equipo 4 blanco flores gabriela chávez iñiguez arlette garcía navarro gustavo
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Síndrome de absorción intestinal deficiente
Equipo 4Blanco Flores GabrielaChávez Iñiguez Arlette
García Navarro GustavoRamírez Hernández Luis
Rodríguez Cabrera ChristianVillanueva Melchor Karen
Villaseñor Minor Rebeca
La absorción intestinal se deficiente se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes
3 TIPOS
-Selectiva; como la intolerancia a la lactosa
-Parcial; como la absorción de abetaliproteinemia
-Total ; como en la enfermedad celíaca
Epidemiologia
• Europa , EU: enfermedad celiaca tiene prevalencia 1 % sobre la población general
• El esprue tropical es mayor frecuencia en zonas tropicales
• En pacientes de edad avanzada: hipoclorhidria, sobrepoblación bacteriana, trastornos de la motilidad e isquemia
• Giardia lamblia: 20% en paises subdesarrollados
Digestión y absorción de nutrientes
1) Hidrólisis en la luz intestinal
2) Hidrólisis en el borde en cepillo de las microvellosidades
3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito
4) Procesamiento y transporte hacia circulación portal y/o linfática
Lípidos
Emulsión estable.
Inicia en estómago: 20-30%
Duodeno: lipasa pancreática, colipasa y sales biliares
Se combinan con sales biliares: micelas
En membrana de enterocito: micelas liberan ácidos grasos
Acidos grasos con menos de 12 C: son reincorporados en triglicéridos y secretados con colesterol y Apo
Proteínas
Proteasas gástricas y pancreáticas
Enteropeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa):péptidos
Carboxipeptidasas: aminoácidos carboxiterminales
Aminoácidos son absorbidos por transportadores específicos de membrana
Peptidasas intracelulares
Carbohidratos
BOCA: PTIALINA Y AMILASA SALIVAL
DUODENO: AMILASA PANCREATICA
CONVERSION A MONOSACARIDOS: BORDE EN CEPILLO (LACTASA, SACARASA-ISOMALTASA).
ABSORBIDOS: TRANSPORTE ACTIVO ACOPLADO A ENTRADA DE NA
FRUCTUOSA: TRANSPORTE FACILITADO SATURABLE.
Minerales y otros elementos
HIERRO
CALCIO
MAGNESIO
FOSFORO
AZUFRE
ZINC
Vitaminas
LIPOSOLUBLES: A,D,E y K
SALES BILIARES PARA SER INCOPORADAS A MICELAS Y SER ABSORBIDAS.
ESTERASAS PANCREATICAS: A Y E
QUILOMICRONES
Etiología y patogenia
Alteraciones intraluminales o digestivas
-Deficiencia de enzimas gastrointestinales-Insuficiencia pancreática exócrina- pancreatitis crónica 80%-Sobrepoblación bacteriana y mala absorción de sales biliares-Gastrectomía parcial con anastomosis gastroyeyunal-Deficiencia disacaridasas (lactasa, sacarasa-isomaltasa)-Deficiencia congénita de enterocinasa
Alteraciones mucosas o absortivas
-Resección quirúrgica de porciones extensas de intestino-Isquemia mesentérica: mucosa-Afección pared intestinal: esprue tropical, enteropatía por VIH, Enfermedad de Crohn, infecciones intestinales, parásitos. INFLAMACIÓN MUCOSA Y APALANAMIENTO VELLOSIDADES
Alteraciones del transporte-Obstrucción linfática intestinal: linfangiectasia congénita o secundaria (Tb, IC) [Grasas y enteropatía perdedora de proteínas] fuga de la linfa
Cuadro clínico
Diarrea osmótica crónica (3 o más evacuaciones por 4 semanas)
• Esteatorrea• Distensión abdominal• Meteorismo• Flatulencia• Borborigmos
Diagnóstico
Exámenes generales
Examenes de absorción y digestión de grasas: van de Kamer
Exámenes de absorción de carbohidratos
Exámenes de absorción de proteínas
Examenes de absorción de sustratos específicos: vitamina B12, ácidos biliares en heces
•Sospecha pancreatitis crónica
•Calcificaciones
Placa simple de abdomen
•Enfermedad pancreática en etapas tempranas
USG, TAC, CPRE
•Segmentación, floculación, moldeamiento y distensión de las asas intestinalres
•Motilidad, tiempo de peristalsis
Transito intestinal
• Biopsia de ID• Depósitos de amiloide
Amiloidosis
• Macrófagos espumosos y cuerpos de inclusión
Enfermedad de Whipple
• Vacuolizacion de enterocitos
Abetalipoproteinemia
• Ectasia de vasos linfáticos
Linfangiectasia
• Células espumosas y bacilos ácido-alcohol resistentes
M. Avium
• Aplanamiento de vellosidades, infiltrado linfo-plasmocitario de la submucosa, hiperplasia de criptasOtros
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL SAID
PRINCIPALES CAUSAS ESPECÍFICAS
SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA
Ileon= aerobios yeyuno anaerobios colónicos Válvula ileocecal 10UFC/ml (bacteroides,
lactobacilos, enterobias facultativas, enterococos, clostridia y difteroides)
Deficiente barrera acido-gástrico (atrofia secundaria a infeccion por HP o inducida por antisecretores de ácido) VAS (grampositivas, estreptococo a-hemolítico)
Pérdida de nutr. como carbohidratos, proteínas, grasas y
vitamina B
Daño en la mucosa intestinal (en parche) como aplanamiento de las
vellosidades, pérdida de la integridad estructural de las
células epiteliales e inflamación de la lámina propia
act < disacaridasas, menor transporte de monosacáridos,
aminoácidos y ac. grasos, enteropatía perdedora de
proteínas
Afecta la absorción al incrementar la motilidad intestinal
Los ácidos biliares son desconjugados por colilamidasas
liberadas por organismos anaerobios
interrumpe la circulación enteroepática y genera
malabsorción de grasas y vi liposolubles
Pueden ser reabsorbidos en yeyuno y dañar epitelio intestinal o llegar a colon y estimular secreción
de agua y electrolitos
Niveles de ácido fólico se pueden ver > por la producción bacteriana
Debe sospecharse en cualquier px con F predisponentes y diarrea
malabsortiva
Principal causa en px geriátricos
Dx cultivo del aspirado del intestino proximal con crecimiento de
aerobios/anaerobios 10UFC/ml
Tx corrección de la anormalidad subyacente y administración de
antibiótico
ABSORCIÓN DEFICIENTE DE SALES BILIARES
• Circulación entero-hepática absorción de >90% sales biliares 100 cm distales de Ileón
• 2-4 g de sales biliares y 5-10 ciclos/día de circulación enterohepática
Disminuye el flujo hacia la circulación portal y el
hígado, e incrementa su concentración en heces y
colon
Aumento en la secreción de agua y electrolitos en
el colon
Resección ileal, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación,
tuberculosis intestinal e infección por Yersinia
Medición directa de ac. Biliares en heces y gamagrafía con ac.
Homocólico-taurina
SX. INTESTINO CORTO
• Capacidad absortiva insuficiente y alteraciones en la motilidad gastrointestinal
Resección extensa del ID
• Obligado en <100cm
Usualmente en resecciones del 50-70% • Enfermedad de
Crohn, trastornos vasculares, estrangulación intestinal
Indicación mas frecuente de NPT
crónica
Diarrrea y esteatorrea perdida de absorción agua, electrolitos y
nutrimentos
Malabsorción proteica 30-40%, grasas y
carbohiddratos 50%,
Malabsorción grasa déficit de vit. A, D, E y K• Zinc, selenio, calcio y magnesio
CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO
NTP durante las primeras semanas
Control hidroeléctrico
Soluciones isotónicas de glucosa- sodio por vía oral
Bloqueadores de H2 e inhibidores de bomba de protones durante los primeros 6 meses post-resección
Antidiarreicos como loperamida o codeína
Colestiramina en casos específicos de diarrea colerética
Enzimas pancreáticas
Antibióticos en caso de sobrepoblación bacteriana
Octreotida en caso de desequilibrio hidroelectrico de difícil control
Calcio oral
Restricción en el consumo de oxalatos en pacientes sin remanente del colon
Corregir deficiencias de vitaminas y minerales
Exposición gradual y progresiva a nutrimentos por vía enteral
CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
Osteoporosis
•Indice de masa corporal bajo, actividad física disminuida, intolerancia a la lactosa, deficiencias de proteínas, calcio y vit. D, hiperparatiroidismo secundario, inflamación crónica, hipoleptinemia, uso crónico de NPT o glucocorticoides e hipogonadismo (en casos selectos)
Litiasis
vesicular
•Especialmente en el sx de intestino corto con resección ileal
Nefrolitiasi
s
•Ante la presencia de ácidos grasos no absorbidos el calcio forma complejos con estos y permite la absorción del oxalato libre dando lugar a hiperoxaluria y litiasis renal por sales de oxalato de calcio
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