enfermedades organoespecificas autoinmunes maría constanza gómez g. inmunología clínica

ENFERMEDADES ORGANOESPECIFICAS

AUTOINMUNESMaría Constanza Gómez G.

Inmunología Clínica

ENFERMEDAD AUTOINMUNECon base en la respuesta inmunitaria las enf. Autoinmunes se

dividen en:

A. No órgano-específicas Componente Humoral Auto-anticuerpos circulantes Componente Celular Linfocitos sensibilizadosB. Organo-específicas Componente Humoral Auto-anticuerpos contra órgano diana Componente Celular Linfocitos dirigidos contra componentes del órgano

ENF. ENDOCRINOLOGICAS AUTO-INMUNES CLASICAS

Enf. Tiroideas Tiroiditis de Hashimoto Mixcedema primario Enf. De Graves (Tirotoxicosis)

Enf. Gástricas Gastritis fúndica tipo A con o sin anemia perniciosa Artritis auto-inmune tipo B

Otros Trastornos Endocrinológicos Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMI) Enf. De Addison Hipófisis autoinmune Vitiligo Hipogonadismo autoinmune

MECANISMOS DE LESION ORGANICA

• Mecanismos Citotóxicos

Auto-abs citoplasmáticos que se unen a su correspondiente Ag que se

expresan en la sup. Celular (microvellosidades)

• Auto-anticuerpos estimulantes (TSI) Dirigidos al receptor de la TSH osea

Dirigidos a tiroides

• Auto-anticuerpos Bloqueantes• Citotoxicidad mediada por células

ENFERMEDAD DE HASHIMOTO

1912 Descubrimiento de la enfermedad

1956 se reproducen cambios en la tiroides y la infiltración linfocítica en modelos de experimentación animal

Roitt, Doniach y Campbell hallaron anticuerpos circulantes precipitantes de tiroglobulina en una simple prueba de agar

Es causa común de hipotiroidismo, asociada a bocio

• Se presenta con mayor frecuencia en mujeres

• Se han descrito tres formas La variante de tiroiditis juvenil La variante oxifila La variante fibrosa (poco común)

• La frecuente aparición de otras alteraciones de la glándula tiroides o endocrinas en parientes de enfermos de Hashimoto, hace pensar en predisposición genética

También recibe el nombre de coto linfoadenoide crónico

MECANISMO INMUNOLOGICO

• Los linfocitos T son los responsables del daño glandular– Complejos inmunes en circulación y glándula– No activación de Complemento– Autoanticuerpos en sangre de tipo

antitiroglobulina, anticitoplasmáticos y contra algunos receptores de superficie de células tiroideas y anticuerpos contra coloide.

DAÑO HISTOLOGICO

• Infiltrado de linfocitos e Histiocitos y se encuentra en ella la formación de verdaderos centros germinales. Se pueden identificar fácilmente células plasmáticas.

CLINICA DEL PACIENTE

• Cuadros de mayor a menor insuficiencia tiroidea.

• En la etapa inicial y en la forma aguda, se libera gran cantidad de hormona tiroidea.

• La consistencia de la glándula se modifica por la infiltración linfoide y la destrucción de tejidos.