enfermedad celiaca y esprue tropical

ENFERMEDAD CELÍACA

ADRIANA ELIZABETH FLORES OLMOS.

7B

ENFERMEDAD CELÍACA.

“Enfermedad crónica autoinmune, de intestino

delgado, desencadenada por exposición al gluten de la

dieta, en individuos genéticamente predispuestos.”

“Es una enfermedad que se caracteriza por absorción

intestinal deficiente, secundaria a la inflamación crónica y

atrofia de la mucosa del intestino delgado, causado por la exposición al gluten en la

dieta y que afecta a individuos genéticamente predispuestos.”

Predisposición genética:

HLA DQ2/ DQ8.Factor exógeno

desencadenante:Gluten.

Presencia de autoantígenos: tTG.

Esprue celíaco.Enteropatía sensible al gluten.Enfermedad celíaca.

HISTORIA. 1)Arateo de Capadocia. Siglo ll D.C. Describió la enfermedad caracterizada por: Diarrea crónica y atrofia corporal.

2) Finales del Siglo XX. Durante la segunda guerra mundial (1940).

Se logra identificar la importancia del Gluten en la patogenia de la EC.

EPIDEMIOLOGÍA.

Variación geográfica muy marcada.

• Difícil de establecer.

Prevalencia actual 1%.

Sexo.

La EC subclínica es 7 veces más frecuente que la EC sintomática (Síntomas intestinales y/o extraintestinales).

• 1/250.

EU: Anticuerpos anti endomisio en px aparentemente sanos:

• 1/200.

Reino Unido.

• 1/147.

Argentina.

Noreste de india.

• Subdiagnóstico.

América Latina, Nte de África y Asia.

Afro- caribeña, China, Japón.

20%80%

GLUTEN.

Prolaminas.

Gliadinas.

Glutamina.

35% de sus aa.

Prolina.

Gluteínas.

Albúmina.

Globulina.

RESPONSABLES

DE TOXICIAD DEL GLUTEN.

Mecanismos para desarrollo de la enfermedad:

Genética.

HLA DQ2.

95%

HLA DQ8.

5%

Factores inmunológicos.

Enfermedades asociadas.

Enfermedad tiroidea

autoinmune.Síndrome de

Sjögren.Cirrosis biliar

primaria.DM1.

Producción de

antianticuerpos

altamente sensibles y específicos:

AAGAAEAtTG

Teoría actual más aceptada: * Individuos genéticamente susceptibles presentan una respuesta aberrante al gluten de la dieta y ésta lesiona la mucosa intestinal por activación local de T CD4+.

*Reconocen fracciones de péptidos que se presentan en asociación con moléculas HLA-DQ2.

*Activación T CD4 Respuesta Th1 Liberación de citocinas Interferón Gamma.

Forma típica:

6 meses. Anorexi

a.

Anemia.

Deficiencia

vit.

Pérdida de peso.

Distensión

abd.

Evacuacion

es: E

Anemia por deficiencia de

hierro..

Retraso del diagnóstico:

Retraso en el crecimiento. Raquitism

o.

Manifestaciones atípicas:

HIPERTRANSAMINASEMIA.

ESTOMATITIS AFTOSA

RECURRENTE.

ARTRALGIAS.

DEFECTOS DEL ESMALTE DENTAL.

DEPRESIÓN. PROBLEMAS DE APRENDIZAJE.

MANIFESTACIONES GI PUEDEN SER LAS MÁS EVIDENTES PERO HAY M. E.I QUE NOS PUEDEN HACER SOSPECHAR:

•Diarrea crónica.

•Síndrome de absorción intestinal deficiente.

•Astenia.

•Adinamia.

•Pérdida de peso.

•Glositis.Forma típica:

Presencia de esteatorrea=

Presencia de enfermedad

grave y extensa.

EN ADOLESCENTES Y ADULTOS LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER MÁS ATÍPICAS, CON SÍNTOMAS VAGOS E INESPECÍFICOS QUE PARECEN NO TENER RELACIÓN CON PROBLEMAS DEL APARATO DIGESTIVO:Anormalida

des hematológic

as más comunes:Anemia por deficiencia de hierro.Presencia

de cuerpos de Howell-

Jolly.Prolongación de los tiempos

de coagulació

n.

Problemas endocrinos:Talla baja. Infertilidad

primaria.

Abortos recurrentes

.Pubertad retrasada.

Menopausia

temprana.Osteopenia

OsteomalaciaOsteoporosis.

ENFERMEDADES ASOCIADAS:Dermatitis herpetiforme“Enfermedad celiaca de la piel.”

Rodillas, codos.Zona interglutea, sacro, cara.Alrededor de boca.

Biopsia de piel:Depósitos granulares de IgA

en la unión dermo-epidérmica.

• Manif. G.I típicas, con anticuerpos + y biopsia diagnostica

EC típica

• Manif. Atípicas o E.I, con lesiones de la mucosa características y serología positiva

EC atípic

a

•Cambios histológicos, anticuerpos + , sin manifestaciones clínicas.

EC silente

•Probables manifestaciones clínicas, anticuerpos + sin cambios histológicos

EC potencial

•Susceptibilidad genética, anticuerpos +, sin manifestaciones clínicas o histológicas

EC latente

COMPLICACIONES Dermatitis herpetiforme Neuropatía periferia Osteopenia DM Infertilidad Linfomas de células T .(40+) Adenocarcinoma Intestino delgado.

Carcinoma de células escamosas (boca, faringe, esófago). (10+)

Enteritis o yeyunitis ulcerativa

DIARREA

DOLOR ABD.

PÉRDIDA DE PESO.

1

2

3 biopsias “reto

terapéutico”

1990- 1 biopsia con imagen

característica y mejoría clínica y

anticuerpos.

DIAGNÓSTICO ACTUAL 1) Cuadro clínico. 2) Hallazgos histológicos. 3) Positividad para los anticuerpos AtTG.

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.Pruebas hematológicas y bioquímicas.

Pruebas de absorción intestinal. (B-carotenos, grasa, absorción de D-xilosa).

Pruebas serológicas (AAG, AAE, AtTG). AtTG (más útil).

Estudios de imagen y endoscopía.

Estándar de oro

AtTG

Dilatación de asas intestinales. Engrosamiento u obliteración de los pliegues mucosos. Desmineralización ósea difusa.

*Dx diferencial.

Atrofia de las válvulas. Aspecto festoneado.

*Toma de biopsias del duodeno.

Radiografía.Endoscopía.

HISTOLOGÍA.Aplanamiento de la

mucosa.Reducción en la altura de

las vellosidades.Hiperplasia de las criptas.Infiltración intraepitelial

por linfocitos intestinales.

HISTOLOGÍA

CLASIFICACIÓN DE MARSH.

Preinfiltrativa.

Destructiva.

4) Hipoplasica

.

AC +.

5% px dermatitis

H.

No diagnóstica

.Colageno

LINFOMA C T

?

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:Diarrea sin signos

ni síntomas.

Px mala absorción

Condiciones asociadas.

HF EC

TRATAMIENTODIETA LIBRE DE

GLUTEN.Dieta

Cambio

estilo de

vida.

Inicio difícil por gluten le

da suavidad al pan,

etc.

Productos libres

de gluten $$$$$$$.

Apoyo de la

familia.

Malabsorción grave.

Hierro

Ácido fólico

Calcio

Vitamina D

Corticoesteroides.

Prednisona

Prednisolona

.

Inmunosupresor

es.

Corregir la causa70% mejoría síntomas 2 semanasCambios histológicos: 2-3 meses.

ParcialTotal

RECUPERACIÓN DE LA MUCOSA

ALIMENTOS QUE DEBEMOS EVITAR:

¿No mejoría con la dieta?

ESPRUE TROPICAL ADRIANA ELIZABETH FLORES OLMOS.

7B

ESPRUE TROPICAL.“Es un SAID (Síndrome de

Absorción intestinal deficiente), adquirido, de etiología desconocida que ocurre en personas que residen o visitan ciertas

áreas tropicales o subtropicales”“Es una enfermedad que se

presenta en personas que visitan áreas tropicales o

que viven allí. Este trastorno altera la absorción de

nutrientes de los intestinos, lo cual

provoca malabsorción.”

Anormalidades en la estructura y función del

I.DDiarrea crónica

osmótica.Malabsorción de 2 o más nutrimentos.

Anemia Megaloblástica.

SE RELACIONA CON OTROS SÍNDROMES:

1 •Enteropatía tropical.

2 •Diarrea del viajero.

Definición de ESPRUE no es universalmente aceptada.

No se sabe mucho sobre la naturaleza de la enfermedad.

Controversias en etiopatogenia y epidemiología.

Enfermedad enigmática y con frecuencia pasa inadvertida.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y EPIDEMIOLOGÍA:

EPIDEMIOLOGÍA. 8%

40%

Px estudiados por Esteatorrea.22% mala absorción

Causa mas común de

malabsorción de grasas de

origen intestinal.

(2 veces + EC)

ETIOLOGÍA:Distribució

n geográfica.

Factores climáticos e higiene.

Antecedentes

infecciosos.

Alteraciones en la

motilidad.

Factores dietéticos locales.

Marcadores genéticos.

Factores inmunológicos y características de la respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal, son áreas poco estudiadas.

PR e India:

*Crecimiento de bacteriasColiformes entero toxígenas:

Klebsiella Pneumoniae.Enterobacter cloacae.E. Coli.

En aspirados yeyunales y de heces fecales.

No pueden expulsar bacterias

Diarrea aguda.

PR: HLA-Aw31India: HLA-B8

FACTORES NUTRICIONALES. Carencias nutricionales, propuestas como causa principal de esta enfermedad.

Ácido fólico.

Déficit de nutrimentos Consecuencia. (Px con buena nutrición, y desnutridos).

FACTORES NUTRICIONALES. Tiene mayor prevalencia en áreas donde la comida es freída en aceites ricos en ácidos grasos de cadena larga no saturados.

Ácido oleico y linoléico.•Cerdo.•Ajonjolí.•Soya.

Aceites más saturados:•Coco.•Palma.

Diarrea osmótica y

desnutrición.

Otras alteraciones

que empeoran estructura intestinal, función y

capacidad de recuperación.

ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN INTESTINAL.Daño a mucosa y de la grasa intraluminal.Estasis del Intestino delgado.Mayor prolongación del tránsito oro-cecal.Activación del freno Ileal.

• Mediado por hormonas intestinales como GLP-1 o neurotensina YY.

Mayor crecimiento bacteriano en intestino terminal.• Predomino de organismos coliformes productores de enterotoxinas SSPB

Anormalidades de la mucosa.• Resistencia a adhesión bacteriana.

Grasa no absorbida (ácidos grasos insaturados libres)Inhibe bomba NaKATPasaPHAbsorción de AF.Inhibición en la absorción intestinal de agua y electrolitos.

DEFICIENCIA DE MICRONUTRIMENTOS: Deficiencia de folatos. (+) Deficiencia de VB12.

ANORMALIDADES DIGESTIVAS:

Disminución de la secreción pancreáti

ca

Intolerancia a la lactosa

Diarrea osmótica

y deficiente digestión

de los nutriment

os

Diarrea crónica

osmótica

Heces pálidas y fétidas Heces

pálidas y fétidas

Esteatorrea

Distención

abdominal

AnorexiaFatiga

Intolerancia a la lactosa

Pérdida de peso

Anemia megalobl

astica.

Posterior:

Fiebre

Posterior:

Diarrea aguda

Posterior:

Mal estado

general.

DIAGNÓSTICO:

1

•Excluir otras causas de diarrea crónica.•E.Celiaca•Sobrepoblación bacteriana•Enfermedad inflamatoria intestinal•Enfermedades parasitarias..

2 •Medición sérica de beta-carotenos•Cuantificación de grasa en heces

3 •Prueba de D-xilosa

4 •Prueba de Schilling.

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS•Biopsia•Endoscopía•Radiografía (Bario)

Deficiencias nutricionales

Ácido fólico.

Vitamina B12

Administración de anti-microbianos.

Agentes antimotilidad.