exposicion tuberculosis dr.torres

CURSO: PatologíaDOCENTE: Dr. torres

ALUMNOS: Santiago Coronel, Jesus Santos Ravichagua, Oscar Saravia Gamboa, joel Sedano Soria, Karolina Soca Chuquino, Roxana Sotelo Rosales , Adrian Soto Cahuin, Cinthia

UNIVERSIDAD NACIONALFEDERICO VILLARREAL

Facultad de Medicina Humana “Hipólito Unanue”

TUBERCULOSIS PULMONAR

Lima- Perú 

2015 

Definición

Es una enfermedad INFECTO-CONTAGIOSA-CRONICA .

Producida por el MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ( BACILO DE KOCH)

Ataca principalmente a los pulmones ( localización mas frecuente)pero puede comprometer casi cualquier parte del organismo

Breve reseña histórica del bacilo de Koch

MICROBIOLOGIA DEL BACILO DE KOCHROBERT KOCH

BACTERIUM TUBERCULOSIS (1882)

• Lehmann y Neumann Mycobacterium tuberculosis (1896)

Dorronsoro, L.Torroba An. Sist. Sanit. Navar. Microbiología de la tuberculosis 2007, An. Sist. Sanit. Navar. 2007; 30 (Supl. 2): 67-84

Factores de riesgo

Personas inmunodeprimida

s ( VIH, seropositivos)

Malas condiciones de

viviendas ( Hacinamient

o)

Desnutrición

CADENA EPIDEMIOLOGICA

CADENA EPIDEMIOLOGICA DE INFECCION DE BACILO DE KOCH

AGENTE CAUSAL

RESERVORIO

PUERTA DE SALIDA

MODO DE TRNSMISION

PUERTA DE ENTRADA

HOSPEDERO SUSCEPTIBLE

M. C. Bermejo, I. Clavera, F. J. Michel de la Rosa, B. Marín, Servicio de Neumología. Hospital de Navarra: Epidemiología de la tuberculosis: Pamplona, An. Sist. Sanit. Navar. 2007,; 30 (Supl. 2): 7-19.

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR-GRANULOMA TUBERCULOSO

COMPONENTE DEL GRANULOMA TUBERCULOSOM. Tuberculosis

macrófagos inactivos

LINFOCITO BLINFOCITO T

CEL. PLASMATICA

L. MEMORIA

LT prod. De citoquinas

Macrófagos Activos( CEL EPITELOIDES)

ANTICUERPOS(opsonizacion)

Celula gigante multinucleada de

Langhans

Estimulan a los fibroblastos a secretar colágeno para limitar al granuloma

PERIODOS EN LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA

TUBERCULOSISPULMONAR

TUBERCULOSIS PRIMARIA

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Es el conjunto de reacciones y manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas y bacteriológicas que presenta un organismo virgen de toda infección tuberculosa.

CARACTERÍSTICAS

Es limitada en el 95% de los casos.Ocurre generalmente en niños.Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.Los focos desaparecen en 6 semanas.Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.Confirmada por seroconversión tuberculínica.

DIAGNOSTICO

Conversión Tuberculinica PPD > 5 mm en no vacunados. PPD > 14 mm en vacunados antiguos

Manifestaciones Sistémicas y Respiratorias. Radiología: Complejo Primario Bacteriología

10% positividad en Baciloscopia.

CLASIFICACIÓN

Tuberculosis

Inaparente

Niños < 4 años, no BCG.

Asintomático, PPD (+).

Complejo primario simple

Generalmente Curación del foco

de Ghon y la adenopatía

Primo infección

progresiva

Progresión del foco primario y diseminación

linfohematógena precoz.

COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE

Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento.

Los mecanismos de curación de la adenitis caseosa comprenden encapsulamiento fibroso, calcificación y cretificación

FOCO DE GHON Y LINFOADENITIS CASEOSA

FOCO DE GHON

Se presenta como un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de diámetro. Puede situarse en cualquier lóbulo, pero se encuentra con mayor

frecuencia en el pulmón derecho. De preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte

baja del superior y alta del inferior, siempre es subpleural. En la mayoría de los casos, el foco es único.

COMPLEJO PRIMARIO PROGRESIVO

En individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas.

Contigüidad

Lesión avanza por contigüidad a los

alvéolos, bronquíolos y vasos

linfáticos y sanguíneos

Diseminación

Propagación de la tuberculosis de un ganglio hiliar del

complejo primario, a un bronquio

vecino por perforación de su

pared

Generalización

Extensión linfo-ganglionar

Diseminación hematógena

MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA Y

MICROSCÓPICATuberculosis primaria

ASPECTOS MACROSCOPICOS

La lesión pulmonar focal es conocida como nódulo de Ghon ( zona de 1 a 1,5 cms de consolidacion blanquecina y localizacion subpleural 

Granuloma subpleural pequeño amarillo-pardusco en el parenquima pulmona

COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE O GHONInvasión del torrente sanguíneo

y linfáticos

GRANULOMA

GANGLIOS REGIONALES

VÍA LINFÁTICA, HEMATOGENA, BRONCOGENA

VÍA HEMATOGENA

LESIÓN GANGLIONAR Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa Microscopía:

1°: necrosis caseosa2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún osificación

ASPECTOS MICROSCOPICOS

Células de Langhans

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Cuando hay previa infección si es desde un foco residual de la tuberculosis :

1. primaria(reinfección endógena)

2. por una nueva infección externa (reinfección exógena)

LOCALIZACIONES COMUNES

DIÁGNÓSTICO

BACILOSCOPÍA

CULTIVO

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

La confirmación etiológica de la tuberculosisnecesariamente la constituye el hallazgo e

identificación del Mycobacterium tuberculosis

La TBC puede comprometer diferentesaparatos y sistemas : COMPROMISO PULMONAR 10/1 sobre el extrapulmonar COMPROMISO DIGESTIVO = 0,4% - 5%

ANATOMIA PATOLOGICA

1- PROLIFERACIÓN CELULAR PROLIFERACIÓN CELULAR :

GRANULOMA TUBERCULOSO : 1 mm de diámetro aprox CÉLULAS EPITELIODES (macrófagos o histiocitos modificados) Capas de LINFOCITOS Algunas CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS . NECROSIS CASEOSA de la parte central.

2- EXUDACIÓN : gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa.

3- CAVERNIZACIÓN : formación cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacían. Estas cavidades tienen unagruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.

4- FIBROSIS : formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. Es una forma de curar la TBC, pudiendo ser una lesión residual o coexistir con formas de TBC activa .

La TB pulmonar tiene manifestaciones clínicas inespecíficasLo habitual es que el paciente presente síntomas de varias semanas de duración consistentes en tos, expectoración, en ocasiones hemoptoica, dolor torácico y sintomatología general (febrícula o fiebre, sudoración, astenia, anorexia y pérdida de peso)exploración torácica puede exploración torácica puede ser anodina, o bien pueden auscultarse ruidos o estertores localizados o asimetrías en los ruidos respiratorios.Sospechar en pacientes con + de 2 o 3 semanas con síntomas respiratorios.

Tuberculosis pulmonar y toráxica

La TB Pleural, se presenta de forma aislada o concomitante a la TB pulmonarSu clínica consiste: dolor torácico sensación de disnea fiebre o febrícula con o sin sintomatología general.

Su aparición puede ser aguda, de días o semanas, o bien más prolongada, semanas o meses.La exploración física muestra asimetría en la auscultación, palpación y percusión torácica, con semiología de derrame pleural

Por toracocentesis se obtiene un líquido pleural de color amarillento, generalmente con características de exudado linfocitario.

La TB también puede afectar a los ganglios hiliares y mediastínicos, y asociarse o no a otras formas torácicas y/o linfadenitis cervical.

Afectación endobronquial, Esta forma de TB se diagnostica durante la broncoscopía realizada para el estudio de TB o de otras enfermedades respiratorias

Se manifiesta como lesiones localizadas y en ocasiones puede haber afectación endobronquial derivada de una perforación bronquial por una adenopatía.

Otra estructura torácica que puede verse afectada por la TB es el pericardio, la cual se manifiesta como derrame pericárdico

Puede implantarse en otros lugares por vía hematógena. La TB extratoràcica puede verse acompañada de sintomatología sistémica, aunque se observa con menor frecuencia. La pérdida de peso es más habitual en la TB diseminada y en la localización gastrointestinal.

Los pacientes coinfectados por el VIH o con otro tipo de inmunodepresión, las mujeres y las personas de razas no caucásicas tienen mayor predisposición a manifestar formas extratorácicas de TB

TUBERCULOSIS EXTRATORÁCICA

TB del sistema nervioso central (SNC), La meningitis tuberculosa es la forma más frecuente de presentación de TB en el SNC. Los síntomas de inicio son inespecíficos (astenia, anorexia, cefalea). Aparece descenso del nivel de conciencia y signos de focalidad neurológica. Si hay afección de los pares craneales, el nervio óptico y los oculomotores (III, IV y VI pares) son los implicados con mayor frecuencia.

TB osteoarticular, generalmente es consecuencia de diseminación hematógena bacilar. La localización vertebral es la más frecuente. Si el cuadro progresa da lugar a la extensión de la lesión a vértebras vecinas y cifosis progresiva por destrucción.

TB urinaria, en fases iniciales de la localización renal. Si la enfermedad se extiende por el uréter y la vejiga los signos y síntomas de inicio más frecuentes son polaquiuria, disuria y hematuria.TB genital: en varones se pueden afectar la próstata, el epidídimo y con menor frecuencia los testículos y las vesículas seminales. Las molestias locales, polaquiuria, urgencia miccional,

hematospermia En la exploración física la epididimitis provoca dolor localizado,

inflamación escrotal

En las mujeres, la trompa de Falopio es la localización ginecológica presente en más de las 80% de las TB genitales femeninas. TB ganglionar, la localización mas frecuente es en los ganglios

linfáticos cervicales y de la región supraclavicular. La tumoración cervical es la forma de presentación más frecuente. TB miliar, ocurre una diseminación hematógena a múltiples

órganos. TB laríngea, actualmente ocurre en menos del 1% de pacientes

con TB. El signo más frecuente es la disfonía.

TB gastrointestinal, puede comprometer cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. La localización ileocecal es la más frecuente. Puede presentarse como imágenes verrugosas o fistulas. . El páncreas, las vías biliares y el hígado también se pueden afectar.

MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA Y

MICROSCÓPICATuberculosis secundaria

Granuloma proliferativo con caseosis central que suele crecer y licuar el su parce central, probablemente por acción de las hidrolasas de las células epiteloides.

El material así licuado puede evacuarse a través de un bronquio formándose una cavidad ( caverna tuberculosa )

La lesión pulmonar se localiza ahora en los segmentos apicales de los lóbulos superiores (foco de Assmann)

 Si la lesión avanza con rapidez, llega a destruir la muscular y elástica de las arterias, produciéndose aneurismas 

ASPECTOS MACROSCOPICOS

CALCIFIFACION Y CICATRIZACION

EXTENSION

FIBROSIS

TUBERCULOSIS MILIAR

EVOLUCION DE UNA TBC SECUNDARIA

Microscópicamente se observan granulomas

con celulas gigantes multinucleadas, alrededor de focos de necrosis caseosa rodeados de celulas epiteloides, linfocitos y fibroblastos

Los bacilos tuberculosos se identifican con tinciones acidorresistentes.

Tuberculosis en el higado

Granuloma tuberculoso en ganglio linfatico.

CARACTERISTICAS CLINICAS

SÍNTOMAS DE LA TUBERCULOSIS

Tos (50-70%).

Pérdida de peso.

Fatiga.

Fiebre y sudoración nocturna (50%).

Dolor torácico y disnea (70%).

TBC MILIARPequeñas lesiones

granulomatosas (1-5

milímetros)

Pancreatitis

Falla multiorgánica con crisis suprarrenal.

Visceromegalia:

hepatomegalia y

esplenomegalia

Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

EXAMEN FÍSICO: puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.

SISTEMA DE 6 PARÁMETROS

1.Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7 ptos)2.Anatomopatológico: granuloma específico (4ptos)3.Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm (3ptos)4.Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)5.Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)

2 puntos: no existe TBC2 a 4 puntos: posible TBC5 a 6 puntos: probable TBC7 o más puntos: diagnóstico seguro

DIAGNÓSTICO

Se basa 4 pilares fundamentales:

1. Sospecha clínica

2. Prueba de la tuberculina

3. Radiología

4. Bacteriología.

TRATAMIENTO

ESQUEMA UNO

ESQUEMA DOS

DIA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS (MARZO, 24)