encefalopatÍa hepÁtica, varices esofÁgicas, peritonitis bacteriana espontanea, budd chiari

Várices EsofágicasMiguel Orellana Falcones

Cátedra de Gastroenterología

Dra. Elsa Balladares

Várices Esofágicas

• Complicación de la HTP.

• Provoca la apertura de colaterales portosistémicas:

Várices esofágicas (VE).

• Causa más frecuente de HDA en los cirróticos

•Consumo de alcohol

•Estadio Child avanzado (B, C)

•Varices grandes, puntos rojos, varices gástricas

•Cambios en velocidad del flujo portal

• Persistencia o desarrollo de ascitis.

Factores de Riesgo:

Sangrado y Recidivas

•Estadio C de Child.

•Várices grandes.

•Várices con puntos rojos.

PRIMER EPISODIO DE

HDA

•Alta Mortalidad

•Deficiencia de F. Hepática

•↑ Riesgo de Infecciones

EPISODIOS DE HDA x

VARICES

Incidencia

•Gravedad de la hepatopatía

• 2 primeros años desde el descubrimiento de las

varices.

•Incluso con manejo óptimo: ↑ 20 % pueden morir

después del 1er episodio.

•Durante las primeras seis semanas después del

sangrado

•Inicial: ↑ riesgo de resangrado.

Favorecen la rotura de las várices

• Intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg)

• Diámetro de la variz.

• Escaso grosor de la pared

Clínica

•Hematemesis masiva con

compromiso hemodinámico.

•Melenas

•Riesgo anual: 10-15%: Cirrótico

→ VE.

•Mortalidad c/episodio HDA por

VE: 30%.

•Cirrótico con HDA: Morbilidad ↑

(mayor deterioro de su función

hepática y aumento de infecciones).

Diagnóstico: GASTROSCOPÍA

Localización + frecuente

Estadio C Child: Alto riesgo

HDA

Tratamiento Episodio Hemorrágico

Dirigido a + de controlar la hemorragia aguda: Prevenir el

resangrado.

1. Asegurar estabilidad hemodinámica y protección de la vía aérea.

2. Tratar hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscópico o derivativo).

3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o lactitol y enemas de

limpieza para evitar paso de productos nitrogenados a sangre), y de infecciones

(administración de AB: norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral o las cefalosporinas de

3G por vía IV).

IMPORTANTE corregir déficits en la hemostasia : transfundir plaquetas y/o

plasma. Debe evitarse transfusión excesiva: puede provocar ↑ adicional de la

presión portal → Riesgo hemorragia persista o recidive.

Tratamiento Farmacológico

VASOCONSTRICTORES ESPLÁCNICOS:

SOMATOSTATINA Y TERLIPRESINA:

• ↓ flujo sanguíneo portal: ↓ presión portal + presión variceal.

•Control de hemorragia aguda en 85% de los casos, = eficaz que tto endoscópico.

•Debe ser inmediato antes que la endoscopia.

•Administración de bolos de somatostatina: ↓ rápida de presión portal.

•Se Administrar un bolo (puede rp) e iniciar perfusión que debe mantenerse 2-5 días.

•Análogo sintético de la vasopresina,.

•Eficaz igual a somatostatina en control

hemorrágico.

•Ha demostrado ↓ mortalidad,.

•Debe asociarse a nitroglicerina para evitar

episodios de vasoconstricción coronaria

•Resultados contradictorios con

OCTREÓTIDO, análogo de la somatostatina.

•El tto farmacológico no aumenta la

supervivencia.

•La vasopresina ha dejado de utilizarse.

Tratamiento TERLIPRESINA

•Control de hemorragia en el 85-95%

COMPLICACIONES

•Ulceración Esofágica, Estenosis y

Perforación.

•Mortalidad 1-2%

ESCLEROTERAPIA

Endoscópica

•NO en sangrado severo

MENOS EFECTOS ADVERSOS

ELECCIÓN TTO AGUDO/

CRÓNICO

LIGADURA

Endoscópica

LIGADURA

Endoscópica

•Temporal

•Si Hemorragia persiste/ masiva.

•Recidiva en 50% al deshinchar balón.

•No más de 24-36 horas.

•Úlcera/Rotura Esofágica,

Broncoaspiración

Sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton

Tratamiento derivativo

TIPS (DPPI)Anastomosis PORTOCAVA

intrahepática no quirúrgica

Prótesis autoexpandible

entre vena porta y vena

cava por vía transyugular.

•↓ 12 mmHg : ↓ 10% Hemorragia

•PREVIENE HDA en pctes. en

espera de Trasplante hepático

COMPLICACIONES PRECOCES

•Hemorragia intraabdominal por rotura

hepática o de la porta.

•Hemobilia,

•Sepsis.

•Trombosis de la porta.

•Fallo cardíaco y hemolisis.

NOTrombosis Portal

Várices Fundicas

COMPLICACIONES TARDÍAS

•Encefalopatía hepática

•Oclusión del shunt

Complicaciones

TIPS (DPPI)

Técnicas Quirúrgicas

SELECTIVAS Y NO SELECTIVAS

SELECTIVAS

•Sólo descomprimen Várices Esofágicas

•Más Utilizados

•Menos Riesgos de Encefalopatía

•Elección en Qx Electiva

•Pctes. Trasplante Hepático

NO SELECTIVAS

•Descomprimen TODO Sist. Portal

•Menos Utilizados

•Mayor riesgo de Encefalopatía

•No prolongan la vida.

•Esplenorrenal distal de Warren

•Portocava terminolateral

•Laterolateral

•Esplenorrenal proximal.

•Anastomosis mesocava

SelectivoSHUNT ESPLENORENAL DISTAL (WARREN)

↓ Presión de várices se logra:

Drenando las várices vía venas

gástricas cortas hacia el bazo y

desde éste, vía vena esplénica,

anastomosada en forma distal a la

vena renal izquierda.

No SelectivoDerivación Portocava Terminolateral

•Vena porta se une terminalmente a

un costado de la vena cava inferior,

logrando ↓ presión en las várices.

•En Urgencias

•Puede mejorar la

incidencia de encefalopatía

hepática.

No SelectivoDerivación Portocava latero- lateral

Casos de Ascitis Refractaria.

No SelectivoDerivación Esplenorectal proximal no selectiva de Linton.

•↓presión portal mediante

anastomosis entre vena

esplénica proximal al bazo y

vena renal izquierda.

•Se realiza esplenectomía.

•En Hiperesplenismo

No SelectivoDerivación Mesocava latero-lateral

•Mesorrenal

•Entres V. Mesentérica

Superior y Vena Cava.

•Injerto de Dracon.

•Niños y Adultos:

Ascitis/Budd Chiari.

•Candidatos a Trasplante.

Opciones Terapéuticas

Hemorragia por Várices

PERITONITIS BACTERIANA

ESPONTÁNEA

Infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece en

cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.

Microoganismos Entéricos. Barrea mucosa Intestinal.

Nódulos linfáticos mesentéricos.

Vía Hematógena→ Conducto Torácico.

COLONIZACIÓN DEL LÍQUIDO

ASCITICO

< Capacidad de Opsonización de L.A.

Actividad ↓ Sistema Mononuclear

Fagocítico

Ascitis estéril o Bacteriascitis

PBE

Fisiopatología

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Actividad Bactericida ↓

CLÍNICA

Puede ser casi asintomática.

Sospechar en todo cirrótico:

• Ascitis

• Fiebre

• Dolor abdominal

• Íleo

• Encefalopatía,

• Alteración de la función renal

• Deterioro clínico inexplicable

• Trastornos en la barrera intestinal.

• Alteraciones en la actividad del sistema reticuloendotelial.

• Trastornos en la inmunidad humoral: nivel plasmático y

líquido ascítico,

• Alteraciones en la inmunidad celular y en funcionalismo de

los neutrófilos y los factores yatrogénicos

Alteraciones

• HDA

• Episodios previos de PBE

• Pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5

mg/dl).

• factores de alto

Gramnegativos: E. coli

Gramnpositivos: Neumococo

Los anaerobios son poco

frecuentes: PBE Secundarios

Factores de Riesgo

- ↑ 250 PMN/ mm3 en L.A.

- ↑ 500 mm3 Leucocitos.

- Contenido en proteínas bajo.

- Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.

- Dx confirmación: L.A. (+ 50% casos: mayor sensibilidad si se

recoge a pie de cama en los frascos de hemocultivos).

- Gérmenes + aislados: Bacilos gramnegativos entéricos (E. coli),

neumococo (grampositivo)

Diagnóstico

Tratamiento

• Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima)

• Mantener el tratamiento 5-10 días: recuento de PMN en L.A=

• La administración de albúmina IV previene el desarrollo de

insuficiencia renal.

• Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día.

• Profilaxis primaria: norfloxacino o ciprofloxacino; pctes. con ascitis

cirrótica y proteínas en L.A. ↓ 1 g/dl , cirrótico con ascitis que presente

HDA.

• Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.

Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

• Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la

conciencia, conducta, personalidad y asterixis en pacientes con

hepatopatía grave, aguda o crónica.

• Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.

Asterixis, sopor, confusión moderada,

alteración de la conducta.

Encefalopatía Hepática: GradosGrado I

Euforia o depresión, confusión leve,

disartria, trastornos del sueño.

Grado II

A

A

Obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla

ininteligible,, agitación psicomotriz.

Encefalopatía Hepática: GradosGrado III

A

Encefalopatía Hepática: GradosGrado IV

COMA

Shunts portosistémicos da paso a sustancias tóxicas para SN:

•Amoniaco

•Mercaptanos

•Ácidos grasos de cadena corta

• Fenol

•Benzodiacepinas endógenas (GABA).

•Neurotransmisores falsos, etc.

Fisiopatología

-Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3,

(HD, estreñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas).

-Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis

(diuréticos).

-Fármacos: psicótropos, diuréticos.

-Desequilibrio A-B

Desencadenantes

• Grados variables de alteración del nivel de conciencia,.

• Desde alteraciones del ritmo vigilia-sueño →coma profundo.

• Focalidad neurológica (rara) : aparece en estadios avanzados.

• En grados I-III aparece asterixis.

CLÍNICA

•Clínico: Excluyente.

•En electroencefalograma: Afectación difusa con ondas lentas y

alto voltaje

Diagnóstico

Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.

- Disminuir aporte proteíco.

-Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol: 30-45 ml c/6-8 H), para ↓

absorción de amoniaco.

-Enemas de Lactulosa: Cuando el pcte. está inconciente.

- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomicina, paromomicina,

metronidazol).

- Flumazenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.

Tratamiento

SINDROME DE BUDD- CHIARI

•Resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático, localizada

entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha.

•Es una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial, policitemia vera, trastornos

mieloproliferativos, déficit de antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden,

síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc).

- Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC).

- Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneoplásico).

- Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

Etiología

• La derivada de la hipertensión portal.

• Predomina: Ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto grado de

proteínas, por HtP).

• Puede debutar de forma fulminante en ocasiones.

Clínica

• Eco-doppler, RMN vascular hepática.

• Estudio etiológico posterior.

• Acompañada de Ascitis con alto contenido en proteínas.

Diagnóstico

• Es difícil, requiriere tto descompresivo (fibrinolíticos, repermeabilización por radiología

intervencionista, cirugía), asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente.

• En ocasiones, trasplante hepático.

Tratamiento