exposicion estómago

ESTÓMAGO Almacena y facilita la digestión y la

absorción del alimento ingerido.

Ayuda a regular el apetito

RELACIONES ANATÓMICAS DEL ESTÓMAGO

CIRCULACIÓN ARTERIAL

A. Hepática común A. gastroduodenal

A. esplénica

Bazo

Tronco celiaco

CIRCULACIÓN VENOSA

INERVACIÓN

EXTRINSECA

INTRINSECA

SIMPÁTICA

PARASIMPÁTICA NERVIOS VAGOS

NIVELES ESPINALES T5 a T 10

Neuronas de los plexos mientérico y submucosos

Características Histológicas

CAPAS:

Mucosa

Submucosa

Muscular propia

Serosa

Epitelio Lámina propia Muscular de la mucosa

El epitelio de la mucosa gástrica es columnar y posee glándulas.

CARDIAS: secretan moco y bicarbonato pero poco ácido

FONDO Y CUERPO: células parietales y principales

ANTRO: pocas células parietales, presentan células G y células D.

Secretan ácido, f. intrínseco y bicarbonato

Secretan pepsinógeno

Submucosa

Muscular Propia

Serosa

FISIOLOGÍA

Almacena alimentos y facilita la digestión

Secretoras

Motrices

Ácido Pepsina Factor intrínsecoMoco Diversas hormonas gastrointestinales

Almacenamiento de alimentos Molienda y mezclaVaciamiento

(Acelera la degradación , inhibe proliferación de patógenos)

El estómago contiene mil millones de células parietales

Hormona gastrina e histamina Neurotransmisor acetilcolina

Secreción fisiológica del ácido

La ingesta de alimento es el estímulo fisiológico para la secreción de ácido

3 fases

Cefálica o vagal Gástrica Intestinal

Señales se trasmiten al estómago

Se libera acetilcolina

Estimula a C. parietales

Aminoácidos y péptidos estimulan las c. G

Gastrina al torrente sanguíneo

Estimula a C. parietales

Hormona que es liberada por la mucosa del intestino delgado

proximal en respuesta al quimo

Factor intrínseco

Secretado por las células parietales Se une a la vitamina B12 y el complejo se absorbe en el íleon terminal

Barrera mucosa del estómago

Hormonas gástricas

Gastrina Producida por las células G del antroEstimulo hormonal mas importante en la secreción de ácido fase gástrica.

Somatostatina Producida por las células D de la mucosa. Inhibe la secreción de ácido y gastrina por las células G

Péptido liberador de gastrina

Estimula la liberación de gastrina y somatostatina

Leptina Proteína sintetizada en los adipocitos y las células principalesHormona de señal de saciedad

Grelina Reguladora orexígena

Motilidad gástrica

Función motora tiene varios propósitos:

Actividad interprandial motriz estómago expulsa los residuos no digeridos, las células muertas y el moco.

Movimientos de contracción y relajación del musculo liso.

PROXIMAL – DISTAL- PILÓRICO

Vaciamiento gástrico

LÍQUIDOS SÓLIDOS Ocurre a los 12 minutos

Fase inicial rápida y una fase lineal lenta.

Osmorreceptores duodenales y las hormonas (secretina y VIP) son moduladores

Ocurre a las 2 horas.

Fase inicial de retención y luego fase lineal de vaciamiento

Los sólidos son almacenados en el fondo e impulsados al segmento distal

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD GÁSTRICA

Dolor Pérdida ponderal Saciedad temprana Anorexia

Dispepsia Indigestión

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA

Complicaciones

Perforación Aspiración Depresión respiratoria

Síntomas de alarma

Pérdida de peso Vómito recurrenteDisfagiaSangrado Anemia

Pcte ambulatorio, sedación Ayuno de 8 hrs Úlcera gástrica (biopsia) Obtención de células (cepillado)

PRUEBAS RADIOLÓGICAS

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA

Radiografía simple de abdomen

Perforación gástrica

Retraso del vaciamiento gástrico

Tumores gástricos malignos

Cuantificación del vaciamiento gástrico

Análisis de las alteraciones mioeléctricas

ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA

ANÁLISIS DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Estadificación del adenocarcinoma gástrico Biopsia guiada de ganglios linfáticos Valorar repuesta del linfoma gástrico a quimioterapia. Valorar várices submucosas

Valorar pctes con síndrome de Zollinger – Ellison Úlceras resistentes al tto Úlcera recurrentes después de tto quirúrgico

Secreción basal de ácido (BAO)

Secreción máxima de ácido (MAO)

< 5 meq/h

10 - 15 meq/h

PRUEBA PARA LA DETECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI

Enfermedad ulcerosa péptica Se relaciona con linfoma y adenocarcinoma Estándar de oro es el estudio histológico (biopsia de mucosa del antro) Detección rápida de ureasa en los muestras de tejido Detección de urea en el aliento (estándar para confirmar erradicación) Prueba de antígeno fecal

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden

hasta la submucosa

Mayor actividad agresora del ácido y le pepsina podrían formar ulceras con las

defensas normales de la mucosa

Secreción de bicarbonato y moco en el duodeno pueden ser los principales

mecanismo de defensa Se debe a un desequilibrio entre la

acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa

Se deben a la infección por H. pylori o uso de NSAID o ambos

Otros agentes causales Consumo de farmacos

Síndrome de Zollinger-Ellison Todos los NSAID

Hiperplasia de células G del antro

Acido acetilsalicílico

Mastocitosis sistémica Cocaína

Traumatismos

Quemaduras

Estrés fisiológico intenso

Tabaquismo

Consumo de alcohol

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

El organismo tiene la enzima ureasa

Convierte la urea en amoniaco y

bicarbonato

Crea un ambiente alrededor de la

bacteria que amortigua el acido del

estómago

El amoniaco daña las células epiteliales

superficiales

Mecanismo: trastorno en la secreción de

ácido gástrico

Efecto inhibidor de las células D del antro

Que secretan somatostatina

Sustancia inhibidora de la producción de

gastrina

Por las células G del antro

Los resultados finales de estos cambios son :

Hipergastrinemia Hipersecreción ácida

Hiperplasia de células parietales

Gastritis del antro

Observado en pacientes con ulceras

duodenales

Metaplasia antral del epitelio del duodeno

cercano al píloro

SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA

La secreción de ácido es variable en pacientes con ulcera gástrica. Clasificación de Johnson consta de tres tipos

TIPO CARACTERISTICA

I localiza cerca de la incisura angular de la curvatura menor, próximo a la unión entre el antro y el cuerpo del estomago.

II Relacionada con enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente

III Se ubica proximal al píloro

IVSe desarrolla cerca de la unión gastroesofágica. Se relaciona con producción de ácido normal o disminuida

VInducidas por fármacos, pueden formarse en cualquier parte de estómago.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Más del 90% de los pacientes refieren dolor abdominal, no se irradia, de tipo quemante y se localiza en el epigastrio.

Úlcera Duodenal: • Presentan dolor 2 a 3 h después de

comer y durante la noche.• Dolor que los despierta.• Dos veces más común en varones que en

mujeres.

Úlcera Gástrica: • Común durante el consumo de alimentos• Menos probable que despierte a los

pacientes durante la noche.• Afecta a ambos sexos de igual forma.

Ulcera gástrica Ulcera duodenal

DIAGNÓSTICO

Pacientes mayores de

45 años

Síntomas característicos

Endoscopia el tubo digestivo

superior

En pacientes jóvenes con dispepsia o dolor epigástrico, o ambos, es adecuado un tratamiento empírico para enfermedad ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias.

Igual los que presentan síntomas de alarma Sin importar la edad

• Pérdida de peso • Vómito recurrente • Disfagia • Sangrado • Anemia

TRATAMIENTO Los PPI son la

base del tratamiento

médico.

PPI en infusión intravenosa continua en

complicaciones ulcerosas.

Egresados, PPI de por vida, a menos

que haya una intervención quirúrgica.

Suspender el consumo de

tabaco, alcohol y NSAID.

El uso de NSAID o ácido

acetilsalicílico para otras

enfermedades

Tomar PPI concomitante o dosis altas de

antagonistas del receptor H2.

Si se comprueba infección por H. pylori se debe tratar con uno o varios de los tratamiento aceptados.

Indicaciones para tratamiento quirúrgico

Las complicaciones de las ulceras duodenales que requieren tratamiento quirúrgico son: HEMORRAGIA ,

PERFORACION, OBSTRUCCION Y FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

En la actualidad la intervención quirúrgica por PUD es una sutura simple de una ulcera hemorrágica; colocación de un parche sencillo en una úlcera perforada o gastrectomía distal.

HSV O VAGOTOMIA DE CÉLULAS PARIETALES O VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL

• Tiene efectos colaterales mínimos.• Corta el suministro nervioso vagal hacia dos tercios del

estómago, donde están las células parietales.• Conserva la inervación vagal del antro y el píloro, y

vísceras restantes. • Disminuye la secreción gástrica de ácido total en un 75%.

VAGOTOMÍA Y DRENAJE ( V+D)

• Tiene mas efectos colaterales ( vaciamiento rápido y/o diarrea).

• Cuidado de no perforar el estómago.• Realizar cortes congelados transoperatorios que

confirmen la presencia de por lo menos dos troncos vagales.

VAGOTOMIA CON ANTRECTOMIA (V+A)

• Baja tasa de recurrencia de úlcera.• Desventaja: tasa de mortalidad ligeramente mayor en

relación con las anteriores.• Después de practicar una antrectomia, se restablece la

continuidad gastrointestinal utilizando una gastroduodenostomía tipo Billroth I.

• O una gastroyeyunostomia en asa tipo Billroth II.• Se debe evitar en pacientes hemodinamicamente

inestables y en pacientes con inflamación y/o cicatrización extensas del duodeno proximal

ULCERA PÉPTICA SANGRANTE

• Se presentan en forma característica con melena o hematemesis, o ambas.

• La aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia GI superior.

• Dolor abdominal poco frecuente.

• Probabilidad de que se presente choque que requiere reanimación intensiva y transfusión sanguínea.

• Pacientes con choque, hematemesis, necesidad de transfusión mayor de cuatro unidades en 24h y signos endoscópicos de alto riesgo = grupo con riesgo mas elevado.

• Dos mediciones para predecir el sangrado recurrente y muerte: escala Blatchford y Rockall

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA PARA LA ULCERA PÉPTICA HEMORRAGICA

Sutura de úlcera sin vagotomía o V+A.

La incisión inicial de tipo piloromiotomía permite

tener acceso a las ulceras duodenales

sangrantes de la pared posterior

Una maniobra de Kocher rápida permite controlar

la hemorragia con la mano izquierda

Colocan puntos en “ocho” o un punto en

“U” a fin de ligar el vaso sangrante

En la ulceras duodenales posteriores.

De haber logrado la hemostasia, se realiza

una piloroplastia.

Se completa practicando una vagotomía troncal.

ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA

AINES

TTO. Intervención quirúrgica

Cierre simple con parche

Cierre con parche y HSV

Cierre con parche y V + D

10 – 40 %

Edad avanzada de pacientes

Aumento de enf. Concurrentes

Mayor tamaño de ulceras gastricas

ÚLCERA PÉPTICA OBSTRUCTIVARelacionadas con edema o disfunción motriz responden a Tto. antisecretor

intensivo y a la aspiración nasogástrica

Dilatación endoscópica con globo

Vagotomía mas drenaje

Vagotomía y antrectomia

ÚLCERA PÉPTICA IRRITABLE O QUE NO CICATRIZA

Cáncer no detectado

Tratamiento no cumplido

H. pylori Recurrencia múltiple

Ulceras > 2cm

Sospecha CA

Enf. Ulcerosa

CIRUGIA

SINDROME DE ZOLLINGER - ELLISON

Gastrinoma

Hipersecreción gástrica masiva (+15mEq/h)

80% esporádica y 20% hereditaria

MEN 1 en: paratiroides, hipófisis y páncreas

Metástasis en ganglios linfáticos, hígado, otros.

Dolor epigástrico, GERD y diarrea.

Ulceras atípicas descartar gastrinoma.

DX: prueba de estimulación de secretina

DX: aumento >200pg/ml o mas = gastrinoma

La hipersecreción de acido se trata con dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. .

Gammagrafía d receptores de somatostatina

T. Primario en triangulo del gastrinoma

Curación en 60% mediante extirpación.

GASTRITIS Y ULCERAS POR ESTRES

H. PyloriAlcoholAINESEnf. CrehnTuberculosisReflujo biliar

CAUSAS

Flujo sanguíneo inadecuado hacia la mucosa gástrica durante periodos de

estrés intenso

NEOPLASIAS MALIGNOS DEL ESTOMAGO

ADENOCARCINOMA

Enf. Del ancianoMas frecuente en negros

Jóvenes (difuso)

Común en: anemia perniciosa, sangre tipo A o

antecedentes familiares

Factores ambientales influyen en el CA difuso

(mas agresivo)

FACTORES DE RIESGO

DIETA Y FARMACOS

- Dieta rica en Carbohidratos (encurtidos, salados o ahumados)

- Nitratos - Bacterias gástricas (nitratos en nitritos)- Consumo de tabaco

- Acido acetilsalicílico - Consumo de frutas, verduras frescas,

vitamina C y E.

H. PYLORI

- Ulcera gástricas > riesgo CA, Ulcera duodenal < riesgo

- Enfermedad en el antro (protección) y enfermedad en el cuerpo (hiperclorhidria, ulcera, CA)

- Células primordiales de medula ósea- < riesgo adenocarcinoma de porción distal

de esófago o cardias

NORMAL

Gastritis superficial atrófica

Gastritis atrófica

Metaplasia intestinal

Displasia

Cáncer

Dieta pobre en vitamina C y E,

alta en salH. Pylori

VIRUS DE EPSTEIN BARR

- 10% de Adenocarcinomas- La infección es una etapa tardía en la

carcinogénesis gástrica- Trascritos del virus se encuentran en las células

cancerosas, pero no en las Metaplásicas del epitelio precursor.

FACTORES GENETICOS

- Aneuploidia- Delecion o supresión importante del gen supresor

P53- Sobreexpresión del gen COX2 (mas agresivos)- Mutación germinal en el gen CDH1 que codifica la

caderina-E con el CA hereditario.

LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO

Mas común

Autoinmunitaria

Hipersecretora

Ambiental

PÓLIPOS

- Inflamatorios, hamartomatosos, heterotópicos, hiperplásicos y adenomatosos.

- Adenomatosos carcinomas- Poliposis adenomatosa familiar prevalencia de

pólipos 50% y 10 veces mas riesgo de adenocarcinoma, (EGD).

METAPLASIA INTESTINAL

- Existen subtipos patológicos definidos histológicas y bioquímicamente de la glándula mucosa modificada.

- En el completo las glándulas están cubiertas por células caliciformes e intestinales de absorción.

- La erradicación de H. pylori produce retroceso significativo de la Metaplasia y mejora la gastritis atrófica.

ULCERA GASTRICA BENIGNA?

CANCER EN REMANENTE

GASTRICO

- Varios años después (10) de la gastrectomía distal por ulcera péptica

- Casi siempre se presenta en área afectada por gastritis crónica, Metaplasia y displasia

- Con frecuencia cerca del estoma (difuso e intestinal.

- > Frecuencia en Gastrectomía tipo Billroth II

PATOLOGIADISPLASIA

- Precursor universal de adenocarcinoma- Grave: recesión gástrica - Leve: biopsia endoscópica y erradicación de H. pylori

CANCER GASTRICO TEMPRANO

Se limita a la mucosa y la submucosa del estomago

ESTRUCTURA MACROSCOPICA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS

POLIPOIDE

VEGETANTE

ULCERATIVO

ESCIRROSO

No se ulceran

Resaltan hacia la luz gástrica

Se infiltran en el grosor total del estomago y cubren una amplia superficie; pronostico malo

El grueso de la masa tumoral se ubica dentro de la pared del estomago

CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS

Afección de los ganglios linfáticos y profundidad de la invasión tumoral

ESTADIFICACION PATOLOGICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Perdida de peso- Disminución en la ingesta de alimentos

por anorexia y saciedad temprana- Dolor abdominal- Nauseas- Vomito- Distención abdominal- Anemia por deficiencia de hierro- Detección de hem en las heces - Disfagia- Tromboflebitis - Acantosis nigricans- Neuropatía periférica

Metástasis por goleo

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA- La estatificación del cáncer gástrico se determina con mayor exactitud por CT de abdomen y pelvis con medio de contraste por IV y Oral.- La mejor técnica para determinar la estatificación del tumor local es la del EUS (80%)

RASTREO CON TOMOGRAFIA POR

EMISION DE POSITRONES

- Metástasis distantes de CA gástrico- Estatificación locorregional- Mejor en combinación con CT- Tumores con riesgo singularmente alto

o afecciones múltiples concomitantes

LAPAROSCOPIA PARA DETERMINAR LA

ESTADIFICACION Y ESTUDIO CITOLOGICO PERITONEAL

- Exploración laparoscopica con frecuencia revela pequeños implantes peritoneales o metástasis hepática

- Util en personas con tumores proximales o adenopatia en la CT espiral.

TRATAMIENTO- Resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el CA gástrico- Mejor forma de paliación y de determinación del grado de afectación - Todos los bordes deben ser negativos y linfadenectomía adecuada- Se requieren mas de 15 ganglios extirpados para la estatificación adecuada- La neoplasia primaria puede extirparse en bloque con los órganos

afectados- Gastrectomía paliativa en pacientes con enfermedad incurable evidente

Extensión de la gastrectomía

La resección gástrica subtotal casi siempre implica ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas derechas e izquierdas en su origen, además de extirpación en bloque del 75% distal del estómago, incluido el píloro y 2 cm de duodeno, epiplón mayor, el epiplón menor y todo el tejido linfático relacionado

A veces es necesaria la gastrectomía total con esofagoyeyunostomía en Y de Roux para obtener una resección R0 y tal vez sea la mejor operación para pacientes con adenocarcinoma gástrico proximal. La construcción de un saco yeyunal podría tener beneficios nutricionales, sobre todo en las personas con buen pronóstico

EXTENSIÓN DE LA LINFADENECTOMÍA

D1

D2

D3

Grupos 3 a 6

Grupos 1, 2, 7, 8, y 11

Grupos 9, 10 y 12

Se encuentran a 3 cm del tumor

Se encuentran a lo largo de las arterias esplénica y hepática

Se encuentran en sitios más lejanos

QUIMIOTERAPIA Y RADIACIÓN

La supervivencia a 5 años para el adenocarcinoma gástrico extirpado en etapas 1, 2 y 3 es cercana a 75, 50 y 25%BENEFICIO

5- fluorouracilo y ácido folínicoRadiación

RESECCIÓN ENDOSCÓPICA

•Tumores pequeños <2cm

•Carezcan de ganglios linfáticos infectados

•Limitados a la mucosa

LINFOMA GÁSTRICO

4% de las enfermedades malignas del estómago

Estómago sitio mas común del linfoma GI primario

Estómago

Tejido linfoide

Gastritis crónica

MALT

QUIMIOTERAPIA

RADIACIÓN

TUMOR GASTROINTESTINAL ESTROMAL

GIST

ICC

LeiomiomamLeiomiosarcoma

Tratamiento

Resección con márgenes negativos

Se forman en el estómagoTumores mucosos de crecimiento lentoDiseminación

hematógena

Endoscopia

Biopsia

Tumores Carcinoides Gástricos

Los carcinoides del estómago son

raros

Constituyen casi el 1% de los

tumores gastrointestinales

Se producen en las células gástricas

similares a las enterocromafines

Clasificación

Tipo I

Es el más frecuente: Representa 75% de los casos

Ocurre en personas con hipergastrinemia crónica secundaria a anemia perniciosa o

gastritis atrófica crónica

Tipo II

Se relacionan con MEN1 Y ZES. Son pequeñas y múltiples, con potencial maligno mayor que las Tipo I

La hipersecreción de ácido gástrico, la hipergastrinemia y el carcinoide gástrico

implican presencia de gastrinoma

Tipo III

Son esporádicos, casi siempre solitarios. Son más frecuentes en varones

No se relacionan con hipergastrinemia y la biopsia muestra una población celular

heterogénea

Tumores Carcinoides Gástricos

Los carcinoides gástricos

deben extirparse

La supervivencia es excelente:

>90% a 5 años para pacientes con

ganglios negativos

50% a 5 años para pacientes con

ganglios positivos

El tratamiento no prolonga la

supervivencia en pacientes con

carcinoide gástrico

metastásico

Tratamiento con análogo de somatostatin

a ayuda a controlar los síntomas del

síndrome carcinoide

TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS

PóliposSon los más comunes de los tumores benignos del

estómago

Existen 5 tipos:*Adenomatoso*Hiperplásico

*Hamartomatoso*Inflamatorio*Heterotópico

El más común es el

hiperplásico o regenerativo. Se forma en presencia de

gastritis. Tiene potencial

maligno bajoLos

adenomatosos podrían

experimentar transformacion

es malignas

Los hamartomatos

os, inflamatorios

y heterotópicos

tienen un potencial

maligno mínimo

Se debe extirpar los pólipos

sintomáticos mayores de 2 cm

o los de tipo adenomatoso

LIPOMA

Tumores grasos benignos que se ubican en la submucosa, asintomáticos

Alteraciones motilidad gástrica

Vaciamiento gástrico lentoVaciamiento gástrico rápidoAnomalías motrices y sensitivas

gastroparesia

Náusea, vómito, distensión, dolor abdominal

Tto: agentes procinéticos, entieméticos

Hemorragia masiva de tubo digestivo alto

Frecuentes: úlcera péptica,

gastritis, síndrome de

Mallory - Weiss y várices

esofágicas

Menos frecuentes: tumores malignos

o benignos, angiodisplasia, enfermedad de

Menétrier.

Aspecto importante de tratamiento

intrahospitalario es un acceso IV con

calibre grande y se coloca una sonda

de Foley

Estómago y parte proximal del duodeno

VÁRICES GÁSTRICAS AISLADAS

Ocurren en ausencia de várices esofágicas

TIPO 1

TIPO 2

Fúndicas

Distales al fondo

Se relaciona con hipertensión portal o trombosis de vena esplénica

Infusión de octreótido, vasopresina puede reducir la hemorragia

Si hay trombosis e hipertensión, la esplenectomía es eficaz

BEZOARESAcumulaciones de

material no digerible dentro del estómago

Producen síntomas de obstrucción y también ulceración y sangrado

Tratamiento enzimático, desintegración

endoscópica y extracción

GASTROSTOMÍA

Con fines de alimentación o para mejorar el drenaje y efectuar la descomposición gástrica

Percutánea, laparascópica o abierta

ABIERTAS

Método de Stamm

Método Witzel

Método Janeway

infección

dislocación

Neumonía por

aspiración

PROBLEMAS POSTERIORES A LA GASTRECTOMÍA

Síndrome de vaciamiento rápido

Diarrea

Estasis gástrica

Gastritis por reflujo biliar

Síndrome de Roux

Litiasis Vesicular

Pérdida de peso