exploración neurológica en urgencias

Neurologia

Exploración Neurológica en Emergencias

Exploración física lo más completa posible de el paciente Si se sospecha

que el enfermo presenta un síndrome neurológico.

Exploración neurológica básica

Valoración del nivel de conciencia y estado mental Exploración de nervios craneales. Valoración de masa muscular, tono y fuerza.

Movimientos anormales. Sensibilidad. Reflejos osteotendinosos profundo (ROT) Reflejo cutáneo superficial (RCP) Coordinación. Marcha.

Nivel de conciencia

Consciente

Letárgico

Obnubilado

Estuporoso

Comatoso

Orientación

Persona

Espacio

Tiempo

Lenguaje

Discurso espontaneo

Comprensión

Nominación

Repetición

• Disartria

• Afasia

PARES CRANEALES

Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales

Maniobras de Barre y de Mingazinni(levantando los brazos o las piernas con los

ojos cerrados, el miembro paresicodesciende paulatinamente; Barre para miembros superiores, Mingazzinni para

miembros inferiores)

Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales

Sensibilidad

Coordinación

CoordinaciónPrueba del dedo- nariz:

(partiendo de la extensión completa del antebrazo, se flexiona a tocar nariz.). Prueba talón – rodilla: ( decubito supino, con talón de un pie a rodilla contralateral y deslizamiento posterior.

CoordinaciónPrueba de Romberg:

Se valora con los ojos abiertos, si está alterado valorar problema vestibular o defunción cordonal posterior, con ojos cerrados y alterados probable problema cerebeloso.

Marcha

Se debe intentar categorizar como :

Normal

Hemiparética ( en segador)

Atáxica

Miopática o andinante

parkinsoniana

tabética-taloneanteessteppage

Estatus epilépticos

La OMS denominastatus epilèptico a lascrisis epilépticas que serepiten en un intérvalocorto de tiempo o son losuficiente prolongadas,como para condicionarun estado epiléptico fijoy duradero .

Valoración de status Epiléptico

A nivel práctico se valora como status epiléptico (SE) a las crisis epilépticas que se prolongan durante más

de 30 minutos o que se suceden sin recuperación

de la conciencia o del estado neurológico previo .

CLASIFICACION

Puede efectuarse en base del tipo de crisis , de la etiología , de la edad de presentación( y de la

localización de la lesión. Cualquier crisis puede

manifestarse como status. Cada status tiene diferente pronóstico

y un modo de tratamiento distinto.

Manifestaciones Clinicas

Con crisis tónico-clónicas generalizadas, perisientes o

recurrentes, sin recuperación de la conciencia. Puede ser

generalizada desde el principio (gran mal) o en el

75% de los casos parcial secundariamente

generalizada.

• Las secuelas pueden estar presentes en el 20-40% de los casos , dependiendo de la duración del status y pueden ser desde déficits cognitivos a déficits neurológicos o epilepsia crónica .

Status tónico

• Caracterizado por contracciones musculares tónicas que afectan a las extremidades o se limitan al tronco, cuello o a los músculos de la cara . Pueden repetirse durante horas o incluso días, y se acompañan de trastornos vegetativos. Afectan a niños de más de 2 años y son frecuentes en el síndrome de LennoxGastaut que asocia retraso mental con diferentes tipos de crisis epilépticas rebeldes al tratamiento.

Status clónico

• Se caracteriza por contracciones musculares clónicas que se repiten de forma arrítmica y asimétrica . Afecta a los niños pequeños.

Status mioclónico

• Las mioclonias son contracciones musculares de inicio brusco y duración breve que en el status pueden ser generalizadas, multifocales, sincrónicas o asincrónicas, irregulares o seudorrítmicas y que se repiten incesantemente. En esta entidad traducen una descarga eléctrica en el EEG.

Definición

• Son contracciones musculares breves,

bruscas, en flexión que pueden afectar a

todos los músculos del cuerpo.

• Pueden observarse en niños de meses.

• Se asocian a lesiones cerebrales difusas que

cursan con oligofrenia o evolucionan con

deterioro psicomotor.

Status de ausencia

Es un estado crepuscular que cursa con fluctuaciones del nivel de

conciencia de severidad variable, y se acompaña a veces de

mioclonias y ocasionalmente de automatismos o crisis tonico clonico

generalizadas.

Puede prolongarse durante

horas y excepcionalmente

en dias.

• El individuo afectado puede mostrar un nivel de conciencia

prácticamente normal, en que sólo llama la atención el cambio de

comportamiento, o estar confuso, desorientado, lento en las

respuestas verbales y en la ejecución de órdenes sencillas,

dubitativo, reiterativo, silencioso, capaz únicamente de realizar

actos ordinarios (comer, vestirse,...), o en los casos graves

mostrarse estuporoso, catatónico, incontinente.

• El EEG en pocas ocasiones aparece con las alteraciones

propias de las ausencias típicas (punta-onda bilateral,

simétrica, sincrónica de 3 ciclos por segundo), sino que puede

ofrecer un trazado con descargas generalizadas, pero más

irregulares, asincrónicas y de diversas frecuencias

• El status de ausencia puede manifestarse a

cualquier edad y especialmente en pacientes

con epilepsia. Lo pueden presentar niños con

ausencias típicas (petit mal) o con ausencias

atípicas, integrando el síndrome de Lennox-

Gastaut.

• En el adulto (petit mal "de novo") puede tener

lugar en pacientes con epilepsia, precipitado

por abandono del tratamiento antiepiléptico o

en relación con lesiones de una encefalopatía

aguda. En raras ocasiones es la primera

manifestación de epilepsia;

• En el servicio de urgencias el diagnóstico de

status de ausencia, suele ser siempre tardío,

ya que requiere un alto índice de sospecha,

especialmente si el paciente carece de

antecedentes de epilepsia; en ocasiones

incluso estos pacientes son remitidos al

psiquiatra .

• El status de ausencia no deja secuelas

neurológicas, incluso si se prolonga.

Status atónico

• Se caracteriza por la inmovilidad total, con o sin pérdidadel tono muscular y de la afectación de la conciencia.

• Tiene lugar en niños con lesionescerebrales difusas.

Status parcial simple

• Integrado por crisis parciales que no se

generalizan, que respetan la conciencia

y la regulación neurovegetativa.

• Puede manifestarse con los

síntomas propios de las diferentes

crisis epilépticas parciales

(motores, sensoriales,

neurovegetativos)

El status parcial somatomotor

• Es el más frecuente.

• Se caracteriza por la sucesión de crisis

tónico-clónicas focales o con marcha

jacksoniana, seguida a veces de déficit

motor postcrítico

• Puede también mostrarse con crisis

versivas, posturales, afásicas, fonatorias.

• Las crisis pueden durar horas o incluso

días.

• Es más frecuente en el adulto, aunque

puede manifestarse en todas las edades.

• Puede afectar a pacientes con epilepsia

previa, con una lesión cerebral aguda siendo

la causa más frecuente las lesiones

neurológicas estructuradas

• En pacientes sin epilepsia previa es

expresión de una lesión cerebral.

• El pronóstico depende de la causa y no

guarda relación con la duración de la crisis.

La epilepsia parcial continua

• Se caracteriza por la presencia

de mioclonias repetidas que

afectan a un grupo muscular,

que pueden agravarse con la

acción y la estimulación

sensorial, y pueden

prolongarse durante horas,

días, semanas y

excepcionalmente años.

Status parcial complejo.

• Puede manifestarse con crisis parciales complejas

sin recuperación de la conciencia normal

intercrisis.

• Otras veces se muestra como un estado

crepuscular mantenido, con fluctuación del nivel

de conciencia, con fases de total desconexión del

medio, que alternan con fases con capacidad de

respuesta parcial .

• En ambas situaciones son frecuentes los

automatismos orofaríngeos, de orintación, de

repetición de gestos y también los síntomas

vegetativos.

• Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. En muchas ocasiones los

síntomas se atribuyen a una encefalopatía, a una intoxicación medicamentosa o

a un trastorno psiquiátrico.

• Debe a su vez diferenciarse del status de ausencia, a veces clínicamente

indistinguibles, el diagnóstico podrá hacerse únicamente con el EEG, que registra

la descarga durante y entre las crisis normalmente a nivel temporal, uní o

bilateral, aunque puede extenderse a nivel frontal.

• Requiere tratamiento inmediato, ya

que la generalización de las crisis es

frecuente, y las secuelas que causa,

fundamentalmente déficit

cognoscitivo o de memoria, no son

desdeñables . Los casos que finalizan

con muerte probablemente ésta debe

ser atribuida a la causa subyacente.

Status unilaterales.

• Son contracciones tónicas o

clónicas rítmicas que afectan

al hemicuerpo y se

corresponden con descargas

epilépticas unilaterales en el

EEG o de predominio

unilateral.

• Afectan a niños pequeños.

ACTITUD A SEGUIR ANTE UN

PACIENTE CON STATUS

EPILEPTICO

• La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rápidamente posible, idealmente antes de los treinta minutos de su inicio, a la vez que se adoptan medidas de soporte de las funciones vitales, además de identificar y tratar el factor precipitante y de asegurar finalmente el control crónico de la crisis

Medidas de soporte

• Mantenimiento de la vía aérea permeable mediante retirada de prótesis dentarias, aspiración de las secreciones orofaríngeas, colocación durante la fase clónica y del modo menos traumático posible de un tubo de Mayo orofaríngeo, con objeto de proteger la lengua de una probable mordedura, lateralización de la cabeza para evitar una bronco aspiración e intubación endotraqueal en el paciente con depresión neurológica y/o respiratoria mantenida.

• Oxigenación adecuada (PaO2³100 mm Hg) mediante mascarilla conectada a una fuente de O2 o mediante mascarilla y ventilación manual si el paciente presenta depresión respiratoria. Monitorización pulsioximétrica continua y comprobación gasométrica de la correcta oxigenación.

• La monitorización del ritmo cardíaco y corrección de las arritmias que puedan surgir, que pueden ser manifestación de sufrimiento hipotalámico.

• Mantenimiento hemodinámica (PAM >100 mm Hg) mediante la infusión de líquidos y vasopresores si es preciso, pudiéndose requerir la objetivación de la presión venosa central o incluso de la presión capilar pulmonar.

• Control de una probable crisis hipertensivamediante nitroprusiato o labetalol.

• Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas físicas, antipirético e incluso miorrelajantes.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA

• Niños epilépticos conocidos con crisis habitual única y exploración neurológica normal recuperado del periodo poscrítico, puede dejarse en observación domiciliaria con informe a su pediatra y sólo se trasladarán en el caso de presentar crisis atípicas ó repetidas

• • Niños no epilépticos conocidos:

• - Primera crisis convulsiva.

• - Factor desencadenante no claro, o que precise hospitalización por sí mismo.

• - Alteraciones de la ventilación (frecuencia, profundidad, ritmo) y/o saturación arterial de oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua.

• - Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo gasto) y/o arritmias potencialmente letales.

• Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estatus convulsivo (aunque hayan desaparecido).

ACCIDENTE

CEREBROVACULAR

Noel Ángel Pérez

2008-0562

Accidente cerebrovascular

es un síndrome clínico caracterizado por

disfunción cerebral focal y aguda con síntomas

que duren más de 24 horas o lleven a la

muerte; causado por hemorragia intracerebral

(HIC) espontánea o inadecuada perfusión

cerebral, como resultado de una disminución

del flujo, trombosis o embolia(asociada a

enfermedad de vasos sanguíneos, del corazón

o de la sangre).

CASIFICACION

ACV isquémico:

• conjunto de manifestaciones clínicas,

radiológicas o patológicas producidas

como consecuencia de la alteración

cualitativa o cuantitativa del aporte

circulatorio a un territorio encefálico,

determinando un déficit neurológico.

Etiología:

• Trombótica: secundaria a

estenosis u oclusión de

una arteria intra o

extracraneal supraaórtica,

producido por alteración

primaria de la arteria.

• Embolica: oclusión arterial intracraneal producida por

émbolo proveniente de una arteria intra o extra craneal

supra aórtica o del cayado aórtico (arteria-

arterial),cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a

shunt intrapulmonares o por defectos del tabique

auricular (embolia paradojal).

• Los émbolos pueden ser ateroscleróticos, plaquetarios,

fibrinosos, de colesterol, de elementos sépticos o

microorganismos, aéreos , grasos, de material

cartilaginoso oda células tumorales.

• Hemodinámica: producida por

disminución del flujo sanguíneo por

descenso del gasto cardíaco o de la

TA; o por fenómeno de roboren la

trombosis el déficit evoluciona en

horas o días, generalmente con

presenciada accidentes isquémicos

transitorios (AIT) previos; en

cambio en las embolias el déficit

suele ser súbito y máximo de inicio.

Formas clínicas:

• Accidente isquémico Transitorio (AIT):

trastorno episódico y focal de la

circulación cerebral o retiniana de

comienzo generalmente brusco que

determina la aparición de alteraciones

neurológicas subjetivas (síntomas) u

objetivas (signos) de breve duración

(minutos), con recuperación completa

antes de las 24hs (en revisión).

Stroke progresivo: las

manifestaciones deficitarias iniciales

evolucionan empeorando o

agregando otros signos y síntomas.

Stroke establecido: el déficit

neurológico inicial no se modifica en

24 hs. en territorio carotideo y 72 hs.

en territorio vertebro-basilar.

Diagnóstico:

sindromático: - síndrome de alteración del estado de

conciencia

- sindrome deficitario motor

- sindrome deficitario sensitivo

- sindrome de pares

- sindrome de alteración de las funciones mentales

superiores (lenguaje,gnosias, praxias)

- sindrome de alteración de la coordinación y

equilibrio. etc.

• Topográfico:

• a ) Infarto completo de circulaciónanterior: - alteración de lasfunciones corticales

• B) Infarto parcial de la circulaciónanterior: dos elementos positivos

• -Déficit aislado de las funcionescorticales o

• -Déficit sensitivo-motor parcial (caray parte de un miembro).

Tratamiento específico

• Antiagregantes plaquetarios: disminuyen el riesgo de eventos vasculares en pacientes con historia d stroke o AIT entre un 18-22%.

• Anticoagulantes

Sebastiana M. Mendoza Muñoz2008-0320

ACV HEMORRÁGICO

Es toda presencia de sangre en el SNC. Dicha colección puede estar totalmente contenida

en el interior del tejido cerebral o abrirse a los ventrículos cerebrales

o al espacio subaracnoideo.

Hemorragia intracerebral

Disrupción del tejido con ocupación del nuevo espacio por sangre. varían en

cantidad, tamaño y localización,

dependiendo de la fuerza del impacto

Hematoma intracerebral

Representan el 20% de todos los casos de ACV; de los cuales el12-15%corresponden a HIC y 5-7% a HSA. Están relacionados con HTA en un 70-90% según las series, enfermedades sanguíneas y neoplasias

El comienzo es abrupto y el déficit progresa en horas. Las manifestaciones dependen de:

1) Hipertensión endocraneana (cefalea 36%, vómitos 44%, deterioro del sensorio42%).

2) Localización

Clínica

Medico

Cuidados neurológicos agudos (según glasgow:

intubación)

Vía endovenosa periférica o central.

Hidratación.

Quirúrgico

• su indicación es muy controvertida.

Tratamiento:

Pacientes hospitalizados por un

ictus

De oclusión de la arteria basilar

Infarto expansivo cerebeloso

algunas hemorragias

intracerebralescomo el

hematoma cerebeloso

hemorragias subaracnoideas

Criterios de ingreso de un paciente con acv

También estaría justificado el ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos agresivos,

por otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la hipotermia, la

cirugía descompresiva, el drenaje ventricular o la trombólisis intra-arterial

sola o combinada con la intravenosa.

Existen otras causas de ingreso.

cefalea

DEFINICIÓN:

• Dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal. Es el más frecuente de los síndromes dolorosos Afecta al 93% de los varones y al 99% de las mujeres en algún momento de su vida. El período de mayor incidencia ocurre entre los 20-35 años y la incidencia disminuye con la edad. La forma más frecuente de cefalea en adultos es la cefalea tensional.

CLASIFICACIÓN

CEFALEAS PRIMARIAS:

No asociadas a patología subyacente (90% de todas las cefaleas).

• Migraña (12-18%).

• Cefalea tensional (38-78%).

• Cefalea en racimos.

• Hemicránea paroxística crónica.

CEFALEAS SECUNDARIAS:

Atribuidas a patología subyacente.

• Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.

• Cefalea secundaria a trastornos vasculares.

• Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).

• Cefalea por administración o privación de fármacos.

• Cefalea de origen infeccioso que no afecta al SNC.

• Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia,…).

• Cefalea por trastornos oculares, ópticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o de otras estructuras faciales o cervicales.

• Cefalea por trastornos psiquiátricos.

• Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA

ANAMNESIS

La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minuciosa que permita su correcta categorización:

• 1-Antecedentes personales. Antecedente de TCE.

• 2-Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de los pacientes con migraña.

• 3. Edad de inicio y sexo:

• -Infancia / adolescencia: migraña.

• -Adolescencia / edad adulta: cefalea tensional.

• -Edad adulta: en varones la cefalea en racimos y en mujeres la hemicránea paroxística.

• -Ancianos: arteritis de la temporal (más frecuente en mujeres).

• 4. Modo de presentación: agudo-explosivo, subagudo, crónico.

• 5. Perfil evolutivo:• Cefalea aguda aislada (posible urgencia). • -Cefalea episódica no paroxística (migraña o cefalea

tensional). • -Cefalea episódica paroxística (cefalea en racimos o

hemicránea paroxística). • -Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad). • -Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen

psicógeno).

• 6. Características del dolor: pulsátil (migraña), opresivo (tensional), punzante o como electricidad (neuralgia).

• 7. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la cefalea tensional generalmente es holocraneal.

• 8. Factores que modifican el dolor: estrés, alimentos, menstruación, ejercicio físico, maniobras de Valsalva(empeoran la cefalea en pacientes con hipertensión intracraneal).

• 9. Consumo crónico de analgésicos, cefalea por abuso de analgésicos.

• 10. Consumo de tóxicos o drogas.

11. Síntomas asociados:

• -Fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y aura pueden aparecer asociados a la migraña.

• -La presencia de claudicación mandibular y polimialgia hará

• Pensar en arteritis de la temporal.

• -Los cambios de la conducta sugieren un tumor cerebral.

• -Lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en

• Racimos.

• -Los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro depresivo.

• -Los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE

• 1. Cefalea de inicio explosivo. • 2. Cefalea de presentación aguda o suabaguda

de etiología no aclarada. • 3. Sospecha clínica de cefalea secundaria grave. • 4. Aparición de signos neurológicos focales,

edema de papila, signos de irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia.

• 5. Cefalea aguda que no cede al tratamiento sintomático adecuado.

• 6. Sospecha de arteritis de la temporal.

Tratamiento sintomático

Se recomienda evitar los factores desencadenantes: estrés, café, alcohol, determinados alimentos, etc.

También está indicado el uso de analgésicos:

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En estudios aleatorizados con controles de placebo se ha demostrado la eficacia de ibuprofeno (400-600 mg), naproxeno (550-1100 mg), diclofenaco (50-100 mg), ketorolaco(30-60 mg) y ácido acetilsalicílico (AAS) que resultan beneficiosos en pacientes con migraña con o sin aura.

• Paracetamol. Su eficacia también se ha demostrado en estudios aleatorizados de paracetamol (en dosis de 1g).

• Antieméticos. Fármacos como la metoclopramida (10 mg) y la domperidona (10-20 mg) mejoran el dolor y la absorción de otros fármacos al disminuir las náuseas y los vómitos y restablecer la motilidad gástrica

Meningitis

Es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las meninges. El 80% de está es

causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada

por intoxicaciones, hongos, medicamentos otras enfermedades.

Las meningitis agudas se desarrollan en <24 horas, generalmente con signos meníngeos más evidentes que las sub agudas (1-7 días) y crónicas (4-7 semanas de evolución).

Por su modo de presentación ameritan un TX empírico inmediato desde su ingreso a sala de Emergencia conjuntamente con la estabilización de sus vitales.

• CLÍNICA

• Cefalea: generalmente intensa y constante.

• Fiebre.

• Náuseas y vómitos.

• Petequias cutáneas: púrpuras, equimosis (meningococo).

• Trastornos de la conciencia.

• Convulsiones (focales o generalizadas).

• Afectación de pares craneales.

• DIAGNÓSTICO

• Signos meníngeos: rigidez de nuca.

• hemograma, bioquímica básica y coagulación.

• Si tiene fiebre, hemocultivos

• Si existe disnea: Rx de tórax.

• Rx de senos paranasales si sospecha de sinusitis.

• Punción lumbar excepto si existen signos de afectación intracraneal (edema de Papila, afectación pares craneales, signos de focalidad neurológica o disminución de nivel de conciencia),

• Características del liquido cefalorraquideo

• TRATAMIENTO

• Sueroterapia 1.500-3.000 cc/24 horas.

• Gastroprotección: ranitidina ( 150 mg/12 h)

• Si hay fiebre: paracetamol o metamizol iv/6-8h.

• Tratamiento antibiótico iv: si se sospecha meningitis séptica: ceftriaxona ( 2 g/12 h

• En px neutropénicos, se recomienda cefepime 2 g/12 h asociada a ampicilina o vancomicina.

• En ex con TCE, fístula de LCR. vancomicina asociada a ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h.

PROCEDIMIENTOS NEUROLOGICOS

Para evaluar y diagnosticar daño del sistema nervioso es dificil y complejo. Muchas veces los mismos sintomas se

producen en distintas combinaciones en los diferentes trastornos, muchos

trastornos no tienen causa, marcador o examen definitivo.

EXAMENES NEUROLOGICOS QUE SE UTILIZAN

• Tomografia axial computalizada:procedimiento de diagnóstico por imágenes que

utiliza una combinación de radiografías y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales ("rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TC muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido adiposo y los órganos. Las tomografías computarizadas muestran más detalles que las radiografías generales.

• Electroencefalograma: procedimiento que registra la actividad eléctrica continua del encéfalo mediante electrodos adheridos al cuero cabelludo.

• Resonancia Magnetica: procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras internas del cuerpo.

• Examenes de electrodiagnostico (EJM la electromiografia y la velocidad de conduccionnerviosa) pruebas que se utilizan para evaluar y diagnosticar los trastornos musculares y de las neuronas motoras.

• Tomografia por emision de positrones:

técnica de imágenes computarizadas con la que se obtiene una imagen de la actividad del encéfalo, no de su estructura, al medir los

niveles de glucosa inyectada que se marcan con un trazador radioactivo.

• Arteriograma o angiograma: procedimiento mediante el cual se obtiene una imagen de las arterias que van hacia el encéfalo y las que lo atraviesan.

• Puncion Lumbar: procedimiento que se utiliza para realizar una evaluación o un diagnóstico del líquido extraído de la columna vertebral.

• Potenciales evocados: procedimientos que registran la actividad eléctrica del encéfalo como respuesta a diferentes estímulos visuales, auditivos o sensoriales.

• Mielograma: procedimiento mediante el cual se inyecta un medio de contraste en el conducto raquídeo para hacer su estructura claramente visible en las radiografías.

• Ecografia o Sonografia: Se utiliza para ver el funcionamiento de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo a través de diversos vasos.

• Neurosonografía procedimiento mediante el cual se utilizan ondas sonoras de alta frecuencia y que le permite al médico analizar el flujo sanguíneo.

Respuesta motoras producida porestimolos

Clasificacion:Espontáneas

Se producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten cuando se estimula.

EvitaciónSe produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona normalmente, intentando evitar el estímulo.

• LocalizaciónCuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media del cuerpo para retirar el estímulo.

AnómalasDecorticaríanRespuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante el estímulo doloroso

• DescerebraciónRespuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un estímulo doloroso.

• FlacidezAusencia de respuesta ante el estímulo doloroso.

VALORACION DE OJOS Y PUPILAS

• Los movimientos oculares están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco cerebral y se encargan de la coordinación del movimiento de ambos ojos.

• Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle que siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en todos los campos, en situación normal.

• En el paciente inconsciente, la valoración se lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y otro; es muy importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco cerebral.

Se considera traumatismocraneoencefálico leve al que presentaun Glasgow de 15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8.