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8/17/2019 EXPO UNIDAD 4.pptx
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González Bracamontes Alexis.Hidalgo Salcedo Norma Angélica.Ortiz Navarro Mercedes Catalina.
MIASTENIA GRAVISSINDROME DE GUILLAIN BARRÉESTADO DE COMA Y CRITERIOSDE MUERTE CEREBRAL.
UNIVERSIDAD DEGUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DECIENCIAS DE LA SALUD
ENFERMERÍA CRÍTICA
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M I A S T E N
I A
G R A V I S
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Enfermedad neuromuscular autoinmune y crónicacaracterizada por grados variables de debilidad delos músculos esqueléticos del cuerpo. El nombre
miastenia gravis proviene del latín y el griego quesignica literalmente "debilidad muscular grave".
Involucra la producción de autoanticuerpos dirigidoscontra receptores músculoesqueléticos de
acetilcolina.
DEFINICIÓN
!arcía enon# $ania. %edicina Interna de %é&ico. 'ol. () núm. * %ay + ,un. (
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TIPOS
/c0/1/nticuerpoantireceptor de
acetilcolina23- + 345 pacientes.
/nti%678 1/nticuerpoa proteina $irosina
8inasa %usculoespecica2.
4(- 5 pacientes.
Miastenia GravisSeroPositiva.
Miastenia GravisSeroNeativa.
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En la %iastenia !ravis 9ay una fatiga anormal de lamusculatura voluntaria# especícamente de la
musculatura e&trínseca del o:o# la bulbar# la lengua# lanuca# afectación de la musculatura de las e&tremidadesy de la musculatura respiratoria.
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!N!TOM"!
;laca motora terminal10egión de la uniónneuromuscular2.
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FISIOP!TO#OGI!
@uando los impulsos recorren el nervio# lasterminaciones nerviosas segregan una sustancianeurotransmisora llamada /@E$I
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En la %iastenia !ravis 1%!2 adquirida# laacetilcolina es liberada en cantidades
normales# pero su acción est? distorsionada ysimplicada en la membrana posin?ptica delmúsculo. $ambién est? reducido el número dereceptores de la acetilcolina# y e&istenanticuerpos ad9eridos a la membrana.
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C!$S!S
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SIGNOS % SINTOM!S
>icultad para respirar 1disnea2 debido a la debilidad de losmúsculos de la pared tor?cica.>icultad para deglutir 1disfagia2# lo que causa arcadas# as&ia obabeo frecuentes.>icultad para subir escaleras# levantar ob:etos o levantarse desde
una posición de sedestación 1sentado2.@abeza caída.;ar?lisis facial o debilidad de los músculos faciales.Catiga.0onquera o cambio de voz.;tosis y diplopia
>isartria 1dicultad para articular palabras o sonidos2.@risis miasténica que precisa ventilación asistida.>ebilidad muscular.Catigabilidad muscularEmpeora con el esfuerzo y me:ora tras el sue=o.
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C&ISIS MI!ST'NIC!
/gravación brusca de la musculaturarespiratoria
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!uía de referencia r?pida. $ratamiento
>e la miastenia gravis. @EBE$E@. (-
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!uía de referencia r?pida. $ratamiento
>e la miastenia gravis. @EBE$E@. (-
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DI!GNOSTICO
P&$E(!S FISIC!S) /dem?s del e&amen físico y lainspección del rostro# se utilizar? la prueba de ladebilidad de las mandíbulas al abrirlas manualmentecontra la resistencia del paciente. / una persona sanaes imposible abrirle las mandíbulas.
En el (-5 de los pacientes con %!# la debilidad seinicia en los músculos de un miembro o del cuello ytronco. # editor %yast9enia !ravis# a %anual for t9e ealt9 @are ;rovider. (-(.
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P&$E(! DE# ED&OFONIO
El edrofonio y otros in9ibidores de la colinesterasaretardan la descomposición de la acetilcolina porin9ibición de la acetilcolinesterasa# lo que prolonga lainteracción entre la acetilcolina y sus receptores en la
membrana posin?ptica.
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!NTIC$E&POS
/nticuerpos contra los receptores de la acetilcolina1/@0/c2G
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P&$E(!S DE E#ECT&ODI!GNÓSTICO
Estimulación repetida del nervioG
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ENF&I!MIENTO M$SC$#!&
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T & ! T ! M I E N T O
*+ Sintom,tico- que incluye b?sicamente a losin9ibidores de colinesterasa 1piridostigmina2#/yudan a me:orar la transmisión neuromuscular
y a aumentar la fuerza muscular pero no laprogresión de la enfermedad
+ tera/ia a corto /la0o 1plasmaféresis#
inmunoglobulina intravenosa2#
1+ tera/ia a laro /la0o1prednisona# azatioprina# micofenolato#
ciclosporina# tacrolimus# ciclofosfamida#ritu&imab2.%e:oran la fuerza muscular suprimiendo laproducción de anticuerpos anormales.@ontrarrestan la respuesta inmunológicagenerada en la miastenia gravis.
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C$ID!DOS DEENFE&ME&"!
AJ,E$I'A7 !0/isminuir las molestias producidas porlas alteraciones visuales.Educar al paciente y familia en los
cuidados para una adaptación efectiva ala enfermedad.
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IB$A
/yuda con los autocuidadosG
alimentación# ba=o. %ane:o de la nutrición %ane:o de la energía.
@ambios posturales. Comento de la deambulación y e:erciciospasivos.
;osiciones funcionales durante el reposoen cama. Evitar atroas musculares. $erapia de e:erciciosG control muscular
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>I7%IB6@IKB >E/>
- $ratar de comprender la perspectiva delpaciente sobre la situación estresante.-;roporcionar información ob:etiva sobredudas con tratamiento.-Abservar si 9ay signos verbales o no
verbales de ansiedad.
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Jarcena # editor %yast9enia !ravis# a
%anual for t9e ealt9 @are ;rovider. (-( @onsultado el -H Bov. (-4. 9ttpGPPscielo.sld.cuPscielo.p9pQpidR7-(4
-(44(--H---4---NSscriptRsciTartte&t
&EFE&ENCI!S(I(#IOG&2FIC!S
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SINDROME DE GUILLAINBARRE
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DEFINICIÓN.
El Síndrome de Guillain Barre (SGB) es unapolineuropatía caracterizada típicamente poruna parálisis simétrica ascendente rápidamenteprogresiva.
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Es una enfermedad autoinmune asociada en lamayoría de los casos por una infección viral obacteriana.
El SGB es una polineuropatía agudadesmielinizante de curso progresivo, que cursacon debilidad motora, arreflexia, y mínima
afectación sensitiva.
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EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 X cada 100000 habitantes.
Afectar a personas de cualquier edad y sexo, es rara
en niños menores de 1 año.
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Suele aparecer unos días o semanas después deque la persona haya tenido síntomas de infecciónviral respiratoria o intestinal, en algunasocasiones, las cirugías o las vacunas puedendesencadenar el síndrome.
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ETIOLOGÍAEn la gran mayoría de los pacientes se recoge el
antecedente de una infección respiratoria ogastrointestinal, bacteriana o viral, variassemanas antes del comienzo de los síntomasneurológicos.
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Dentro de los antecedentes infecciosos en estesíndrome se encontró una mayor frecuencia deinfección porCampylobacter jejuni Cytomegalovirus yvirus de EpsteinBarr, también detectó infeccionespor Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis,herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA(HIV).
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También se ha asociado con vacunación (influenza,antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas(enfermedad de Hodgkin,lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas típicos son:
Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis) La debilidad comienza en los pies y las piernas y puedeprogresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza.
Pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas. Entumecimiento (pérdida leve de la sensibilidad) u hormigueo. Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un dolor similar a uncalambre).
Movimiento descoordinado (no puede caminar sin ayuda). Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial. Frecuencia cardíaca anormal.
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• Visión borrosa y visión doble.•Torpeza y caídas.•Dificultad para mover los músculos de la cara.
•Contracciones musculares.•Sentir los latidos del corazón (palpitaciones).
SINTOMAS DE EMERGENCIA
• Ausencia temporal de la respiración.•No puede respirar profundamente.•Dificultad respiratoria.•Dificultad para deglutir.•Babeo.•Desmayo.•Sentirse mareado al pararse.
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E
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Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72horas, en los casos leves es posible que no ocurrani la parálisis ni la debilidad.
Los síntomas de Guillain-Barré pueden empeorarde manera muy rápida. Es posible que pasensolamente algunas horas hasta que aparezcan los
síntomas más graves, pero también es común quela debilidad vaya aumentando durante variosdías.
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Estudio de liquido céfalo raquídeo.Estudios neurofisiológicos.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
No hay cura para elSGB, sin embargo, hay
muchos tratamientospara reducir lossíntomas, tratar lascomplicaciones y
acelerar la recuperación
En las primeras etapas de la enfermedad seutilizan los tratamientos que eliminan o bloquean
las proteínas que atacan lasneuronas(anticuerpos)
Plasmaféresis: se utiliza para extraer losanticuerpos de la sangre.
Inmunoglobulina IV: se utiliza para bloquear losanticuerpos.
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La plasmaféresis es un método mediante el cualse saca sangre entera del cuerpo y se procesa de
forma que los glóbulos blancos y rojos se separendel plasma o la porción líquida de la sangre. Lascélulas de la sangre se devuelven luego alpaciente sin el plasma, el cual el cuerpo sustituye
rápidamente.
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COMPLICACIONES
Distrés respiratorio agudo.Neumonía nosocomial.Broncoaspiración.
Paro cardíaco.Tromboembolismo pulmonar.Muerte.
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EVOLUCIÓN YPRONOSTICO
La enfermedadevoluciona en 3
fases.
- Progresion:se caracteriza por debilidadmuscular progresiva que compromete enla mayoria de los pacientes solo lasextremidades.
- Estabilización o meseta: El pacienteconserva las manifestaciones clinicas perosin progresion de la sintomatologia.
- Resolucion:Se da de forma lenta. Larecuperacion puede ser total, es frecuentela presencia de alteraciones de lasensibilidad y la fuerza, asi como la
presencia de discapacidad permannente.
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El 70 % de los pacientes se recuperan
completamente o con déficit pequeños.Entre el 10 y el 15 % quedarán consecuelas permanentes; el resto morirá apesar de los cuidados intensivos.
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Un 3 por ciento puede sufrir unarecaída de la debilidad muscular osensaciones de cosquilleo muchosaños después del ataque inicial
El periodo de recuperación puede ser tan corto como unascuantas semanas o tan largo como unos cuantos años. Un 30
por ciento aproximadamente de quienes tienen Guillain-Barréaún sufren una debilidad residual después de 3 años de laenfermedad.
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El Síndrome de Guillain-Barré puede ser unacondición médica devastadora debido a la rapidez
y a la inesperada aparición. Además, larecuperación no es necesariamente rápida. lospacientes usualmente llegan al punto de mayordebilidad o parálisis días o semanas después de
ocurrir los primeros síntomas.
INTERVENCIONESDE
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INTERVENCIONES DEENFERMERÍA
Monitorización estricta de los signos vitales.Mantener vías aéreas permeables.Cateterización venosa profunda con asepsia yantisepsia requeridas. (establecer acceso venosode gran calibre).
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Monitorización cardiovascular permanente.Fisioterapia respiratoria para evitar lasatelectasias y las neumonías.
Soporte nutricional.
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Fisioterapia general para evitar las contracturascorporales.
Sondeo vesical si fuese necesario. Administración de medicamentos. Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al
paciente como a sus familiares.Manejo del dolor.
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TERAPIA PSICOLÓGICA.
Los pacientes con el síndrome de Guillian Barreno sólo enfrentan dificultades físicas, sino periodoemocionalmente dolorosos también. Es a menudosumamente difícil para los pacientes adecuarse a
la parálisis súbita y depender de otros para quelo ayuden en sus actividades diarias o de rutina.Los pacientes a veces necesitan consejeríapsicológica para ayudarlos a adaptarse.
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REHABILITACIÓN
Se recomienda que todos los pacientes con SGBsean valorados por un médico capacitado enmedicina física y rehabilitación para establecerun programa de rehabilitación en forma
temprana.
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La terapia física incluye un programa demovilidad basado en:
• Mantenimiento de la postura y alineacióncorporal
• Mantenimiento de los arcos de movilidadarticular
• Prevención de contracturas en tobillos
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• Mejoría de la resistencia• Fortalecimiento de grupos musculares.
• Programa de ambulación progresiva que iniciacon las técnicas de movilidad en cama y el uso desilla de ruedas hasta que el paciente deambulacon auxiliares de la marcha
BIBLIOGRAFIA
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BIBLIOGRAFIA
;iferrer 0uiz E. $erapéutica en el 7índrome de!uillainJarré de febrero (--.
9ttpGPPscielo.sld.cuPscielo.p9pQpidR7-(4-(44(--H---4---NSscriptRsciTartte&t
Jarcena
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Estad
o decoma
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CONCIENCI!
El /roceso a trav3s delcual un individuo tienereistro de s4 mismo 5 desu entorno. 6García
Silvia,2013)
Hay tres cualidades que nos
permiten reconocer a un individuo
como consciente: la capacidad de
estar vigil o despierto, elcontenido psíquico y la capacidad
de respuesta a los estímulos del
medio !7tep9ens 8#>r.@onrad# (--2
E t d d d
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Estados audos dealteraci7n de la
conciencia)8 !lteraciones audas del contenido de laconciencia- 6Estados con9usionales audos+: Estado con9uso obnubilado 6Estadocon9usional;i/oalerta+
Delirio 6Estado con9usional ;i/eralerta+
8!lteraciones audas del estado de viilia
: Obnubilaci7n: Estu/or
: Coma %isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien dela 7al. 'ol. # W Esp .
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Estados subaudos o cr7nicos dealteraciones de la conciencia)
8 Demencia
8
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Causas de alteraci7n delnivel de la conciencia
UJandera 'erdier# ;edro. 1(--2# U
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De=nici7n de coma
$easdale y ,ennet denen el coma como la incapacidad deobedecer órdenes# 9ablar y mantener los o:os abiertos.1%isas %enéndez# (--2
@omaG Bingún estímulo despierta al su:eto. Incluso laestimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadasy pueden producir posturas reDe:a de decorticación odescerebración.V Jandera 'erdier# ;edro. 1(--2V
%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien dela 7al. 'ol. # W Esp .
FISIOP!TO#OG"!
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FISIOP!TO#OG"!E#M!NTENIMIENTO DE #!CONCIENCI!
SE!#TE&!N
E#
9uncionamiento5 activaci7n delos ;emis9erioscerebrales /orlas neuronasdel sistema
reticularascendente-locali0adas enel tronco de
enc39alo.
!mbos com/onentes 5cone>iones de?an de9uncionar de 9orma normal.
@ausas de comaG•
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clasicación
El estado decoma se 9a
subclasicadoen relación consu profundidady gravedad enG
!García Silvia,!2013),"ev #sp $%d &uir'1(:*+*()
@lasicación y @ausas del estado de @oma
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@lasicación y @ausas del estado de @oma
@oma por lesión anatómica 7upratentoriales14 a (-
528 Intracerebrales emorragia cerebral emorragia intraventricular
Infarto cerebral e&tenso1arterial o venoso2 $umores Infecciones 1Encefalitis focal#absceso cerebral28 E>tracerebrales $umores idrocefalia emorragia intracranealpostraum?tica 1epidural#subdural2 Empiema subdural
In9ratentoriales 6*A a *B +X Aclusión basilarX ematoma subdural ye&tradural de la fosa posteriorX emorragia pontina primaria
X emorragia cerebelosaX Infarto cerebelosoX %alformaciones arteriovenosas del tronco encef?licoX /neurisma de la arteria basilarX /bscesos
X !ranulomasX $umores primarios ometast?sicosX %ielinolisis central pontina
%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL 1(--2LU@omaV# 0ev. de las @ien de la 7al. 'ol. # W Esp .
Coma /orlesiones
Endógenos8
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lesionesdi9usas6T7>ico:metab7licas-B a B +
E&ógenos
X C?rmacos
X $ó&icos
X $rastornos físicos
%isas %enéndez# %ilaú=iga# et alL 1(--2LU@omaV# 0ev. de las@ien de la 7al. 'ol. #
W Esp .
8 ia) >isminución de latensión de o&ígenoG ;aA(*4
mmg# enfermedadespulmonares# alturas#9ipoventilación >isminución delcontenido sanguíneo deo&ígenoG
/nemia# into&icación pormonó&ido de carbono#meta9emoglobulinemiaX S;oc) @ardiogénico#9ipovolémico o sépticoX !lteraciones
metab7licas) iper o9iponatremia#9ipercalcemia# 9iper o9ipomagnesemia#acidosismetabólica orespiratoria# 9iper o9ipoosmolaridad#
8 !lteracionesendocrinas) >iabetes mellitus1cetoacidosis o coma
9iperosmolar2yenfermedades tiroideas1coma mi&edematoso#tiroto&icosis2 Enfermedadessuprarrenales 1crisis
addisoneanas#Enfermedad de @us9ing2#pan9ipopituitarismo8 In9ecciones)%eningitis# encefalitis8 Ence9alo/at4as
or,nicas) Encefalopatía9ep?tica#coma urémico#pancre?tico# narcosis por@A(8 Estado /ost:comicial8 Por=ria
>iagnósticoG E'/E
-
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gBE60AE< ;/@IEB$E EB @A%/
!García Silvia,
!2013),"ev #sp $%d
&uir'1(:*+*()
*.: Determinaci7n del nivel
-
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de alerta 5 conciencia
&ESP$EST! P$NTOS!(E&T$&!OC$#!&
Es/ontanea
!l ;ablarle 1
!l dolor
Sin res/uesta *
&ESP$EST!MOTO&! Obedeceordenes
#ocali0a elestimulo
B
Fle>i7n anormal 1
&es/uestae>tensora
Sin res/uesta *
&ESP$EST!HE&(!#
Orientada B
Conversaci7ncon9usa
Palabrasina/ro/iadas
1
Sonidos
Cuadro *. Escala deGlaso. ! la derec;ase observa lacorrelaci7n /ron7sticaentre la cali=caci7n dela escala 5 la/robabilidad de lamortalidad.
Cali=caci7n demortalidad
* 3-
N NM
4 NM
M (M) NM
3 M*
H a N 4)
4 (
TCE
&es/uesta Ocular P$NT$!CIÓN
-
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i-dic.s #/$, amler
", $aramattom
alidation o a ne coma
scale: 45e /67" score
8nn 9eurol 200'(:(+
3
O?os abiertos- siue la lu0 5 res/onde ord3nes
O?os abiertos- no siue la lu0 1
O?os cerrados- con a/ertura al est4mulo verbal
O?os cerrados- con a/ertura al est4mulo nocice/tivo *
O?os cerrados- sin res/uesta al est4mulo nocice/tivo A
&es/uesta Motora Puntuaci7n
Escribe su nombre o =rma
#ocali0a el dolor 1
&es/uesta Je>ora al dolor
&es/uesta e>tensora al dolor *
Sin res/uesta al dolor A
Estado miocl7nico enerali0ado A&eJe?os Escala
Tallocerebral
Pu/ilares Corneal Tus4eno
Presente Presente Presente
1Pu/ila midri,tica 5=?a
Presente Presente
!usente Presente NK!
Presente !usente NK!
!usente !usente Presente *!usente !usente !usente A
Cuadro .FO$&6Full outline o9unres/onsiveness score+
-
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@uadro (. CA60 1Cull outline of unresponsiveness
score2
INT$(!CIÓN &ESPI&!CIÓN ESC!#!&ESPI&!TO&I!
No intubado &eular
No intubado C;e5ne:Stoes 1
No intubado Irreular
No intubado !/nea A
Intubado &es/iraci7n
ventilatoria
*
Intubado &es/iraci7nventilatoria
A
i-dic.s #/$, amler ", $aramattom
alidation o a ne coma scale: 45e
/67" score 8nn 9eurol 200'(:(+3
(. ;/$0KB 0E7;I0/$A0IA
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73/110
(. ;/$0KB 0E7;I0/$A0IA
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(. ;/$0KB 0E7;I0/$A0IA
!García Silvia,!2013),"ev #sp $%d &uir'1(:*+*()
-
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75/110
*.Evaluación de las
pupilasy de los reDe:ospupilares
Pu/ilas medias arreactivas) #esiones del cerebro
medio Pu/ilas /unti9ormes) #esiones /rotuberanciales
Pu/ila dilatada unilateralmente)
-
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*. Evaluación de laspupilas y de los reDe:os
pupilares
!García Silvia,!2013),"ev #sp $%d &uir'1(:*+*()
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. Movimientos 7culo:
ce9,licos 5 7culo:vestibulares.
Motilidad oculare>tr4nseca
Se e>/lora con tres maniobras)Posici7n en re/oso- maniobrasoculoce9,licas 6o?os de muLeca+ 5maniobras oculovestibulares6contraindicada movili0aci7ncervical+. 7i estos reDe:os se
obtienen en el coma# indicanintegridad del mesencéfalo# de laprotuberancia y de los nerviosoculomotores.
!García Silvia,!2013),"ev #sp $%d &uir'1(:*+*()
Mo imientos 7c lo
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. Movimientos 7culo:ce9,licos 5 7culo:
vestibulares.
!García Silvia,!2013),"ev #sp $%d &uir'1(:*+*()
B. &es/uesta motora.
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/
apropiados#
inapropiados oausentes.
En/aciente
conalteraci7nen laconciencia
;uedendiferenciars
e tres tiposderespuesta G
•
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%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL
1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien dela 7al. 'ol. W Es .
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%isas %enéndez# %ila
ú=iga# et alL 1(--2LU@omaV# 0ev. de las@ien de la 7al. 'ol. #W Esp .
7IB>0A%E @EB$0/< >E<
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>E$E0IA0A 0A7$0A @/6>/<
Es un proceso din?mico y evolutivo.
Bos revela afección de estructuras encef?licas supratentoriales#se van perdiendo funciones del individuo 9asta llegar a lamuerte.
Casediencef?lica
temprana.
;érdida deconcentración#somnolencia
progresiva.0espiración
regular# suspiros ybostezos 9asta
llegar al estado decoma.
Casediencef?lica
tardía
;aciente comatoso#respiración @9eyne
7toYes# pupilas
mióticas pero conreDe:o fotomotor#
rígidez dedecorticación#
disfunsión piramidaly reDe:o de JabinsYi.
Case%esencef?lica
;érdida de la inervaciónsimp?tica descendente#lesión en los núcleos deEdinger Zestpal# pupilasirregulares# se pierde el
reDe:o fotomotor# seproduce el signo de o:os
de mu=eca#9iperventilación#
respuesta a estímulosdolorosos rigidez
e&tensora dedescerebración.
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7IB>0A%E @EB$0/< >E<>E$E0IA0A 0A7$0A @/6>/<
Case protuberancial
!García Silvia,!2013),"ev
#sp $%d &uir'1(:*+*()
El patrón respiratorio essupercial con pausas de
apnea# pupilas en posiciónintermedia y sin
reactividad a la luz#paciente se torna D?cido ymuestra signo de babinsYibilateral# ocasionalmente
responde a estímulosdolorosos con De&ión en
miembros inferiores.
Case bulbar
0espiración irregular y lenta1llamada at?&ica o de Jiot2#9ipotensión arterial# pulso
irregular y pupilas con
midriasis paralítica. ;acientecuadriplé:ico y carece detono muscular. [a no es
posible detectar signos defocalización neurológica.
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!García Silvia,
!2013),"ev #sp
$%d &uir'1(:*+*()
E7$/>A 'E!E$/$I'A
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E7$/>A 'E!E$/$I'A
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Estado mínimo deconciencia
%e:orpronóstico
!García Silvia,
!2013),"ev #sp
$%d &uir'1(:*+*(
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%utismo acinético
El individuo se encuentra en vigilia# sin manifestaciones deactividad mental.
Estado de conciencia al mínimo.
Bo 9ay respuesta a ningún estímulo.
Bo tiene reDe:os anormales. 1las vías cortico espinales no est?nda=adas2
>an la impresión de estar alertas# siguen visualmente losmovimientos de ob:etos.
Bo tienen respuestas emocionales a estímulos# indiferentes a
estímulos nociceptivos vigorosos.
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7índrome deencerramiento
!García Silvia,
!2013),"ev #sp
$%d &uir'1(:*+*(
Estado de coma
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Estado de comainducido por f?rmacos
;adecimientos clínicos cuyo tratamiento clínico inducen un estado de comaGel estado epiléptico resistente# la 9ipertensión intracraneal grave# etc.
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%isas %enéndez# %ila ú=iga# et alL 1(--2L U@omaV# 0ev. de las @ien de la 7al. 'ol. # W Esp .
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$0/$/%IEB$A
Otras medidas
'aciamiento del contenido g?stricoG 7ondanasog?strica a bolsa previo lavado g?strico.
7onda vesicalG %edir diuresis 9oraria.
/>A7 >E EBCE0%E0\/
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@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/
>CI@I$ $A$/< >E /6$A@6I>/>AG
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A]I!EB/@IKB
;osición de seguridad. 'ía respiratoria permeableL debe estar sin prótesis dental.
/spiración secreciones.
0ealizar drena:e postural y sioterapia de tóra& para Duidicar lassecreciones. @olocación del tubo de %ayo.
/dministración o&igenoL prescripción medica . @uidado y mantenimiento de tubo endotraqueal o respirador mec?nico.
Elevar *-^ la cabecera de la cama para me:orar el potencial respiratorio.
!irarlo de lado a lado cada ( 9oras para optimizar la e&pansión alveolar.
'igilar la ventilación mec?nica G comprobar los par?metros que el medico9aya ordenado# comprobar las alarmas y vigilar la adaptación entre laventilación mec?nica y el paciente.
En pacientes en comaUnoV ingesta oral
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no ingesta oral1broncoaspiración2 solo através de sondanasog?strica.
CluidoterapiaG instauraciónde una vía#mantenimiento o cambiosde lugar de la vía.
/
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@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/
DESC!NSO- &EPOSO %S$EO HS !CTIHID!D
>escanso# reposo# sue=o.
permanente/lineación corporal.
/ctividadL
/ctiva . no en el coma
;asiva. mantenimiento
del tono muscular# evitaranquilosis#`..
@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/
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@6I>/>A7 >E EBCE0%E0\/
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0eferencias bibliogr?cas
y FebG %isas %enéndez %aribelL %ila ú=iga 7orayaL E&pósito Acampo IroelL 1(--2L
U@omaV# 0evista de las @iencias de la 7alud de @ienfuegos. 'ol. # Bo.Especial .
García Silvia' Sauri Suare; Sergio' $e;a n analítica desde unenoque neurouncional Barte 1A, "evista #spaCola $%dica &uir@rgica'1(:*+*()
i-dic.s #/$, amler ", $aramattom !2011) alidation o a ne coma scale: 45e
/67" score 8nn 9eurol'(:(+3
Jandera 'erdier# ;edro. 1(--2# UEl coma en la urgenciaV# %édico ad:unto deurgencias # ospital @línico 6niversitario 'irgen de la 'ictoria# @ampus
6niversitario $eatinos .@onsultado elG -)PP(-4# >isponible enG 9ttpGPPFFF.medynet.comPusuariosP:raguilarP%anual5(-de5(-urgencias5(-y5(-EmergenciasPcoma.pdf
7tep9ens 8# >r.@onrad# 1(--2# /lteraciones de conciencia. @ap. G pp (.
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdfhttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/coma.pdf
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@0I$E0IA7 >E%6E0$E @E0EJ0/<1EB@EC
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El concepto```
Nace de la potencialidad de disociar
temporalmente el proceso de lesióncerebral irreversible de la paradacardiorrespiratoria. U@anetti 'G1(-(2>iagnóstico clínico de la muerteencef?licaV.
Es la e>/resi7n con la @ue se desina la/3rdida de todas las 9unciones delenc39alo. 1Correa H, Pizzano. 2010)
CI7IA;/$AE
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%6E0$E @E0EJ0/<
Su/ratentorial-
in9ratentorialo lobal
Se nivelala /resi7n
de
/er9usi7nence9,lica.
Ocasiona/aro
circulator
iointracraneal.
In9artoence9,lic
o total.
Is@uemia lobal
del
enc39alo.
Dian7stico de muerte
cerebral.
1>omínguez 0old?n ,%.(-2
l.- Precondiciones
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l. Precondiciones
1>omínguez 0old?n ,%.(-2
4.- Ausencia de causas reversiblesde depresión de la unción
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de depresión de la unciónence!lica" entre otras#
1>omínguez 0old?n ,%.(-2
Criterios clínicos para el diagnósticode la muerte encefálica .
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Exploración secuencial obligatoria:
1.- Coma arreactivo.
A)Ausencia de respuesta ante estímulos aplicados en territorios
inervados por nervios craneales.
b) Ausencia de respuesta en territorios inervados por nervios
craneales ante estímulos aplicados en cualquier parte del cuerpo.
c) Ausencia de respuesta ante estímulos que requieren para su
integración estructuras cerebrales o del tronco enceflico.
d) !ueden estar presentes respuestas motoras "#o autonómicas en
territorios de inervación espinal$ ante estímulos aplicados en
territorios espinales .
1Correa H, Pizzano. 2010)
Criterios clínicos para el diagnóstico de lat fáli
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muerte encefálica .
%.- Ausencia de refle&os integrados en el
tronco enceflico 'ceflicos).
a) (efle&o pupilar a la lu ' fotomotor "consensual).
b) (efle&o corneal.
c) (efle&o oculocefalogiro 'o&os de
mu*eca).d) (efle&o oculo vestibular.
e) (efle&o nauseoso.
f) (efle&o tusígeno.1Correa H, Pizzano. 2010)
Criterios clínicos para el diagnóstico de lamuerte encefálica .
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muerte encefálica .
+.- !rueba de atropina negativa.
a),a frecuencia cardiaca no aumenta ms de latidos por minuto$ sobre la
frecuencia cardiaca previa$
durante 1 minutos de observación continua posteriores a la administración
de % mg endovenosos de atropina.
/.- Apnea comprobada mediante la prueba de oxigenación apneica.
a) Apnea mantenida 0asta que la paC% alcance 2 mm 3g.
b) Apnea mantenida durante 1 minutos$ con vol4menes de ventilación previosnormales$ en ausencia de gasometría.
c) En los pacientes con Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con 5índrome
de distress respiratorio agudo est contraindicada la prueba de oxigenación
apneica$ " para llegar al diagnóstico se requerir de pruebas confirmatorias
instrumentales.
1Correa H, Pizzano. 201
Criterios clínicos para el diagnóstico
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Criterios clínicos para el diagnósticode la muerte encefálica .
5.- Criterio de irreversibilidad.
Cuando el paciente reúne todas las precondiciones y loscriterios clínicos para el diagnóstico de la muerte encefálica
durante.
a) 3 minutos! y a las " #oras.
b) $e permite reali%ar la segunda evaluación a las & #oras!
cuando se #a asistido al proceso de degradación rostro
caudal! a pesar de todas las medidas terap'uticas.
1Correa H, Pizzano. 2010
Criterios instrumentales para eldi ó ti d l t fáli
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diagnóstico de la muerte encefálica.
E.E.G. seriados, por lo menos dos, reali;ados con un mínimo de oc5o
derivaciones, demostrando silencio el%ctrico cereDral
panangiografía cerebral, T.A.C. contrastada, o estudios de perfusión
cerebral.
8plicaci>n de una Datería de prueDas conormadas por los potencialesevocados multimodales y la electrorretinografía !alternativa a los eE=menes
radiol>gicos)
Mac$ado %urbelo %.&'()*+.
@AB7I>E0/@IABE7
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%onitorización continúa.
%antenimiento de la circulación + perfusión.19emodinamia2
%antenimiento de la temperatura.
7oporte respiratorio
;revención de infecciones.
/tención a la familia.
O&IENT!DOS ! POSI(#E
DON!CIÓN DE O&G2NOS
Mac$ado %urbelo %.&'()*+.
0ECE0EB@I/7
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0ECE0EB@I/7JIJ
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