enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa y crohn
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: COLITIS ULCEROSA Y CROHN
Federico M. Villoslada Salinas MIR 2 MFyCTutora: Dra Elena Pérez Domingo.
Epidemiología
La Incidencia de la Colitis ulcerosa (CU) es algo mayor que la del Crohn
Prevalencia de CU está según series entre 37 y 246 /10⁵ y la del Crohn entre 26 y 201 /10⁵.
Más frecuente en norte de Europa y América (judíos askenazis)
Mayor concordancia entre gemelos en el Crohn Prevalencia similar hombre mujer Asociación con enfermedades genéticas ( Sd
Turner, Hipogammaglobulinemia) Dos picos: 15-30 años y 60 a 80 años.
Etiopatogenia
Asociación con HLA, CU DR2 y Crohn A2-DR1-DQ5
Predisponen a la EII la anomalía en el gen IBD1 (crom 16) que codifica la proteina NOD2
Esta proteina es importante para que los macrófagos puedan responder ante la posibilidad de liposacáridos bacterianos, esta proteina estará alterada.
Mecanismo inmunológico
Parece existir una pérdida de tolerancia oral a antígenos externos.
Hay dos tipos de respuestas: Respuesta TH1 inflamación granulomatosa tipo Crohn (tipo
respuesta celular) Respuesta TH2 inflamación mucosa superficial tipo CU
(Humoral). Autoanticuerpos CU: ANCA P (60-70%), se asocia con
pancolitis, Cg, colangitis esclerosante, reservoritis. Crohn: ASCA (anticuerpos anti sacharomyces cerevisiae)
60-70%, relacionado con Crohn de yeyuno ileon. OMPC: Ac contra la porina C de la membrana externa. Ac anti mb del eritrocito ( reacción cruzada con campilobacter)hemólisis
Acs útiles en DD.
Factores exógenos
Tabaco: se relaciona negativamente (protege) en CU; aumenta el riesgo de recurrencias en La Enfermedad de Crohn.
ACO aumentan el riesgo de CU y EC La apendicectomía es protectora con
respecto a la CU.
Factores infecciosos
No están demostrados los factores patógenos.
Anaerobios (bacteroides) pueden inducir inflamación tras percibirse la flora propia como patógena
Posible participación de micobacterium paratuberculosis, helicobacter o paramixovirus.
Personas que han padecido GEA por campilobacter o salmonella pueden tener más predisposición a tener EII.
Anatomía patológica CU
Abscesos en las criptas (+característico) Pérdida de la arquitectura mucosa Infiltrados linfoides y de células plasmáticas Reducción del número de células caliciformes. Macroscópico: (95%) puede haber afectación sólo de recto
y recto sigma o extensión proximal por contiguidad. Si pancolitis puede producirse ileitis por reflujo. Se afecta la mucosa de forma superficial, uniforme y
continua Tejido de granulación en la submucosa, no hay zonas de
mucosa sana intermedia. Alteración más precoz son las erosiones de mucosa,
pseudopólipos inflamatorios, atrofia, pérdida de haustras, acortamiento del colon.
Anatomía patológica, Crohn Predominan las lesiones en la submucosa (infiltrados por
linfocitos y c. plasmáticas) Úlceras aftoides que coalecen dejando islotes de mucosa
indemnes Granulomas No Caseificantes (específicos del Crohn) Infiltrados del mesenterio por ser transmural. Macroscópicamente: 30-50% en íleon terminal y colon; 30-
40% sólo en íleon; 15-25% sólo en colon. El colon está el 70% afectado, de estos sólo el 50% tienen
lesiones rectales (diferencia con CU), en general se puede afectar todo el tubo digestivo incluido hígado y páncreas.
Característico: Afectación transmural toda la pared, afectación segmentaria en zonas de mucosa sana entre zonas lesionales, fibrosis, mucosa en “empedrado” (fisura), fístulas
Formas clínicas CU
Se suele presentar en brotes, dolor , tenesmo rectal (proctitis).
Leve: < 4 deposiciones al día. Moderado: 4 – 6 Grave: > de 6 y con sangre Tras cada brote suele remitir y precisa
tratamiento de mantenimiento. Clínica de afectación colónica con participación
del recto. Cuando las lesiones van más allá de la flexura
esplénica del colon se habla de pancolitis.
Formas clínicas: CROHN
También por brotes, se pueden llevar años con los síntomas antes del diagnóstico.
Diarrea, dolor abdominal (FID), cansancio, pérdida de peso, febrícula, masa palpable con imagen de signo de estenosis (signo de la cuerda), malabsorción, afectación oral, esogágica o gástrica.
Complicaciones
Enfermedad perianal (Crohn), hemorroides, úlceras , abscesos y fístulas (Hidroadenitis supurativa).
Megacolon tóxico. (+ frec en CU) Perforación intestinal libre (la complicación más grave) Estenosis intestinal, en Crohn en íleon terminal, en CU
estenosis colo-rectal. Hemorragias masivas, rectorragias CU colon izquierdo Fístulas, abscesos (Crohn) Neoplasia de colon, + frec en CU, a lo largo de 10 años Vasculares: Embolismo pulmonar. Amiloidosis secundaria: Crohn amiloide AA, riesgo de
fracaso renal. Reservoritis.
Manifestaciones extra intestinales
1. Osteoarticulares (EC incidencia 20%) -Artritis seronegativa -Espondilitis anquilosante2. Cutáneas (más 10% de pacientes) -Eritema nodoso (EC) -pioderma gangrenoso (Dermatosis
neutrófila) (CU) -Aftas bucales -Lesiones ulcerosas periorificiales -Psoriasis, pioderma vegetans, enf. Sweet,
pioestomatitis.
Manifestaciones extra intestinales
3. Hepáticas: Hipertransaminasemia, esteatosis, pericolangitis, colangitis esclerosante primaria (CU) aumento de la fosfatasa alcalina, prurito e ictericia.
4. Oculares: conjuntivitis, uveitis anterior, epiescleritis
5. Nefrourológicas: Litiasis úrica. 6. Otras: Trombosis venosa, vasculitis,
malabsorción (osteoporosis, anemia megaloblástica por déficit de B12), endocarditis, neumonitis intersticial, pancreatitis.
Diagnóstico
Tres pasos: 1. Diagnóstico de EII y localización 2. Diagnóstico histológico CU o Crohn 3. Diagnóstico de la actividad.
Laboratorio
Datos generales: Aumento de la VSG y PCR. En casos graves anemia e hipoalbuminemia
Anticuerpos de la EII: Colitis ulcerosa, ANCA-P (60-70%) pancolitis, colangitis esclerosante y reservoritis.
Crohn, ASCA anti Sachromyces cerevisiae (60-70%), Los ASCA pueden ser positivos en Enfermedad celiaca.
OMPC, anticuerpos contra la porina C AC anti mb del eritrocito
Laboratorio
Niveles de calprotectina fecal, S y E cercanas al 95% para detectar la EII
< de 150-200 µg se consideran valores normales.
Diagnóstico por imagenEnterografía por TAC
Colitis ulcerosa Crohn Engrosamiento ligero de
la pared del colon Densidad heterogénea
de la pared Aumento de la grasa
peri rectal y peri sacra Recto en diana Adenopatías EN CU tiene más
utilidad la endoscopia.
Engrosamiento mural mayor de dos cms
Densidad homogénea de la pared
Grasa trepadora mesentérica
Enfermedad perianal Adenopatías
Imagen
RMN Ecografía para evaluar la extensión
de la colitis RX simple, en brote grave puede
detectar la perforación, enema opaco.
Endoscopia, es la prueba de elección.
Radiografía simple
Endoscopia
Sigmoidoscopio flexible, en la CU se comprobará la afectación continua con inflamación hemorrágica, úlceras y pseudopólipos. En EC la afectación segmentaria con fisuras y mucosa en empedrado.
Contraindicado en caso de perforación o megacolon tóxico
Cápsula (Wireless capsule endoscopy, WCE)
Endoscopia
Colitis Ulcerosa Crohn
Diagnóstico Diferencial
Colitis indeterminada Infecciones: CU ( shigella, salmonella,
campylobacter, amebiasis, citomegalovirus)
Proctitis ulcerosa (gonococo, linfogranuloma venereo), Ileitis terminal (yersinia, Tuberculosis, actinomicosis)
Proctitis granulomatosa ( chlamydia) Otras (Colitis actínica, apendicitis,
diverticulitis, neoplasias, …)
Pronóstico
En general mejor con la CU que con EC. En brotes severos los atbs iv
(ciprofloxacino y metronidazol) y los ctc mejoran la respuesta.
Crohn, mejor pronóstico en las ileitis CU, mejor si es limitada al recto. Embarazo: Pronóstico bueno tanto para
la madre como para el feto. Si tomaba 5-ASA debe continuarlo. Puede tomar ctcs pero no otros inmunosupresores.
Tratamiento
Antiinflamatorios:• Sulfasalazina (salazopirina), efectos IIº
Dermatitis, agranulocitosis• Derivados de 5-ASA: Mesalazina, Oxalacina… Corticoides: TTO de 1º línea en el brote
moderado severo. Antibióticos: Metronidazol, Ciprofloxacino o
ambos. En el tto del Crohn perianal, inflamatorio fistuloso. En brotes severos de CU administración de atbs IV junto con CTC puede resultar beneficioso.
Tratamiento
Inmunosupresores: La Ciclosporina, Iº elección.
Profilaxis de las recidivas de EC, los más usados la Azatioprina y la 6-Mercaptopurina (tardan un mínimo de tres meses en hacer efecto)
Tacrolimo Micofenolato mofetil 6 Tioguanina
Tratamiento:
Anticitocinas: Infliximab, tto de elección en brotes graves en EC que no responden al tto corticoideo. También en tto de las fístulas y enfermedad perianal que no responden a metronidazol.
En CU para casos graves que no responden a CTCs y en los que no se pueda usar ciclosporina.
Otras terapias biológicas aprobadas: Adalimumab, Natalizumab, Certolizumab pegol.
Vedolizumab
Tendencia terapéutica actual
Estrategias Proceso inflamatorio crónico: Al revés de lo convencional TOP
DOWN Anti TNF Remisión. Inmunosupresores
convencionales , mejorar tasas de respuesta.
Estrategias
STEP UP ACELERADO Inmunosupresores Endoscopia Si no va bien, Anti TNF
Conclusiones
Cohorte retrospectiva ( Cardiff ), a más años de desarrollo de la enfermedad se obtienen peores resultados.
Cada mes de retraso en el inicio del tto el riesgo de acabar en cirugía aumentaba en un 1%
Ventana terapéutica es el periodo en el que predomina la inflamación sobre la fibrosis, es cuando hay que actuar para obtener mejores resultados.
POR SU ATENCIÓNGracias
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