estados hipertensivos del embarazo exposicion.pptx
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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
LA TORRE ARCE FRANCISCO JUVENAL
1
•OMS: 200 000 muertes maternas/año consecuencia de complicaciones
2
•2DA causa de muerte materna en PERU. 10% muertes perinatales y 15% cesáreas.
3
•Incidencia de 3-7% en nulíparas y de 0,8-5,0% en multíparas. La eclampsia está presente en el 0,5-0,2% de todos los partos, evidenciándose anteparto en el 75% y postparto en 25% de todos los casos
FRECUENCIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y GESTACIÓN
PAS 140 mmHg
PAD 90 mmHg
PAM 106 mmHg
WORLEY: ↑ 30, 15, 20 mmHg de PAS, PAD, PAM
CLASIFICACIÓN (ACOG)
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
SD PREECLAMPSIA ECLAMPSIA
HIPERTENSIÓN CRONICA CON PE-E
SOBREAÑADIDA
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
O TRANSITORIA
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Gestante con PA 140/90
Gestación 20 sem
HTA CRÓNICACon o sin
proteinuria
HTA CRONICA CON PE
SOBREAGREGADA
Gestación 20 sem
PREECLAMPSIACon proteinuria
HTA GESTACIONAL O TRANSITORIASin proteinuria
•Incremento de la PA•Proteinuria inicial o incremento de proteinuria establecida•Sd de HELLP
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressurein Pregnancy
PREECLAMPSIA
Aparición de hipertensión arterial, asociada a proteinuria significativa en una
gestante de más de 20 semanas
•Hipertension precede proteinuria en ría•El diagnostico de PE sera considerado en presencia de ciertos sintomas, y cuando la afectacion organica resulte evidente a traves de datos de laboratorio, aun en ausencia de ppuria (Sibai 2009)
FACTORES DE RIESGO
FACTORES PLACENTARIOS
• Mujeres que han tenido poco contacto previo con espermatozoides
• Mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera
• Embarazo con donación de ovocitos
• Gestación gemelar• Enfermedad trofoblástica
gestacional
FACTORES MATERNOS
• Nuliparidad• Obesidad • Antecedentes familiares• Preeclampsia en gestación
previa• Hipertensión crónica• Enfermedad renal crónica• DM pregestacional• Gestación múltiple• Presencia de trombofilias
FISIOPATOLOGIA
SD PLACENTARIO SD MATERNO
ISQUEMIA PLACENTARIA!!!
Placentas de mujeres con PE más pequeñas de lo normal Histologia: placentas con numerosos infartos placentarios y estrechamiento esclerosante de las arteriolas BXs: inadecuada invasion trofoblastica de las arteriolas deciduales maternas que originan vasos endurecidosL os FR maternos son condiciones que predisponen a insuficiencia vascular materna como HTA cronica, DM, Lupus, Enf trombosantes Embarazos multiples o mola hidatiforme aumentan masa placentaria con una disminucion relativa del flujo sanguineo
PLACENTACIÓN
ETIOLOGÍA
PLACENTACIÓN ANORMAL
FALTA DE ORGANIZACIÓN DE ARTERIAS ESPIRALES, DEBERIA DISMINUIR RESISTENCIA, PERO NO!!!
DISMINUYE PERFUSION PLACENTARIA
PRODUCCION DE TXA2 MÁS QUE PGI2
AUMENTA SENSIBILIDAD DEL ENDOTELIO A LA AG II VASOESPASMO
Compromiso de la circulación útero placentaria
(vasoconstricción)
DAÑO RENAL(endoteliosis)
MICROINFARTOS EN SNC
INFARTO HEPÁTICO
TROMBOS INTRAVASCULARES
Pérdida de pps en orina
Disminución de la P°
coloidosmótica
edemas
Cefaleas, fotopsias, convulsión
Elevación de transaminasas
Distensión de la
cápsula
Epigastralgia Dolor en HCD
Rotura hepática
SINDROME DE HELLP
•Anemia microangiopática (hemólisis)•Destrucción plaquetas
CEFALEA
TRASTORNOS VISUALES CONFUSIÓN,
AGITACIÓN
DOLOR ABDOMINAL
HIPERREFLEXIA
OLIGURIA
DISNEA O TAQUIPNEA
EDEMA FACIAL Y EN MANOS
NAUSEAS Y VÓMITOS
ICTERICIA
PROTEINURIA SEVERA
TROMBOCITOPENIA
HIPERCREATINEMIAMANIFESTACIONES
CLÍNICAS
PREECLAMPSIA LEVE
PA 140/90 mmHg pero 160/110
PAM 106 PERO 126 mmHg
Proteinuria 300 mg/24 h pero 5 g/24 h
Concentracion de 0,1 g/l en 2 muestras aleatorias. O ppuria cualitativa de 1 a 2 + con ac sulfosalicilico. Sin presencia de ITU
PREECLAMPSIA SEVERAPA 160/110 mmHg, PAM 126
Proteinuria 5g/24 h o ppuria cualitativa 3 +
Evidencia de compromiso multiorganico
Crisis Hipertensivo PAS y/o PAD 160 y 110 respectivamente
Compromiso neurológico Exitacion neurosensorial (cefalea, hiperreflexia, tinnitus, escotomas y amaurosis). Eclampsia
Compromiso renal Proteinuria 5 g/24hCreatininemia elevada (1 mg/dl)Oliguria (diuresis 500 ml en 24 h)
Compromiso hepático Epigastralgia y/o dolor en HCD.Sd de HELLP
Compromiso cardiovascular Edema pulmonar
Compromiso fetal RCIU de origen placentario
EXÁMENES AUXILIARES
EXÁMENES DE LABORATORIO
MONITOREO ELECTRÓNICO FETAL IMÁGENES
HemogramaPerfil de coagulaciónExámen de orina Pruebas de función hepáticaPruebas de función renal
Test estresanteTest no estresante
Ecografía ObstétricaPerfil BiofísicoEcografía Doppler
COMPLICACIONES
• ECLAMPSIA
• SD DE HELLP
• ROTURA HEPATICA
• EDEMA PULMONAR
• INSUFICIENCIA RENAL
• CID
• EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
• CEGUERA CORTICAL
ECLAMPSIA
PRESENCIA DE CONVULSIONES GENERALIZADAS O ESTADO
DE COMA EN PACIENTES CON Dx DE PREECLAMPSIA
CEFALEA
TRASTORNOS VISUALES
CONFUSIÓN, AGITACIÓN
EPIGASTRALGIA
OLIGURIA 500 ml en 24 h
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS PREMONITORIOS DE
ECLAMPSIA
FISIOPATOLOGÍA
VASOESPASMO CEREBRAL
ISQUEMIA E INFARTOS
HEMORRAGIA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
ENCEFALOPATÍAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ECLAMPSIA
•ACV
•TUMORES CEREBRALES
•DESORDENES METABÓLICOS
•INFECCIONES
•EPILEPSIA
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA
MANEJO
OBJETIVO: PREVENIR LAS COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES
PARTO:• EDAD GESTACIONAL• SEVERIDAD DE PREECLAMPSIA• CONDICIONES MATERNAS Y FETALES
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS MATERNOS
MONITOREO NO REACTIVO
PARTOCualquier edad
gestacional
MANEJO DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• GESTACIÓN 37 SEMANAS• PAS 160 ó PAD 110 mmHg• SINTOMÁTICA: CEFALEAS,
ESCOTOMAS, TINNITUS, NÁUSEAS, VÓMITOS, EPIGASTRALGIAS.
• SI REFIERE DISMINUCIÓN DE MOVIMIENTOS FETALES.
CRITERIOS DE ALTA
• PA CON TENDENCIA A NORMALIZARCE
• AUSENCIA DE PROTEINURIA EN ORINA DE 24 h
• EXÁMENES DE LABORATORIO Y BIENESTAR FETAL ADECUADOS
• PACIENTE ASINTOMÁTICA
MANEJO DE PREECLAMPSIA
Controlar la HTA
Prevenir la ocurrencia de
convulsiones o su repetición
Optimizar el volumen
intravascular
Mantener una oxigenación
arterial adecuada
Diagnosticar y tratar
precozmente las complicaciones
Culminar la gestación
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
MANEJO DE PREECLAMPSIA LEVE
EMBARAZO PRETÉRMINOEMBARAZO A TÉRMINO
MANEJO EXPECTANTE
CRECIMIENTO Y MADURACIÓN FETAL
INDUCIR (BISHOP 6)
MADURACIÓN CERVICAL (CERVIX DESFAVORABLE)
HOSPITALIZACIÓN AMBULATORIOVS
Manejo ambulatorio•MONITORIZACIÓN C/3 DÍAS (MATERNO FETAL)
•CONSULTAR INMEDIATAMENTE POR SÍNTOMAS:CEFALEA SEVERA O PERSISTENTE, CAMBIOS VISUALESDOLOR EN HCD O EPIGASTRALGIA, NÁUSEAS, VÓMITOSDISNEA O DISMINUCIÓN DE ORINA
•SIGNOS DE ALARMA
LABORATORIO MÍNIMO:• PLAQUETAS, CREATININA Y ALT-AST (2 VECES POR SEMANA)• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD
OTROS LABORATORIOS:• HTO: HEMOCONCENTRACION – HEMÓLISIS• LDH• PROTEINURIA EN 24 h (2 g/24 h)
Laboratorio - Seguimiento
Tx DE LA HTA
•ANTIHIPERTENSIVOS EN HT LEVE•NO
MORBIMORTALIDAD
•NO ES TERAPIA DE RUTINA•REST
RICCIÓN DE SODIO Y DIURÉTICOS
•ACTIVIDAD FÍSICA RESTRINGIDA• PA•EFIC
ACIA EN RESULTADO PERINATAL
MANEJO
• VALORACION DEL BIENESTAR FETALMÉTODO PARA MONITORIZACIÓN
MOVIMIENTOS FETALES – MONITOREO NST - PBF
PREECLAMPSIA SEVERA
Admisión en el área de dilatación y partosCorticosteroides si de 34 semanasEvaluación maternofetal x 24 horasSO4Mg parenteral x 24 horasAntihipertensivos si TAD 110 mmHg
Peligro maternoCIR grave
Sufrimiento fetalParto
34 semanas de gestación
28 semanas 28 – 32 semanas 33 – 34 semanas
Amniocentesis
Liquido inmaduro
Liquido maduro
Parto 48 h despues de esteroides
Parto
Fármacos antihipertensivosEvaluación diaria de las condiciones maternofetales
Asesoramiento materno
24 semanas
Cuidado intensivo maternoinfantil
23 semanas
Terminación gestación
Universidad de Tennessee, Menfis. Plan de tratamiento de pacientes con preeclampsia grave
MANEJO DE PREECLAMPSIA SEVERA
ANTI - CONVULSIVANTE
SULFATO DE MAGNESIO
ANTIHIPERENSIVOS
METILDOPA
GESTACION 34 sem
MADURACIÓN FETAL
SI DETERIORO FUNCIONAL IMPORTANTE DE ÓRGANOS VITALES: TERMINAR DE INMEDIATO CON LA GESTACIÓN
SULFATO DE MAGNESIO
EV ADMINISTRADO POR VOLUTROL
Sulfato de Mg 20% 50 cc
Solución Salina 9°/°° 50 cc
Proporciona 1 g/10 cc. Administrar 4 g (40 cc) como dosis incial de ataque en 15 minutos.
Seguidos de una infusión de 1 g/h (10 cc/h) y mantenerInfusión por 24 h
TOXICIDAD POR SULFATO DE MAGNESIOEn orden de aparicion
CONCENTRACION SERICA
Perdida del reflejo patelarSensacion de calor SomnolenciaLenguaje balbuceanteParalisis muscularDificultad respiratoriaParada cardiaca
8 – 12 mEq/L9 – 12 mEq/L10 – 12 mEq/L10 – 12 mEq/L15 – 17 mEq/L15 – 17 mEq/L30 – 35 mEq/L
CONTROLES DURANTE LA INFUSION DE SULFATO DE Mg
• Saturacion de oxigeno capilar permanente que debera permanecer por encima de 95%•Ritmo respiratorio, suspender infusion con menos de 14 resp/min•Monitoreo electrocardiografico: deteccion de arritmias, ensanchamiento del QRS o prolongacion del intervalo Q-T•Diuresis horaria con cateterismo vesical: de 30 ml/h•Reflejos alquilianos c/1-4 h: su ausencia se correlaciona con nieveles terapeuticos o elevados de Magnasemia.
•500-1000 mg VO/12h (mantener PA 120 y 150)
METILDOPA•10
mg VO si PA 160/110 mmHg
NIFEDIPINO
• Sino PA entre 120 – 150 mmHg NIFEDIPINO 10 mg VO/30’
• Mantenimiento 10 – 20 mg /4-6 h hasta máximo 120 mg/d
MANEJO DE ECLAMPSIA
Medidas generales:Vía aérea permeable, oxigenoterapia, mantener PA, dextrosa intravenosa 25 mg, corregir acidosis si el pH es menor de 7,2Medidas auxiliares:venosa, análisis de laboratorio incluyendo pH, gases en sangre, ionograma y glicemia, Elevar la cabeza entre 15° y 30°, corregir la hipertermia si la hubiere, sonda nasogastrica y vesical, obtener una vía saje de magnesio.Medidas especificas:•Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura de lengua, aspirar secreciones y administrar O2•Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 20 minutos. No es indicativo calmar el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresion respiratoria materna y neonatal.•Se debe recordar que durante el estado posictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero.•Durante el periodo de impregnación con magnesio, no debe realizarse estímulos dolorosos a la pacientes tales como venoclisis, toma de laboratorios, colocacion de cateter vesical. Tambien esta contraindicado el traslado del paciente en este momento.•Posteriormente la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento de 2 gramos por hora de sulfato de magnesio, la hidratacion de cristaloides, la estabilizacion de las cifras tensionales y el traslado a una institucion de tercer nivel.
GRACIAS
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