enfermedades infecciosas 1

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ALEXA ESTEPHANIA GÓMEZ VERA

Cuando los microbios causan enfermedad, la naturaleza y extensión de la patología dependen de:

1) la virulencia (o patogenicidad) del microorganismo.

2) la respuesta del huésped.

“La enfermedad infecciosa se produce cuando hay lesión tisular o la fisiología del huésped se encuentra alterada.”

AGENTES INFECCIOSOS

PRIONES: Los priones son formas anormales de una proteína

priónica (PrP) normal del huésped que se encuentra en elevadas concentraciones en las neuronas; la función de la PrP es desconocida.

Causan encefalopatías espongiformes transmisibles. El Kuru (asociada con el canibalismo humano),

enfermedad de Creutzfeldt-jakob lEC]; Encefalopatía espongiforme bovina (EEB; conocida

popularmente como enfermedad de las vacas locas»), y Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (transmitida por

consumir carne de ganado infectado con EEB).

VIRUS:

Son parásitos intracelulares obligados que dependen del aparato biosintético y replicativo celular para su propia proliferación.

Constan de un genoma de ácido nucleico rodeado de una capa proteica (denominada cápside) y, en ocasiones, una membrana lipídica derivada del huésped.

BACTERIÓFAGOS, PLÁSMIDOS Y TRANSPOSONES. Son elementos genéticos móviles que infectan

bacterias y pueden, indirectamente, producir enfermedad humana al codificar factores de virulencia bacterianos (p.ej ., adhesinas, toxinas o enzimas) .

El intercambio de estos elementos entre bacterias con frecuencia dota al receptor con una ventaja de supervivencia (p. ej ., resistencia a antibióticos) y/o convierte bacterias por lo demás no patógenas en virulentas.

BACTERIAS:

Las células bacterianas son procariotas: tienen una membrana celular pero carecen de núcleos del imitados por membrana y otras organelas rodeadas por membranas.

Se hallan también revestidas por una pared celular que consta, generalmente, de peptidoglucano, polímero compuesto de una mezcla de azúcares y aminoácidos

BACTERIAS:

La mayoría de las bacterias permanecen extracelulares, mientras que otras sólo crecen en e! interior de las células del huésped (bacterias intracelulares obligadas); mientras otras pueden sobrevivir y replicarse fuera o dentro de las células del huésped (bacterias intracelulares facultativas).

CLAMIDIAS, RICKETTSIAS Y MICOPLASMAS:

Estos organismos se dividen por fisión binaria y son sensibles a los antibióticos.

Se los considera aparre porque ca recen de cierras estructuras (p. ej., Mycoplasma carecen de pared celular) o de capacidades metabólicas (p. ej., Chlalllydia no puede sintetizar adenosina trifosfato [ATP]), lo que las distingue de las bacterias.

Chlamydia trachomatis:

Es la causa infecciosa más frecuente de esterilidad femenina (por cicatrización de las trompas de Falopio) y de ceguera (causan inflamación conjunrtval y, en último término, cicatrices y opacidades corneales).

RICKETTSIAS:

Causan vasculitis hemorrágica (que con frecuencia se manifiesta como erupción), pero también pueden causar neumonía o hepatitis (fiebre Q) o lesionar el sistema nervioso central y causar la muerte (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas).

MYCOPLASMA PNEUMONIAE Y UREAPLASMA:

Se disemina de persona a persona por aerosoles, se une a la superficie de las células epiteliales en las vías respiratorias y causa una neumonía atípica caracterizada por in filtrados peribronquiolares de linfocitos y células plasmáticas.

Las infecciones por Ureaplasma se transmiten por vía venérea y pueden causar uretritis no gonocócica.

HONGOS:

Son eucariotas que poseen paredes celulares gruesas que contienen quitina y membranas celulares que contienen ergosterol.

Los hongos pueden causar infecciones su perficiales o profundas.

Las superficiales afectan la piel, el pelo o las uñas. Los dermatofitos (<<amantes de la piel») son

hongos de capas cutáneas superficiales; estas infecciones reciben generalmente la denominación de tiña.

PROTOZOOS:

Son eucariotas unicelulares, se encuentran entre las principales causas de morbilidad y mortalidad en los países en desarrollo.

Pueden replicarse intracelularmente en muchos tipos celulares (p. ej., Plasmodium en hematíes, Leishmania en macrófagos) o extracelularmente en el aparato urogenital, intestino o sangre.

HELMINTOS:

Los gusanos parásitos son organismos multicelulares muy diferenciados con unos ciclos vitales complejos; la mayoría de ellos alternan una reproducción sexuada en el huésped definitivo con una multiplicación asexuada en un huésped o vector intermedio.

ECTOPARÁSITOS:

Son insectos (piojos, chinches, pulgas) o arácnidos (ácaros, garrapatas, arañas) que se unen a la piel y viven sobre ella o en su interior.

Los artrópodos pueden producir enfermedad por daño tisular directo o de modo indirecto haciendo las veces de vectores para la transmisión de agentes infecciosos (p. ej., las garrapatas del ciervo transmiten la 'espiroqueta B. burgdorferi de la enfermedad de Lyme).

VÍAS DE INFECCIÓN:

Piel.- La capa externa de la piel, densa y queratinizada, es una barrera natural a la infección; su bajo pH (aproximadamente 5,5) Y su contenido en ácidos grasos inhiben el crecimiento bacteriano distinto a la flora bacteriana y fúngica normal adaptada a dicho ambiente.

Vías respiratorias.- El mecanismo de eliminación mucociliar puede resultar dañado por fumar (que causa metaplasia del epitelio bronquial normal con pérdida de cilios) o puede verse muy obstaculizado por el moco hiperviscoso en la fibrosis quística.

VÍAS DE INFECCIÓN:

Tracto GI.- La mayoría de los patógenos GI se transmiten por alimento o bebida contaminada con material fecal. Cuando hay un déficit de higiene, la enfermedad infecciosa se difunde con gran facilidad.

VÍAS DE INFECCIÓN:

Las bacterias patógenas del tracto GI causan enfermedad mediante varios mecanismos:

ESTAFILOCOCOS

Crecen en un alimento contaminado liberan enterotoxinas que causan síntomas de intoxicación alimentaria sin multiplicación bacteriana alguna en el intestino.

Vibrio cholerae y E. coli

Toxigénico se multiplican en el interior de la capa mucosa, liberando exotoxinas que hacen que el epitelio intestinal segregue grandes volúmenes de diarrea acuosa.

Shigella, Salmonella y

Campylobacter

invaden y dañan la mucosa intestinal y la lamina propria, produciendo ulceración, inflamación y hemorragia, que clínicamente se manifiesta como disentería.

VÍAS DE INFECCIÓN:

Las bacterias patógenas del tracto GI causan enfermedad mediante varios mecanismos:

Salmonella typhi

Pasa de la mucosa dañada a través de las placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos al torrente circulatorio, dando lugar a una infección sistémica.

VÍAS DE INFECCIÓN:

Tracto Urogenital.- Desde la pubertad hasta la menopausia, la vagina está protegida frente a los patógenos (la mayoría levaduras) por un pH bajo resultante del catabolismo del glucógeno en el epitelio normal por los lactobacilos comensales.

EVASIÓN DE LA INMUNIDAD POR LOS MICROBIOS

• Permanecer inaccesible al sistema inmunitario del huésped.

• Variar y eliminar antígenos. • Resistir a las defensas inmunitarias innatas. • Inhibir la inmunidad adaptativa.

MECANISMOS DE LESIÓN VÍRICA:

Los virus pueden dañar directamente las células del huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del huésped. La predilección para infectar ciertas células y no otras recibe la denominación de tropismo y viene determinada por varios factores:

• Receptores de la célula del huésped para un virus particular.

• Factores de transcripción específicos de tipo celular que reconocen secuencias víricas favorecedoras y promotoras.

• Barreras físicas.

MECANISMOS DE LESIÓN VÍRICA:

Una vez que los virus se hallan en el interior de las células del huésped, pueden lesionarlas o destruirlas de varios modos.

• Lisis de las células del huésped. • Destrucción inmunitaria mediada por células. • Alteración de las vías de la apoptosis. • Inducción de la proliferación y transformación celulares,lo

que da lugar a cáncer. • Inhibición del ADN, ARN o síntesis proteica en la célula del

huésped. • Daño en las membranas plasmáticas. • Daño a las células implicadas en la defensa antímicrobiana,

lo que lleva a infecciones secundarias.

MECANISMOS DE LESIÓN BACTERIANA:

La capacidad de las bacterias para causar enfermedad (virulencia) depende de su capacidad para:

1) Adherirse a las células del huésped. 2) Invadir las células y los tejidos. 3) Liberar toxinas que dañan las células y los

tejidos.

Enfermedades infecciosasMarvin Eliotth Puente Villarreal

Infecciones en Huéspedes Inmunodeprimidos•Diferentes tipos de inmunodepresión afectan a

distintas células del sistema inmune.•Otras enfermedades no inmunes también pueden

hacer que el paciente sea susceptible microorganismos específicos.

•Las infecciones oportunistas dependen del tipo de inmunodepresión presente, y esta pueden ser genética o adquirida.

Ejemplos: Inmunodeficiencias Genéticas

•Agamaglobulinemia ligada X, contraen enfermedades graves, incluyendo S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus, así como infecciones víricas como rotavirus y enterovirus.

•Los individuos con deficiencias de las proteínas del sistema de complemento son especialmente susceptibles a infecciones bactrianas por S. peumoniae, H. influenzae y N. meningitidis.

•Los individuos con fibrosis quística pulmonar son susceptibles a infecciones respiratorias P. aeruginosa, S. aureus y Burkholdaria cepacea.

•Los individuos con anemia de celulas falciformes hacen que sean suceptibles a infecciones por bacterias encapsuladas como S. Pneaumoniae.

Ejemplos: Inmunodeficiencias Adquiridas

•La mas importante de todas el VIH el cual ataca a los linfocitos T CD4+ y los elimina.

•Enfermedades como la leucemia que impide la creación de leucocitos.

•Las quemaduras.•Fármacos inmunosupresores para tratar

enfermedades autoinmunes, canceres o trasplantes de órganos.

Técnicas especiales para el diagnostico de los agentes infecciosos

Espectro a las respuestas inflamatorias a la infección•En contraste con la vasta diversidad de

microbios, los patrones morfológicos de las respuestas tisulares a los mismos son limitados, como son los mecanismos que se dirigen a estas respuestas.

•Existen cinco patrones histologicos principales de reacción tisular ante las infecciones

Inflamación Supurativa (polimorfonuclear)

•Este patrón es la reacción ante al daño tisular agudo caracterizado por un aumento de permeabilidad vascular e infiltración leucocitaria, predominantemente neutrofilos.

•Los neutrofilos son atraídos al sitio de la infección, al liberar las bacterias piógenas, quimioatrayentes que suscitan esta respuesta, principalmente los cocos grampositivos extracelulares y los bacilos gramnegativos.

Inflamación mononuclear y granulomatosa

• Los infiltrados intersticiales difusos, predominantemente mononucleares, a menudo son una respuesta ante los virus, bacterias intracelulares o parásitos intracelulares.

• La célula mononuclear que predomina dentro de la lesión inflamatoria depende de la respuesta inmunitaria del huésped ante el organismo.

• La inflamación granulomatosa se caracteriza por una concentración de macrófagos activados denominados células epitelioides que pueden unirse para formar células gigantes

Ejemplos

•Células plasmáticas Lesiones primarias y secundarias de sífilis

•Linfocitos infección por VHB o infecciones víricas del cerebro

Inflamación citopática-citoproliferativa

•Generalmente son producidas por los virus.•Las lesiones se caracterizan por necrosis células

o proliferación de las células, habitualmente inflamatorias.

•Algunos virus forman agregados víricos dentro de las células.

•Pueden formarse ampollas, verrugas o pueden causar cambios displasicos y contribuir al desarrollo de neoplasias malignas.

Inflamación necrotizante

•Algunos organismos secretan toxinas que pueden producir una necrosis tan rápida e intensa que el daño tisular es la característica dominante

•Los clostridios son característicos de este tipo de lesion.

•Parasito como entamoeba histolytica.•Virus como el herpes o VHB

Inflamación crónica y cicatrización

•La vía final común de muchas infecciones es la inflamación crónica, que puede dar lugar a la curación completa o la cicatrización extensa.

•El VHB produce cirrosis del higado

Infecciones Víricas

Infecciones Transitorias

•Son virus estructuralmente heterogeneos.•Cada uno desencadena una respuesta

inmunitaria que elimina el virus y que puede o no producir una inmunidad para toda la vida.

Sarampión

•Es un virus RNA.•Pertenece a la familia paramixovirus•Solo existe una cepa de este virus.•Gotitas respiratorias Células epiteliales

respiratorias altas Tejidos linfoides Replicación en células mononucleares Todo el cuerpo.

•Se puede producir una inmunidad inmediata después de la infección.

Morfología• Morfología. El exantema eruptivo, marrón rojizo, de la

infección por virus del sarampión en la cara, tronco y extremidades proximales está producido por dilatación de los vasos cutáneos, edema, y un infiltrado perivascular mononuclear moderado e inespecífico.

• Los órganos linfoides muestran tipicamente una hiperplasia folicular marcada, grandes centros germinales y células gigantes multinucleadas distribuidas al azar, denominadas células de Warlhin-Finkeldey, que tienen cuerpos de inclusión eosinofílicos nucleares y citoplásmicos.

Parotiditis

•Es un virus RNA.•Pertenece a la familia paramixovirus.•Solo existe un serotipo.•Gotitas respiratorias Tracto respiratorio

superior Ganglios linfáticos Replicación en linfocitos Glándulas salivales y otras glándulas.

•Puede producir inmunidad inmediata después de la infeccion.

Morfología•En la parotiditis las <paperas> son bilaterales en el

70% de los casos, las glándulas afectadas están agrandadas, son de consistencia de masa y están húmedas y brillantes y tienen un color marrón rojizo al corte. Al examen microscópico, el intersticio glandular está edematoso e infiltrado difusamente por macrófagos, linfócitos y células plasmáticas que comprimen los ácinos y los conductos. Los neutrófilos y los residuos necróticos pueden llenar la luz del conducto y producir daño focal en el epitelio del mismo.

Infección por virus de la Polio

•Es un virus RNA.•Es esférico y no esta encapsulado.•Pertenece a la familia enterovirus.•Existen 3 cepas importantes.•Se transmite vía feco-oral infecta primero la

orofaringe se deglute con la saliva Se multiplica en el intestino y ganglios linfaticos

Virus del Nilo Occidental

•Es un virus RNA.•Pertenece a la familia de los flavivirus.•Se transmite por el mosquito a mamíferos y aves.•Su infección habitualmente asintomática pero en

el 20% de los casos da lugar a una enfermedad febril de corta duración, cefalea y mialgia.

•Las complicaciones del SNC son infrecuentes

Fiebres Hemorrágicas Víricas•Son causadas por virus RNA pertenecientes a las

familias arenavirus, filovirus, bunyavirus y flavivirus.

•Puede causar una enfermedad aguda relativamente leve que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgia, exantema, neutropenia y trombocitopenia.

•Hasta una enfermedad grave potencialmente mortal en la cual hay un deterioro hemodinámica brusco y shock.

•No existe una cura ni un tratamiento eficaz.

Infecciones crónicas latentes (Infecciones por Virus Herpes)•Son virus grandes, encapsulados, que tienen un

genoma de DNA doble que codifica para aproximadamente unas 70 proteínas.

•Producen una infección aguda seguida de una infección latente no infecciosa, la cual se reactiva y regresa a su estado latente.

•Existen 9 tipos de virus de herpes humanos divididos en 3 subgrupos divididos por el tipo de célula que infectan.

•Virus del grupo α VHS-1, VHS-2 y virus varicela zóster.

•Virus del grupo β CMV, HHV=6 y HHV-7•Virus del grupo γ Virus de Epstein-Barr, virus

del sarcoma de Kaposi/HHV-8 y virus herpes de los simios

VHS-1 y VHS-2

•Difieren serológicamente, pero son genéticamente similares.

•Causan infecciones recurrentes y latentes similares.

•Se replican en la piel y mucosas.•Los virus se propagan a neuronas sensoriales

donde permanecen latentes.•Su reactivación vírica puede ocurrir

repetidamente.

Morfología• Todas las lesiones del VHS están marcadas por la formación de

inclusiones intranucleares grandes, de color rosado a púrpura, que contienen viriones intactos y desintegrados, y empujan la cromatina oscura de la célula huésped hacia los bordes del núcleo. Aunque el tamaño de la célula y del núcleo aumentan sólo ligeramente, el virus herpes produce sincitios multinucleados portadores de inclusiones.

• Las ampollas febriles o calenturas se localizan preferentemente en la piel de la cara alrededor de los orificios mucosos, donde su distribución frecuentemente es bilateral e independiente de los dermatomas cutáneos. Las vesículas intraepiteliales, que están formadas por edema intracelular y degeneración balonizante de las células epidérmicas, estallan frecuentemente y forman una costra, pero algunas pueden dar lugar a ulceraciones superficiale

Citomegalovirus

•Las manifestaciones clínicas de este virus depende de la edad del paciente.

•Este permanece latente en los glóbulos blancos y puede reactivarse si la inmunidad esta comprometida.

•Produce una inmunosupresion transitoria pero intensa.

Morfología• El agrandamiento característico de las células infectadas

puede apreciarse histológicamente. Las inclusiones basófilas intranucleares prominentes que abarcan la mitad del diámetro nuclear suelen estar separadas e la membrana nuclear por un halo claro. Dentro del citoplasma de estas células también pueden verse inclusiones más pequeñas basófilas. Las células afectadas están notablemente agrandadas, a menudo con un diámetro de 40 μm, y muestran polimorfismo celular y nuclear. El CMV diseminado produce necrosis focal con inflamación mínima en prácticamente cualquier órgano.

•La transmisión del CMV puede ocurrir por varios mecanismos, dependiendo de la edad.

- Transparentaría- Perinatal- Venérea- Secreciones respiratorias- Fecal-oral- Iatrogénica

Infecciones congénitas por CMV

•El 95% de los casos es asintomático.•Se puede desarrollar la infección de inclusión

citomegalica que se asemeja a la eritoblastosis fetal.

•Rara vez es mortal.•Se puede sufrir retraso del crecimiento

intrauterino, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia y encefalitis.

•En casos graves puede presentarse microcefalia y focos de calcificacion.

Infecciones Perinatales por CMV

•Paso por el canal de parto y lactancia.•Es asintomática en la mayoría de los casos

aunque se puede presentar neumonitis intersticial, retraso del desarrollo, exantema cutáneo o hepatitis.

Mononucleosis por CMV

•Casi siempre es asintomática.•Las manifestaciones clínicas mas habituales son:- Linfositosis atipica- Fiebre- Linfoadenopatia- Hepatomegalia•Una vez infectada la persona se presenta como

seropositiva para toda la vida y el virus permanece latente dentro de los leucocitos.

CMV en Pacientes Inmunodeprimidos

•Ocurre habitualmente en tres tipos de pacientes:- Receptores de trasplantes de órganos sólidos de

donantes seropositivos.- Receptores orogénicos de medula ósea.- Pacientes con sida.•En este tipo de pacientes la infección es

potencialmente mortal.•Puede afectar pulmones, tracto gastrointestinal y

retina.

Virus Varicela-Zoster•Este produce dos afecciones diferentes- Varicela: infección inicial leve en niños pero es

grave en adultos y pacientes inmunodeprimidos- Herpes Zoster: reinfección latente Causa de

morbilidad en pacientes ancianos e inmunodeprimidos.

•Se transmite por aerosoles o por contacto directo con las lesiones provocadas por este.

•El zoster es extremadamente doloroso y existe la posibilidad de que solo se reactive una sola vez.

Morfología de la Varicela•El exantema de la varicela ocurre aproximadamente 2

semanas después de la infección respiratoria y se propague en múltiples ondas, de manera centrífuga, desde el torso a la cabeza y las extremidades. Cada lesión progresa rápidamente desde una mácula a una. En el examen histológico, las vesículas de la varicela contienen inclusiones intranucleares en las células epiteliales como las del VHS-1. Después de unos pocos días, la mayoría de las vesículas de la varicela se rompen, se cubren de costra y curan por regeneración, sin dejar cicatrices.

Morfología del Zoster• El zóster ocurre cuando el VVZ ha permanecido durante

mucho tiempo latente en los ganglios de las raíces dorsales después de una infección previa de varicela, y entonces, se reactivan e infectan a los nervios sensoriales que llevan a los virus a uno o más dermatomas. El VVZ produce lesiones vesiculosas, que se diferencian de la varicela por el picor, a menudo intenso, quemazón y dolor agudo por la radiculoneuritis simultánea.

• El VVZ también produce neumonía intersticial, encefalitis, mielitis transversa y lesiones viscerales necrotizantes, particularmente en los pacientes inmunodeprimidos.

Infecciones Productivas Cronicas

•En algunas infecciones, el sistema inmunitario es incapaz de eliminar el virus, y la replicación vírica da lugar a una viremia persistente.

•El VIH y el virus de la hepatitis B son característicos dado a su tasa elevada de mutación y les permite escapar al sistema inmunitario.

Virus de la Hepatitis B

•Es un virus DNA.•Causa hepatitis sérica,•Pertenece a la familia hepadnavirus.•Sintetiza su DNA por una transcripción inversa de

un molde de RNA y no utiliza el sistema corrector de la transcriptasa inversa.

•Lo que permite al virus e eludir el sistema inmunitario es su baja expresión génica y la capacidad del virus de disminuir la producción de INF-β.

Infecciones Transformadoras

•Este grupo incluye virus que se han implicado en la producción del cáncer humanos:

- Virus Epstein-Barr (VEB)- Virus del Papiloma Huano (VPH)- Virus de la Hepatitis B (VHB)- Virus de la Lucemia Humana de Linfocitos T-1

Virus Epstein-Barr

•Se transmite por contacto humano estrecho.•Roduce mononucleosis infecciosa•Tejidos linfoides de la naso y orofaringe Infecta

linfositos B Produce lisis y libere viriones.•El diagnostico se hace con los siguientes

hallazgos:1.- Linfocitosis con linfocitos atípicos.2.- Reacción positiva de anticuerpos heterofilos.3.- Anticuerpos específicos contra el VEB.

Morfología

•Las alteraciones mas importantes implican la sangre, los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC, y ocasionalmente, otros órganos.

•En sangre se muestra una linfocitosis absoluta con linfocitos atípicos, grandes, con deformidades nucleares.

Virus del Papiloma Humano

•Es un virus DNA•Pertenece a la familia papovirus•Se pueden clasificar 100 formas diferentes del

virus basándose en su DNA•Algunos causan papilomas benignos, en cambio

otros pueden producir que progresan a una neoplasia maligna

Infecciones Bacterianas

Infecciones por bacterias grampositivas

•Patógenos comunes de estas infecciones son representados por los estaphylococcus y streptococcus.

•Nocardia y clostridios también producen enfermedades graves.

Infecciones estafilocócicas• Estaphylococcus Aureus• Inmóviles• Piógenos• Racimo• Producen toxinas:- Toxina α Crea poros en membrana de la célula- Toxina β Esfingomielinasa- Toxina δ Péptido con actividad detergente- Toxina γ y leucocidina Lisan erotricitos y celulas

fagociticas.- Toxina exfoliativa

Morfología• Si la lesión se localiza en la piel, pulmones, huesos o las válvulas cardíacas, S.

aureus produce inflamación piógena que es distintiva por su capacidad destructiva local

• Un forúnculo, o divieso, es una inflamación supurativa focal de la piel y del tejido subcutáneo, ya sea solitario múltiple o recurrente en oleadas sucesiva.

• Un ántrax se asocia con supuración más profunda que se extiende lateralmente por debajo de la fascia subcutánea profunda, y después, superficialmente para irrumpir en múltiples senos cutáneos adyacentes.

• Las infecciones estafilocócicas del pulmón tienen un infiltrado polimorfonuclear similar al del neumococo pero destruyen mucho más el tejido pulmonar.

• EI síndrome de la piel escaldada estafilocócica está producido por las toxinas exfoliativas A y B. Es una dermatiti esxfoliativa que, con más frecuencia, ocurre en niños con infecciones estafilocócicas de la nasofaringe o la piel.

Infecciones estreptocócicas

•Anaerobeos facultativos u obligados•Crecen en parejas o cadenas•β-hemoliticos- S. pyogenes (Capsula)- S. agalactiae (Grupo B)•α-hemoliticos- S. pneumoniae (Capsula)- Sp. Viridians

Morfología

•Las infecciones estreptocócicas se caracterizan por infiltrados neutrofilos intersticiales difusos con destrucción mínima de los tejidos del huésped. Las infecciones cutáneas son similares a las producidas por estafilococos.

•Erispela: En examen histologico se observa reaccion inflamatoria neutrofilica aguda edematosa en la dermis y epidermis.

•Faringitis estrptococica

Difteria

•Corynebacterium diphtheriae•Bacilo grampositivo•Transmisión por aerosoles y descamación

cutánea •La infeccion puede ser asintomática.•Produce la toxina A-B

Morfología• Inhalado invade mucosa de la nasofaringe, orofaringe,

laringe y/o tráquea. Produce necrosis del epitelio y lo acompaña la producción de un exudado fibrinosupurativo denso.

• Se sigue de una hiperplasia del baso y de los ganglios linfáticos debido a la exotoxina en la sangre.

• La exotoxina también produce cambios miocárdicos grasos con necrosis aislada de la miofibrillas, polineuritis con degeneración de las vainas de mielina y axones, y menos frecuente, un cambio graso y necrosis de higado, riñones y suprarrenales.

Listeriosis

•Listeria Monocytogenes•Bacteria grampositiva, intracelular facultativa•Transmitida por alimentos como pollo, lácteos y

embutidos•Embarazadas, sus recién nacidos y ancianos son

mas susceptibles a la infección.•En embarazo produce amnionitis, mortinato o

sepsis neonatal.•En recién nacidos se produce granulomatosis

infantiseptica y meningitis exudativa

Morfología

•La meningitis producida por esta bacteria es indistinguible macro y microscópicamente de las producidas por otras bacterias.

•Produce abscesos focales con necrosis tisular en cualquier organo.

Carbunco• Bascilus anthracis• Bacteria grampositiva formadora de esporas.• Resistente a la fagocitosis.• Produce una toxina combinada de 3 factores:- Factor Protector- Factor del edema- Factor letal• Se adquiere por contacto con animales contaminados.• Se puede producir un carbunco cutáneo, inhalado o

gastrointestinal.

Carbunco Cutáneo

•Sucede en el 95% de los casos.•Comienza con una pápula pruriginosa, indolora,

que evoluciona a vesícula luego de 2 días.•A medida que crece la vesícula se crea edema y

linfoadenopatía alrededor de esta.•Por ultimo cuando la vesícula se rompa, la ulcera

resultante se cubre de una escama negra característica.

Carbunco por Inhalación

•El organismo crece y se transporta a los ganglios linfáticos por los fagocitos, donde las esporas germinan, y liberan las toxinas produciendo una mediastinitis hemorrágica.

•Después de 1 a 6 días de infección característicos por fiebre, tos y dolor torácico o abdominal, se agravia con aumento de la fiebre, hipoxia y sudoración.

•Existe el riesgo de shock y muerte dados de 1 a 2 días.

Carbunco Gastrointestinal

•Se contrae por comer carne poco cocinad contaminada.

•Inicialmente los síntomas son nauseas, abdominalgia y vómitos. Rápidamente desarrolla diarrea grave sanguinolenta.

•La mortalidad es del 50%.

Alexa E. Gómez VeraMarvin E. Puente Villarreal

Karla A. Herrera MacíasJavier A. Osorio Lara

Enfermedades Infecciosas3ra Parte

Bacterias Aeróbicas GrampositivasForma estructuras aéreas con esporas terminalesSe encuentran en la tierra, causan enfermedades

OportunistasN. asteroides Enfermedades Respiratorias y 5ta parte

afecta al SNCPacientes tienen defectos de inmunidad mediada por Ls T por

uso de esteroides, VIH o por diabetes mellitus.Enf. Indolente con fiebre, pérdida de peso y tos

N. brasiliensis Infecta la piel

Dx. Tinción de AAR (Fite-Faraco), Respuesta supurativa con licuefacción central y granulación circundante y fibrosis, sin granulomas.

Nocardia

Diplococos Aeróbicos GramNeg. Aplanados por los lados, crecen en medios enriquecidos (Agar-sangre de cordero y agar-chocolate)

N. meningitidis Meningitis bacteriana en Px. de 15 a 19 años.Coloniza orofaringe, propagación por vía respiratoria. Existen 13

serotipos Invade cel. epiteliales del tracto respiratorio, entra a la sangre, aquí

la capsula reduce su opsonización y destrucción de la bacteria por el Sistema del Complemento.

Neisseria

N. gonorrhoeae ETS. En hombres produce uretritis, y en mujeres puede ser asintomática.

Manifestación como infección local en mucosa genital, cuello uterino, faringe o anorrectal

Neisseria

Inf. Diseminada produce artritis séptica con exantema con pápulas hemorrágicas y pústulas

Inf. Neonatal produce ceguera y sepsis, Inf. de Ojo Tx. Nitrato de plata

Patogenia;Utilizan Variación antigénica. Se adhiere a Cel. Epiteliales no

ciliadas en puerta de entrada (nasofaringe, uretra o cuello uterino) y las invade.

Neisseria

Cocobacilo GramNeg. Bordetella pertussisEnf. Aguda contagiosa con

paroxismos de tos violenta, estribidor resp.

Coloniza el borde en cepillo del epitelio bronquial y macrófagos.

Exp. Coordinada por factor de virulencia BVG, cuando se activa, la BVGS fosforila BVGA (regulador de transcripción del RNAm de las adhesinas y toxinas).

Tos ferina

Toxina pertussis (exotoxina) produce la ribosilación de ADP e inactiva las proteínas fijadoras de Guanina Prot. G dejan de transducir señales desde los receptores de la membrana plasmática del huésped. Paralizan cilios, bloqueando la defensa pulmonar.

Bordetella produce laringotraqueobronquitis (erosión de mucosa bronquial, hiperemia y un exudado mucopurolento copioso).

Tos ferina

Bacilo GramNeg, Aeróbico Oportunista, frecuente en Px. con fibrosis quística, con quemaduras graves o neutropenia.

P. aureginosa Inf. Nosocomiales, produce

sepsis, queratitis corneal (Px. con lentes de contacto), endocarditis y osteomielitis (drogadictos), otitis externa (oído del nadador)

Pseudomonas

Patogenia:Tiene pili y proteínas de adherencia que se unen a las

cel. Epiteliales y a la mucina del pulmón, y endotoxina.

En pulmones de los pacientes con FQ, segregan alginato, exopolisacarido mucoide, que los protege frente a Ac, complemento, fagocitos y antibióticos

Exotoxina A, inhibe síntesis proteica por ribosilación con ADP de EF-2 (prot G)

Pseudomonas

P. aeruginosa libera Exoensima S, interfiere con el crecimiento de la cel. Huésped

Fosfolipasas C, lisa los hematíes, degreda surfactante pulmonar y una elastasa de que degrada las IgG y proteínas del la MEC.

Componentes de hierro tóxicos para cel. endoteliales

Pseudomonas

Morfología: Prototipo de Inflamación necrotizante, en vías aéreas terminales con centros necroticos blanquecinos resaltantes y zonas rojas, hemorrágicas, periféricas.

Cuadro de Vasculitis GramNeg. con trombosis y hemorragia, bronquiectasias y fibrosis pulmonar en Inf. Crónica

Ectima cangrenoso

Pseudomonas

Yersinia pestis, Bacteria GramNeg.Transmisión por picaduras de pulgas o

aerosoles, produce Peste (Muerte Negra)

Y. enterocolitica, Y. seudotuberculosis ileitis y linfadenitis mesentérica trasmitidas por vía feco-oral

Prolifera dentro del tej. LinfoideComplejo de genes que capacita a la

bacteria para destruir a los fagocitos del huésped debilitando el sistema inmune, Virulon Yop

Produce agrandamiento de los ganglios linfáticos (bubas), neumonía o sepsis

Peste

Peste Bubónica Marcada por pústula o ulceración, G. Linfaticos grandes, blandos, pulposos de color ciruela pueden infartarse o romperse atreves de la piel.

Peste Neumónica Bronconeumonía grave, confluente, hemorrágica y necrotizante, pleuritis fibrinosa.

Peste Septicémica Focos de Necrosis

Peste

Inf. Aguda de T. Sexual, ulcerativa por Haemophilus ducreyi

4 a 7 días de inoculación con pápula dolorosa, eritematosa en genitales ext.

La superficie de la lesión se erosiona y produce una ulcera irregular y no esta indurada.

La base de la ulcera es cubierta por exudado lanudo, de color amarillo grisáceo

En 50 % de casos los ganglios linfáticos regionales se hacen mas grandes y doloros en 1 a 2 semanas de la inoculación primaria.

Chancroide (chancro blando)

O Donovanosis, es una Enf. Inflamatoria Crónica por Calymmatobacterium donovani.

Cocobacilo diminuto encapsulado, transmitido por Vía Sexual

Cicatrización extensa, asociada con obstrucción linfática y linfedema (elefantiasis) de los genitales externos.

Empieza como una lesión elevada, pápula que afecta epitelio plano estratificado de genitales, se ulcera y se produce tej. de granulación.

Cuando la lesión se hace mayor, sus bordes se elevan e induran

Hiperplasia Epitelial en los bordes de la úlcera (Hiperplasia seudoepiteliomatosa

Granuloma inguinal

Genero Mycobacterium, bacilos delgados aeróbicos, crecen en cadenas rectas o

ramificadas. Resistentes al acido por su cubierta de acido micolico.

Micobacterias

Patogenia:Depende del desarrollo de una inmunidad celular

antimicrobiana que da resistencia a las bacterias y existe hipersensibilidad frente a Ag. Tuberculosos.

Genero MycobacteriumLos MØs son las cel. Primarias infectadas.Penetra en los MØs por endocitosis, se replica

en el fagosoma e impide unión al lisosoma.

Tuberculosis

3 semanas después de la infección los linfocitos TH1 maduros en los ganglios linfáticos y en el pulmón, producen IFN-y.

IFN-y Hace que los MØs se transformen para detener la infección, Estimula la formación de fagolisosoma en los MØs infectadoEstimula expresión de sintasa producción de Oxido Nítrico que

forma radicales libres que destruyen desde la pared hasta en DNA microbiano.

Los MØs activados estimulados por IFN-y, producen TNF que recluta monocitos característicos de la respuesta granulomatosa

Tuberculosis

Tuberculosis

Tuberculosis PrimariaEn persona no expuesta, no sensibilizada (exógeno)

Al implantarse en espacios aéreos emerge una zona de consolidación inflamatoria de color gris blanco (Foco de Ghon) con centro de necrosis caseosa.

Tuberculosis Primaria Progresiva Neumonía Bacteriana Aguda, consolidación en los lóbulos medio e inferior, adenopatía hiliar y derrame pleural… Meningitis Tuberculosa y Tuberculosis Miliar

Tuberculosis

Tuberculosis Pulmonar Secundaria Huésped previamente sensibilizado, se localiza en el vértice de los lóbulos superiores de los pulmones. Tienen una respuesta tisular rápida. La cavitación y erosión en la vía aérea ocurren fácilmente.

La Fiebre es de grado bajo, sudoraciones nocturnas, esputo, mucoide y después purulento, hemoptisis y dolor pleural

Foco de consolidación, color gris-blanco amarillo con caseificación central y fibrosis periférica

Tuberculosis Pulmonar Miliar Se da atraves de los vasos linfáticos que vierten el retorno venoso del lado derecho del corazón a los pulmones. Pueden desarrollarse derrames pleurales serosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante.

Tuberculosis

Tuberculosis

Tuberculosis endobronquial, endotraqueal y laríngea Material infeccioso de canales linfáticos a revestimiento mucoso.

Tuberculosis Miliar sistémica Del retorno venoso pulmonar al corazón, prominente en hígado, medula ósea, vaso, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio y epidídimo

Tuberculosis aislada en órgano Meninges, riñones, suprarrenales, huesos y trompas de Falopio, en vertebras (Mal de Pott)

Linfadenitis En región cervical (Escrófula)

Tuberculosis Intestinal Por leche contaminada. En mucosa de Intestino delgado y grueso.

Dx. Se debe identificar el bacilo tuberculoso con Tincion de AAR.

Tuberculosis

Tuberculosis

M. avium (tres subespecies) y M. Intracellulare (especies separadas)

En suelo, agua, polvo y animales domésticos.En Pacientes con SIDA produce infecciones diseminadas en

pulmones y sistema gastrointestinal y hay abundantes bacilos AAR dentro de los MØs, también esta presente en pacientes con recuento bajo de Linfocitos CD4

Complejo Micobacterium avium- intracellulare

Mycobacterium leprae Lepra Enfermedad de HansenOrganismo intracelular obligado

AAR.No secreta toxinas; virulencia

basada en propiedades de su pared celular.

Lepra

Infecta a la piel y los nervios periféricos, se transmite de persona a persona por aerosoles de las lesiones del tracto respiratorio superior. Es captado por los MØs alveolares y se disemina a través de la sangre

Lepra tuberculoide lesiones cutáneas secas, escamosas, sin sensibilidad

Lepra lepromatosa (L. Anergica) Engrosamiento de piel y nódulos, afecta piel y nervios periféricos, cámara anterior del ojo, vías aéreas superiores, testículos, manos y pies

Lepra

Treponema pallidum, espiroqueta microaerofilica Sifilis, ETS, transplacentaria, puede dar lugar a Silifis Congénita

Sifilis Primaria 3 semanas después del contacto aparece Chancro

Sifilis Secundaria2 a 10 semanas despues del chancro primario

Sifilis Terciario Después de periodo de latencia de 5 años

Sifilis

Sifilis

Producida por Borrelia recurrentis, transmitida por el piojo del cuerpo

Periodo de incubación de 1 a 2 semanas

Produce: Escalofríos, fiebre, cefalea, astenia, coagulación diseminada e insuficiencia multiorgánica

Dx. Identificación de espiroquetas en frotis de sangre.

Fiebre Recurrente

Espiroqueta Borrelia burgdorferi, transmitida de los roedores a las personas por garrapatas del ciervo Ixodes

Estadio I Espiroqueta se multiplica y se disemina a la dermis (Eritema Cronico Migratorio)

Estadio II Diseminacion precoz por via hematogena

Estadio III Diseminacion Tardia 2 a 3 años despues

Enfermedad de Lyme

EN

FER

MED

AD

ES

IN

FEC

CIO

SA

S

Alexa Gomez Vera

Marvin Puente Villarreal

Karla Herrera Macias

Javier Osorio Lara

BACTERIAS ANAEROBICAS

Muchas bacterias constituyen la flora normal en sitios del cuerpo.

La flora anaeróbica produce enfermedad cuando se introduce en sitios estériles.

Cuando el equilibrio del organismo está alterado y predominan los patógenos anaerobios.

ABCESOS Producidos habitualmente por una mezcla de

bacterias anaerobias y facultativas. Por término medio, los abscesos tienen 2.5

especies bacterianas Siendo 1.6 anaeróbica y 0 .9 aeróbicas

bacterias facultativas.

INFECCIONES POR CLOSTRIDIUM

Bacilos grampositivos. Anaeróbico. Productores de esporas.

Clostridium perfringens, Clostridium septicum: producen una celulitis y una mionecrosis.

Clostridium tetani:libera tetanospasmina que producen contracciones convulsivadas de los músculos esqueléticos (trismos).

Clostridium botulinum: Produce una parálisis intensa de los músculos respiratorios y esqueléticos (botulismo).

Clostridium difficile:libera toxinas y produce colitis pseudomembranosa

PATOGENIA: C. Perfringens libera colagenasa, hialurodinasa

y 14 toxinas. Su factor de virulencia mas importante es la toxina α.

La ingestión de alimentos contaminados produce una diarrea breve, sobreviven a la cocción y proliferan en los alimentos fríos.

Las neurotoxina producidas por C. botulinum y C. Tetani inhiben la liberación de neurotransmisores produciendo parálisis flácida.

C. difficile produce:

Toxina A; una enterotoxina quimiotactica que atae a leucocitos.

Toxina B, una citotoxina que produce efectos citopáticos distintivos en las células en cultivo.

BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS

Proliferan solamente dentro de las células huésped.

Adaptados al ambiente intracelular con bombas para capturar aminoácidosy ATP.

son totalmente incapaces de sintetizar ATP Chlamydia

otras sintetizan al menos algo de su propio ATPRickettsia

CHLAMYDIA TRACHOMATIS: Gram negativa (-) obligado intracelular.

C. trachomatis se asocian con serotipos diferentes de la bacteria:

Enfermedades urogenitales y conjuntivitis de inclusión (serotipos D y K)

linfogranuloma venéreo (serotipos Ll, L2 y L3) una infección ocular de los niños, el tracoma (serotiposA, B y C).

Es una enfermedad ulcerativa crónica de transmisión sexual más común en el mundo.

Esporádica en Estados Unidos y en Europa Occidental, pero es endémica en algunas partes de Asia, África, la región del Caribe y Sudamérica.

Se manifiesta inicialmente por pápulas pequeñas en mucosa y piel alrededor

De 2 a 6 semana más tarde, el crecimiento del organismo y la respuesta del huésped en los ganglios linfáticos que pueden colapsar.

RICKETSSIAS Bacteria gram negativa,Obligado intracelular Ligados a un vector

PATOGENIA No producen toxinas y su LPS no es toxico. Las fiebres maculares infectan principalmene a

las celulas endoteliales de vasos en cerebro y pulmon.

Los organismos proliferan en el citoplasma de la célula endotelial después hacen estallar a célula ( grupo tifus)

se extienden de célula a célula mediante un movimiento por movilización de la actina( grupo de la fiebre maculosa)

INFECCIONES FUNGICAS

micosis. Los hongos son eucariotas levaduras o mohos.

candida albicans tiende ser primordialmente levaduras pero tambien forman hifas.

Los hongos dimorficos tienden a ser levaduras (temp. cuerpo humano) y mohos (temp. ambiente).

CANDIDIASIS Candida reside en piel, boca, tracto

gastrointestinal y vagina.

C. albicans es la causa mas frecuente de infecciones fungicas humanas.

Pueden introducirse directamente en la sangre por vías de inyección intravenosa, catéteres, diálisis peritoneal, cirugia cardiaca drogadicción intravenosa

PATOGENIA Capacidad rapida de adaptarse a cambios en

el huesped. Produce un gran numero de adhesinas

funcionalmente distintas juega un papel importante de la virulencia de las candidas.

Producen varias enzimas que contribuyen a la invasividad

9 aspartil proteinasas que destruyen la MEC Secreta adenosina que impide la

degranulacion de neutrofilos

CRIPTOCOCOSIS Levadura encapsulada que produce

meningoencefalitis. Oportunista Pacientes inmunosuprimidos Px reciben corticoides en dosis elevadas

PATOGENIA Se encuentran en suelos y defecaciones de

pajaros. Factores de virlencia: capsula, produccion de

melanina y enzimas.

ASPERGILOSIS Obicuo Oportunista Produce alergias, sinusitis, neumonia y

fungemia grave. La especie que mas frecuente produce

enfermedad es Aspergillus fumigatus.

PATOGENIA Se transmiten por conidias en el aire. Su factores de virulencia son adhesinas,

antioxidantes, enzimas y toxinas.

ZIGOMOCOSIS

obicuos Oportunista Causadas por hongos del pan mohoso Dentro de este genero se encuentran el

Rhizopus, Absidia, Cunninghamella y Mucor. Factores predisponentes: falta de barrera

cutanea, diabetes, neutropenia.

PATOGENIA Se transmiten por el aire mediante esporas

asexuadas. Las esporas inhaladas producen infeccion en

senos nasales y pulmones. Los macrofagos y neutrofilos juegan un papel

importante en la defensa.

INFECCIONES PARASITARIAS: PROTOZOOS Organismos unicelulares. Eucariotas. Los protozoos parasitos se transmiten por

insectos o por via fecal-oral. Ocupan principalmente el intestino o la sangre.

MALARIA Producida por el parasito Plasmodium Afecta a 300 millones de personas y mueren 1

millon cada año. El 90% de las muertes ocurre en Africa.

P. vivex, P. ovale y P. malariae Produce anemia leve, parasitemia baja, raras ocasiones la rotura del bazo y un sindrome nefrotico.

P. falciparum produce anemia grave, sintomas cerebrales, insuficiencia renal, edema pulmonar y muerte.

CICLO VITAL

P. Falciparum produce una enfermedad mas grave que otras especies plasmodiums.

Es capaz de infectar hematies de cualquier edad provocando anemia intensa

Produce grumos de hematies infectados, ocasionando isquemia por mala perfusion sanguinea.

BABESIASIS Babesia microti.

Transmitido por las garrapatas del ciervo.

Raton de patas blancas es el reservorio.

Parasitan los hematies ocasionando fiebre, anemia hemolitica.

En pacientes esplecnomitizados produce parasitemia grave y la muerte.

LEISHMANIASIS Enfermedad inflamatoria cronica de mucosas,

piel o visceras producida por parasitos protozoarios.

Intracelular obligado.

Transmitida por la picadura de jejenes.

Es endemica en el sur de Asia, latinoamerica, africa.

PATOGENIA:

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

Parasitos cinetoplastidos que proliferan extracelularmente.

Provocan fiebres, enfermedad del sueno linfadenopatia, esplenomegalia, caquexia y muerte.

ENFERMEDAD DE CHAGAS Debida a Trypanosoma cruzy.

Escasa frecuencia en EE.UU y Mexico.

Sus indices mas altos son en Sudamerica.

Infecta animales como perros,gatos y humanos.

METAZOOS Organismos multicelulares. Eucariotas.

Se contagian por alimentos contaminados.

Por vector.

Se alojan en piel, pulmon, vasos sanuineos y linfaticos, musculo e higado.

STRONGILOIDIASIS Strongyloides stercolaris infecta de 30-100

millones de personas en el mundo. Endemico en sureste E.U.A, Sudamerica,

sudeste asiatico.

En pacientes inmunocompetentes produce mal absorcion, diarrea y distension abdominal

En pacientes inmunodeprimidos puede ocasionar una sepsis.

TENIAS (CESTODOS): CISTICERCOSIS E HIDATIDOSIS Taenia solium y Echinococcus granulosus

producen la cisticercosis e hidatidosis. Requieren dos huespedes mamiferos.

Taenia solium.

Taenia saginata la tenia de los bueyes,y Diphyllobothrium latum,la tenia de los pescados se adquieren comiendo carne o pescado poco cocinado.

La hidatidosis está producida por la ingestión de huevos de las especies de equinococos.

El humano es reservorio accidental.

Echinococcus granulosus,los huéspedes definitivos son los perros y las ovejas son los huéspedes intermedios habituales.

TRIQUINOSIS Trichinella spiralis es un parásito nematodo. Ingestion de larvas con carne poco cocinada En los intestinos las larvas evolucionan a

adultos. Se distribuyen por via hematogena Penetran en celulas musculares Produce fiebre, mialgias, eosinofilia y edema

preornitario.

En musculo estriado las larvas se transforman en parasitos intracelulares. (celula nodriza).

Linfocitos TH2 y mastocitos son los encargados de la defensa del organismo.

ESQUISTOSOMIASIS Infecta a 200 millones de personas y mata

aproximadamente a 280, 000 cada ano.

La mayoria de la mortalidad deriva de granulomas hepaticos y fibrosis producidos por schistosoma mansoni en latinoamerica, oriente medio y africa. Schistosoma japonicum y schistosoma mekongi en Asia oriental.

PATOGENIA

FILARIASIS LINFATICA

Transmite por mosquitos Producida por Wuchureria bancrofty y Brugia

malayi. Las zonas endemicas son partes de

latinoamerica, Africa subsahariana y sudeste de Asia.

Filariasis produce: 1) microfilaremia asintomatica 2)linfadenitis cronica con hinchazon del

miembro correspondiente o escroto. 3) eosinofilia

PATOGENIA Las larvas infectivas liberadas por los mosquitos en los

tejidos se desarrollan en canales linfaticos.

Se reproducen y liberan microfilarias que penetran en la corriente sanguinea.

Las microfilarias por si mismas pueden provocar dilatacion linfatica, linfaedema y elefantiasis.

En la filariasis linfática crónica, el daño en los linfáticos está producido directamente por parásitos adultos y por la respuesta inmunitaria mediada por los Th1, que estimula la formación de granulomas alrededor de los parásitos adultos.