoplastic amelogenesis imperfecta. Eur J Paediatr Dent.
2003;4:149-54.
233. Pulgar Encinas R, Garcia-Espona I, Navajas Rodriguez de Mondelo JM.
Amelogenesis imperfecta: diagnosis and resolution of a case with hypoplasia
and hypocalcification of enamel, dental agenesis, and skeletal open bite.
Quintessence Int 2001;32:183-9.
234. Normand de la Tranchade I, Bonarek H, Marteau JM, Boileau MJ, Nancy J.
Amelogenesis imperfecta and nephrocalcinosis: a new case of this rare
syndrome. J Clin Pediatr Dent 2003;27:171-5.
235. Koch G, Hallonsten AL, Ludvigsson N, Hansson BO, Holst A, Ullbro C.
Epidemiologic study of idiopathic enamel hypomineralization in permanent
teeth of Swedish children. Community Dent Oral Epidemiol 1987;15:279-85.
236. Dummer PMH, Kingdon R. Distribution of developmental defects of tooth
enamel by tooth-type in 11-12-year-old children in South Wales. Community
Dent Oral Epidemiol 1986;14:341-4.
237. Weerheijm KL, Groen HJ, Beentjes VE, Poorterman JH. Prevalence of cheese
molars in eleven-year-old Dutch children. ASDC J Dent Child 2001;68:259-62,
229.
238. Weerheijm KL, Duggal M, Mejare I, Papagiannoulis L, Koch G, Martens LC,
Hallonsten AL. Judgement criteria for molar incisor hypomineralisation (MIH) in
epidemiologic studies: a summary of the European meeting on MIH held in
Athens, 2003. Eur J Paediatr Dent. 2003;4:110-3.
239. Weerheijm KL, Mejare I. Molar incisor hypomineralization: a questionnaire
inventory of its occurrence in member countries of the European Academy of
Paediatric Dentistry (EAPD). Int J Paediatr Dent. 2003;13:411-6.
Bibliografía
191 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
240. Alaluusua S, Lukinmaa PL, Koskimies M, Pirinen S, Hölttä P, Kallio M, Holttinen T,
Salmenperä L. Developmental dental defects associated with long breast
feeding. Eur J Oral Sci 1996;104:493-7.
241. Leppaniemi A, Lukinmaa PL, Alaluusua S. Nonfluoride hypomineralizations in the
permanent first molars and their imact on the treatment need. Caries Res
2001;35:36-40.
242. Dietrich G, Sperling S, Hetzer G. Molar incisor hypomineralisation in a group of
children and adolescents living in Dresden (Germany). Eur J Paediatr Dent 2003
Sep;4:133-7.
243. Preusser SE, Ferring V, Beherndt A, Wleklinski C, Wetzel WE. Prevalence and
severity of MIH in a region of Germany. J Public Health Dent 2007;67:148-50.
244. Calderara PC, Gerthoux PM, Mocarelli P, Lukinmaa PL, Tramacere PL, Alaluusua
S. The prevalence of Molar Incisor Hypomineralisation (MIH) in a group of Italian
school children. Eur J Paediatr Dent 2005;6:79-83.
245. Jasulaityte L, Veerkamp JSJ, Narbutaitë J. MIH in a group of primary school
children in Kaunas, Lithuania. Eur Arch Paediatr Dent 2007;8:87-94.
246. Fteita D, Ali A, Alaluusua S. Molar-incisor hypomineralization (MIH) in a group of
school-aged children in Benghazi, Libya. Eur Arch Paediatr Dent 2006;7:92-5.
247. Muratbegovic A, MArkovic N, Ganibegovic Selimovic M. Molar Incisor
Hypomineralisation in Bosnia and Herzegovina: prevalence, aetiology and
clinical consequences in medium caries activity population. Eur Arch Paediatr
Dent 2007;8:189-94
248. Cho SY, Ki Y, Chu V. Molar incisor hypomineralization in Hong Kong Chinese
children. Int J Paediatr Dent 2008;18:348-52.
249. Crombie FA, Manton DJ, Weerheijm KL, Kilpatrick NM. Molar incisor
hypomineralization: a survey of members of the Australian and New Zealand
Society of Paediatric Dentistry. Aust Dent J 2008;53:160-6.
250. Onder Kuscu O, Caglar E, Sandalli N. The prevalence and aetiology of Molar-
Incisor Hypomineralisation in a group of children in Istanbul. Eur J Paediatr Dent
2008;9:139-44.
251. Mejáre I, Bergman E, Grindefjord M. Hypomineralized molars and incisors of
unknown origin: treatment outcome at age 18 years. Int J Paediatr Dent
2005;15:20-28.
252. Kotsanos N, Kaklamanos EG, Arapostathis K. Treatment management of first
permanent molars in children with Molar-Incisor Hypomineralisation. Eur J
Paediatr Dent 2005 Dec;6(4):179-84.
253. Ferreira L, Paiva E, Ríos H, Boj J, Espasa E, Planells P. Hipomineralización incisivo
molar: su importancia en Odontopediatría. Odontol Pediatr 2005 13:54-9.
Bibliografía
192 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
254. Van Amerongen WE, Kreulen CM. Cheese molars: a pilot study of the etiology
of hypocalcifications in permanent first molars. J Dent Child 1995;266-9.
255. Suga S. Enamel hypomineralization viewed from the pattern of progressive
mineralization of human and monkey developing enamel. Adv Dent Res
1989;3:188-98.
256. Heijs SC, Dietz W, Norén JG, Blanksma NG, Jälevik B. Morphology and chemical
composition of dentin in permanent first molars with the diagnose MIH. Swed
Dent J. 2007;3:155-64.
257. Fearne J, Anderson P, Davis GR. 3D X-ray microscopic study of the extent of
variations in enamel density in first permanent molars with idiopathic enamel
hypomineralisation. Br Dent J 2004;196:634-8.
258. Jälevik B, Odelius H, Dietz W, Norén J. Secondary ion mass spectrometry and X-
ray microanalysis of hypomineralized enamel in human permanent first molars.
Arch Oral Biol 2001;46:239-47.
259. Al-dobiyan FI, Shore RC. Elemental analyses of enamel of MIH molars compared
to normal enamel. 8th Congress of European Academy of Paediatric Dentistry.
Amsterdam, 8-11, June 2006.
260. Beentjes VE, Weerheijm KL, Groen HJ. Factors involved in the aetiology of molar-
incisor hypomineralisation (MIH).Eur J Paediatr Dent 2002;3:9-13.
261. Weerheijm KL. Molar incisor hypomineralization (MIH): clinical presentation,
aetiology and management. Dent Update 2004;31:9-12.
262. Kellerhoff NM, Lussi A. ["Molar-incisor hypomineralization".]Schweiz Monatsschr
Zahnmed. 2004;114:243-53.
263. D. Johnsen, C. Krejci, M. Hack and A. Fanaroff. Distribution of enamel defects
and the association with respiratory distress in very low birthweight infants. J
Dent Res 1984;63:59.
264. Jan J, Vrbic V. Polychlorinated biphenyls cause developmental enamel defects
in children. Caries Res 2000;34:469-73
265. Whatling R, Fearne JM. Molar incisor hypomineralization: a study of aetiological
factors in a group of UK children. Int J Paediatr Dent 2008;18:155-62.
266. Nauli Ifi C, Ichou C. Research study on MIH aetiologies. 8th Congress of
European Academy of Paediatric Dentistry. Amsterdam, 8-11, June 2006.
267. Kurisu K, Tabata MJ. Hereditary diseases with tooth anomalies and their causal
genes. Kaibogaku Zasshi 1998;73:201-8.
268. Kurisu K, Tabata MJ. Human genes for dental anomalies. Oral Dis 1997;3:223-8.
269. Wright JT, Hall K, Yamauchi M. The protein composition of normal and
developmentally defective enamel. Ciba Found Symp 1997;205:85-99;
discussion 99-106.
Bibliografía
193 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
270. Fagrell T, Lingström P, Olsson S , Steiniger F, Norén JG. Bacterial invasion of
dentinal tubules beneath apparently intact but hypomineralized enamel in
molar teeth with molar incisor hypomineralization. Int J Paediatr Dent 2008;
18:333-40.
271. Fitzpatrick L, O'Connell A. First permanent molars with molar incisor
hypomineralisation. J Ir Dent Assoc 2007;53:32-7
272. William V, Messer LB, Burrow MF. Molar incisor hypomineralization: review and
recommendations for clinical management. Pediatr Dent 2006;28:224-32.
273. Mathu-Muju K, Wright JT. Diagnosis and treatment of molar incisor
hypomineralization. Compend Contin Educ Dent 2006;27:604-10.
274. Ivanović M, Zivojinović V, Sindolić M, Marković D. [Molar incisor
hypomineralisation in the first permanent teeth] Srp Arh Celok Lek. 2007;135:472-
7.
275. Albadri S, Zaitoun H, McDonnell ST, Davidson LE. Extraction of first permanent
molar teeth: results from three dental hospitals. Br Dent J 2007;203:E14;
discussion 408-9. Epub 2007 Jul 27.
276. Hallet GE, Burke PH. Symmetrical extractions of first permanent molars. Factors
controlling results in the lower arch. European Orthodontic Society Rep
1961;37:238-53.
277. Williams JK, Gowans AJ. Hypomineralised first permanent molars and the
orthodontist. Eur J Paediatr Dent 2003;3:129-32.
278. Takahashi K, Correia Ade S, Cunha RF. Molar incisor hypomineralization. J Clin
Pediatr Dent 2009;33:193-7.
279. Daly D, Waldron JM. Molar incisor hypomineralisation: clinical management of
the young patient. J Ir Dent Assoc 2009;55:83-6.
280. Instituto Nacional de Estadística. Base de datos INEbase. España en cifras 2007.
http://www.ine.es/prodyser/pubweb/espcif/pobl07.pdf [Consulta 4 Enero de
2010]
281. O.M.S. Investigación de Salud oral. Métodos básicos. México: Trillas;1990.
282. Klein H, Palmer CE. Dental caries in the American Indian Children. Public Health
Bulletin Nº239 Washington 1937.
283. Pascoe L, Seow WK. Enamel hypoplasia and dental caries in Australian
Aboriginal children: prevalence and correlation between the two diseases.
Pediatr Dent 1994;16:193-9.
284. Rugg-Gunn AJ, Al-Mohammadi SM, Butler TJ. Malnutrition and developmental
defects of enamel in 2- to 6-year-old Saudi boys. Caries Res 1998;32:181-92.
Bibliografía
194 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
285. Calamari SE et al. Consumo de nutrientes y salud bucodental según condición
socioeonómica en niños de 3 años de edad de la ciudad de Córdoba. Estudio
Clacyd. Revista Vasca de Odontoestomatología 2002;12:30-9
286. Daneshkazemi AR, Davari A. Assessment of DMFT and Enamel Hypoplasia
among Junior High School Children in Iran. J Contemp Dent Pract 2005;6:85-92.
287. Majid ZA, Hussein NN, Bagramian RA. The prevalence of caries and enamel
defects in 229 Malaysian children 16 years after water fluoridation (a pilot
study). Singapore Dent J 1996;21:11-5.
288. Ellwood RP, O'Mullane DM. Association between dental enamel opacities and
dental caries in a north Wales population.Caries Res 1994;28:383-7.
289. Pavlic A, Lukinmaa PL, Nieminen P, Kiukkonen A, Alaluusua S. Severely
hypoplasticamelogenesis imperfect with taurodontism. Int J Paediatr Dent
2007;17:259-66.
290. Pasmooij AM, Pas HH, Jansen GH, Lemmink HH, Jonkman MF. Localized and
generalized forms of blistering in junctional epidermolysis bullosa due to
COL17A1mutations in the Netherlands. Br J Dermatol 2007;156:861-70.
291. Nozaka K, Sato T, Mukaida T, Shimazu A, Hasegawa J, Amari E. [Clinical study of
enamel hypoplasia and its causes. 2. Permanent teeth]
Shoni Shikagaku Zasshi. 1990;28:579-99.
292. Sa Roriz Fonteles C, Zero DT, Moss ME, Fu J. Fluoride concentrations in enamel
and dentin of primary teeth after pre- and postnatal fluoride exposure.
Caries Res 2005;39:505-8.
293. Liebgott B, Srebrolow G. Fetal toxicity caused by excessive maternal dietary
calcium. J Can Dent Assoc 1989;55:129-33.
294. Noren JG. Microscopic study of enamel defects in deciduous teeth of infants of
diabetic mothers. Acta Odontol Scand 1984;42:153-6.
295. Lai PY, Seow WK, Tudehope DI, Rogers Y. Enamel hypoplasia and dental caries
in very-low birthweight children: a case-controlled, longitudinal study.
Pediatr Dent 1997;19:42-9.
296. Alaluusua S, Lukinmaa PL. Developmental dental toxicity of dioxin and related
compounds--a review. Int Dent J 2006;56:323-31.
297. Trancho GJ, Robledo B. Patologia oral: Hipoplasia del esmalte dentario.
(monografía en internet). www.ucm.es/info/aep/boletin/actas/32.pdf
298. Berkowitz RJ, Turner J, Hughes C. Microbial characteristics of the human dental
caries associated with prolonged bottle feeding. Arch Oral Biol 1984;29:949-51.
299. Richmond VL. Thirty years of fluoridation: a review. Am J Clin Nutr 1985;41:129-
38.
Bibliografía
195 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
300. Davideau JL, Lezot F, Kato S, Bailleul-Forestier I, Berdal A. Dental alveolar bone
defects related to Vitamin D and calcium status.
J Steroid Biochem Mol Biol 2004;89-90:615-8.
301. Chaussain-Miller C, Sinding C, Wolikow M, Lasfargues JJ, Godeau G,
Garabedian M. Dental abnormalities in patients with familial
hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets: prevention by early treatment
with 1-hydroxyvitamin D. J Pediatr 2003;142:324-31.
302. Docio S, Riancho JA, Perez A, Olmos JM, Amado JA, Gonzalez-Macias J.
Seasonal deficiency of vitamin D in children: a potencial target for osteoporosis
preventing strategies?. J Bone Miner Res 1998;13:544-8
303. Mason C, Odell EW, Longhurst P. Dental complications associated with
repeated orotracheal intubation in infancy: a case report.
Int J Paediatr Dent 1994;4:257-64.
304. Angelos GM, Smith DR, Jorgenson R, Sweeney EA. Oral complications
associated with neonatal oral tracheal intubation: a critical review. Pediatr
Dent 1989;11:133-40
305. Yamaguti PM, Arana-Chavez VE, Acevedo AC. Changes in amelogenesis in the
rat incisor following short-term hypocalcaemia. Arch Oral Biol 2005;50:185-8.
306. Chardi H, Acevedo AC, Risnes S. SEM study of the development of rat incisor
enamel hypoplasia under hypocalcemia induced by thyro-parathyroidectomy.
Connect Tissue Res 1998;39:157-64.
307. Estilo CL, Huryn JM, Kraus DH, Sklar CA, Wexler LH, Wolden SL, Zlotolow IM.
Effects of therapy on dentofacial development in long-term survivors of head
and neck rhabdomyosarcoma: the memorial sloan-kettering cancer center
experience. J Pediatr Hematol Oncol 2003;25:215-22.
308. Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G. Teeth. Pediatrics 2004;113(4 Suppl):1120-7.
Review.
309. Wilson RM, Cleaton-Jones P. Enamel mottling and infectious exanthemata in a
rural community. J Dent 1978 Jun;6:161-5.
310. Needleman HL, Allred E, Bellinger D, Leviton A, Rabinowitz M, Iverson K.
Antecedents and correlates of hypoplastic enamel defects of primary incisors.
Pediatr Dent 1992;14:158-66.
311. Nozaka K, Sato T, Mukaida T, Shimazu A, Hasegawa J, Amari E. Clinical study of
enamel hypoplasia and its causes. 1. Primary teeth. Shoni Shikagaku Zasshi
1990;28:561-78.
312. Suckling GW, Herbison GP, Brown RH. Etiological factors influencing the
prevalence of developmental defects of dental enamel in nine-year-old New
Bibliografía
196 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Zealand children participating in a health and development study.
J Dent Res 1987;66:1466-9.
313. Kanchanakamol U, Tuongratanaphan S, Tuongratanaphan S, Lertpoonvilaikul
W, Chittaisong C, Pattanaporn K, Navia JM, Davies GN. Prevalence of
developmental enamel defects and dental caries in rural pre-school Thai
children. Community Dent Health 1996;13:204-7.
314. Lukacs JR. Localized enamel hypoplasia of human deciduous canine teeth:
prevalence and pattern of expression in rural Pakistan.
Hum Biol 1991;63:513-22.
315. Bhat M, Nelson KB. Developmental enamel defects in primary teeth in children
with cerebral palsy, mental retardation, or hearing defects: a review.
Adv Dent Res 1989;3:132-42.
316. Cockburn F, Belton NR, Purvis RJ, Giles MM, Brown JK, Turner TL, Wilkinson EM,
Forfar JO, Barrie WJ, McKay GS, Pocock SJ. Maternal vitamin D intake and
mineral metabolism in mothers and their newborn infants.Br Med J 1980;281:11-
4.
317. Dahllöf G, Barr M, Bolme P, Modéer T, Lönnqvist B, Ringdén O, Heimdahl A.
Disturbances in dental development after total body irradiation in bone
marrow transplant recipients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;65:41-4.
318. Genot MT, Golan HP, Porter PJ, Kass EH. Effect of administration of tetracycline
in pregnancy on the primary dentition of the offspring.
J Oral Med 1970;25:75-9.
319. Antalovská Z. Extent of damage of tetracycline antibiotics to deciduous teeth.
Cesk Stomatol 1970;70:203-7.
320. Dummer PM, Kingdon A, Kingdon R. Distribution of developmental defects of
tooth enamel by tooth-type in 11-12-year-old children in South Wales.
Community Dent Oral Epidemiol 1986;14:341-4.
321. Sapir S, Shapira J. Clinical solutions for developmental defects of enamel and
dentin in children. Pediatr Dent 2007;29:330-6.
322. Comes Martínez A, De la Puente Ruiz C, Rodríguez Salvanés F. Prevalencia de
Hipomineralización en primeros molares permanentes (MIH) en población
infantil del Área 2 de Madrid. RCOE 2007;12:129-34.
323. Dini EL, Holt RD, Bedi R. Prevalence of caries and developmental defects of
enamel in 9-10 year old children living in areas in Brazil with differing water
fluoride histories. Br Dent J 2000;188:146-9.
324. De Liefde B. Longitudinal survey of enamel defects in a cohort of New Zealand
children. Community Dent Oral Epidemiol 1988;16:218-21.
Bibliografía
197 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
325. Velló Ribes MA. Alteraciones del esmalte dental en niños de bajo peso al nacer
en una población infantil de Valencia. Valencia, 2004. Tesis.
326. Alapont Echaniz MA. Estudio de las alteraciones orales en pacientes de Bizkaia
que recibieron tratamiento oncológico antes de los 10 años. País Vasco, 2001.
Tesis.
327. Hong L. The association of diffuse opacities of dental enamel with amoxicillin
use during early childhood. 2004. www.ucm.es/info/aep/boletin/actas/32.pdf.
328. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Dawson DV, Bergus GR, Wefel JS. Association of
amoxicillin use during early childhood with developmental tooth enamel
defects. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:943-8.
329. www.iconocast.com/News_Files/ZZSPNN2/News5.htm - 17k
330. www.sochiderm.cl/prontus_sochiderm/site/artic/20080604/pags/2008060421330
0.html - 36k -
Anexos
198 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Anexos
199 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
Anexos
200 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
VIII. ANEXOS
Anexos
201 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
ANEXO 1
Mª Jesús Robles Pérez
Anexos
202 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
ANEXO 2
AGRADECEMOS SU COLABORACION AL RELLENAR EL SIGUIENTE CUESTIONARIO, MEDIANTE UNA CRUZ EN LAS RESPUESTAS QUE SE LES SUGIEREN. COLEGIO: ALUMNO: CURSO: 1. - ¿Existe consanguineidad entre los progenitores?
Si No
2. – Edad materna en el momento de la concepción de su hijo: ……….años 3. -¿Existen antecedentes familiares de defectos graves en la calcificación dentaria?
Si
No
Desconozco
PREGUNTAS DIRIGIDAS HACIA LA MADRE
1. - ¿El parto de su hijo fue prematuro?
Si No
2. - ¿Recibió dosis suplementarias de flúor (comprimidos) durante el embarazo de su hijo?
Si No
3. - ¿Recibió dosis suplementarias de flúor (comprimidos) durante la lactancia de su hijo?
Si No
4. - ¿Recibió dosis suplementarias de calcio durante el embarazo de su hijo?
Si No
Anexos
203 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
5. - ¿Padeció rubéola durante el embarazo de su hijo?
Si……………………Mes de gestación No
6. - ¿Padeció diabetes durante el embarazo de su hijo?
Si No
7. - ¿Recibió tratamiento radiológico durante la gestación de su hijo?
Si…………………….Mes de gestación No
PREGUNTAS DIRIGIDAS HACIA SU HIJO 1. - ¿Recibió dosis suplementarias de flúor (comprimidos) durante el periodo de lactancia?
Si No
2. - ¿Tomaba biberones preparados con agua mineral embotellada?
Si……………………Marca comercial No
3. - ¿Recibió dosis suplementarias de vitamina D durante el período de lactancia?
Si No
4. - ¿Padeció raquitismo durante la infancia?
Si No
5. -¿Padeció alguna de estas enfermedades con menos de 1 año de edad?
Sarampión Varicela Rubéola Escarlatina Parotiditis
Anexos
204 Estudio y prevalencia de los defectos de desarrollo del esmalte en población infantil granadina. Mª J. Robles Pérez, Granada 2010
6. - Tras el parto, ¿su hijo necesitó de respiración asistida?
Si No
7. - Tras el parto, ¿su hijo padeció hipocalcemia?
Si No
8. - ¿Ha sido irradiado para tratamiento de alguna patología de cabeza y cuello?
Si No
9. - ¿Padece alguna de las siguientes enfermedades?
Síndrome nefrótico Parálisis cerebral Síndrome de Down Alcaptonuria Fenilcetonuria Alergia Asma
10. - ¿Toma algún tipo de medicamento habitualmente?
Si……………………………..Cual Dosis Desde que edad
No 11. - ¿Recibió su hijo lactancia materna?
Si……………………………...Cuantos meses No
12. - ¿Tomó su hijo biberón y/o chupete mojado en líquidos dulces (miel, zumos)?
Si……………………..Cuántos meses No
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